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文档简介

1、四、问答题1.4.10 简述坏死的过 程及其基本病理变化。过程:细胞受损一细 胞器退变,胞核受损一 代谢停止f结构破坏f 急性炎反应一坏死加 重。基本病变:1)核 固缩、碎裂和溶解; 2) 胞质红染,胞膜破裂, 细胞解体; 3)间质内胶 原纤维肿胀、崩解、液 化,基质解聚; 4)坏死 灶周围或坏死灶内有急 性炎反应。1.4.12 干、湿性坏疽的 异同 干性坏疽 湿性坏疽好 发部位 四肢末端 多发 于与外界相通的内脏发 病原因 动脉阻塞, 静脉 回流通畅 动脉阻塞、 静 脉回流受阻全身中毒症 状 轻 重病变特点 干 固皱缩,呈黑褐色,边 界清楚 明显肿胀, 呈污 黑色,恶臭,边界不清1.4.13

2、 坏死对机体的 影响与哪些因素有关? 举例说明坏死细胞的 生理重要性 (如心肌细胞 坏死较纤维细胞坏死影 响大);坏死细胞的数 量(如单个肝细胞坏死较 广泛肝细胞坏死影响 小);坏死细胞的再生 能力(如神经细胞坏死较 上皮细胞坏死影响大 ); 发生坏死器官的贮备 代偿能力 (如肺的局灶性 坏死较心的局灶性坏死 影响小 )。1.4.14 坏死与凋亡在 形态学上有何区别 ? 坏死与凋亡的形态学区 别坏死 凋亡受损细胞 数 多少不一 单个或小 团细胞质膜 常破裂 不 破裂细胞核 固缩、裂 解、溶解 裂解细胞质 红染或消散 致密间质 变化 胶原肿胀、崩解、 液化,基质解聚 无明显 变化凋亡小体 无 有

3、细 胞自溶 有 无急性炎反 应有无2.4.01 简述肉芽组织 的肉眼与镜下特点,功 能及转归。 肉眼 鲜红色、颗粒 状、柔软、湿润、嫩; 镜下 大量新生的毛 细血管、成纤维细胞及 各种炎 细胞 ; 功能 抗感染,保护创面;填 平创口或其它组织缺 损;机化或包裹坏死组 织、血栓、炎性渗出物 或其它异物;结局 间质的水分逐渐吸收、 减少,炎细胞减少并消 失,部分毛细血管腔闭 塞、消失,少数毛细血 管改建为小动脉和小静 脉,成纤维细胞变为纤 维细胞,肉芽组织最后 形成瘢痕组织等。2.4.02 试述肉芽组 织 各成分与功能的关系 炎细胞可以抗感染、 清除异物,保护创面, 巨噬细胞尚可促进组织 再生和增

4、生;成肌纤 维细胞可使伤口收缩; 毛细血管可提供局部 组织修复所需的氧和营 养,同时也有利坏死组 织吸收和控制感染; 肉芽组织的所有成分有 填补组织缺损及机化的 功能。2.4.03 举例说明伤口 一期愈合与二期愈合有 何区别? 一期愈合与二期愈合的 区别一期愈合 二期愈合 条件 组织缺损少, 创缘 整齐,无感染的伤口 组 织缺损大,创缘哆开, 无法整齐对合,或伴有 感染的伤口坏死组织 少 多炎反应 轻 重表皮再生伤后2448小时再生上皮覆盖伤口异物清除、感染控制、肉芽组织形成后才开始 肉芽组织 第三天从伤 口边缘开始长入少量肉 芽组织 伤口边缘或底 部长入多量肉芽组织 伤口收缩 不明显 明显

5、愈合时间 5 7 天达临 床愈合(短) 时间长 瘢痕 少、规则、线状 大、不规则 2.4.04 简述损伤处细 胞再生的分子机制及其 作用。 生长因子 可刺激细 胞的增生,并且还参与 损伤组织的重建; 细胞因子 刺激成纤 维细胞的增生及胶原合 成,刺激血管再生; 细胞外基质 把细胞 连接在一起,借以支撑 和维持组织的生理结构 和功能; 生长抑素和细胞接触 抑制 当细胞增生到与 邻近组织细胞接触时, 细胞即停止生长分裂, 不致细胞过多堆积。3.4.02 简述血栓形成 的条件及其对机体的影 响。形成条件:心血管 内膜的损伤;血流状 态的改变;血液凝固 性增高。对机体的影响: 1)有 利的一面 防止出

6、 血;防止病原微生物 扩 散 。 2) 不 利 的 一 面 血栓阻塞血管可引起 组织的缺血、 发生坏死; 血栓脱落形成栓子引 起栓塞;瓣膜上血栓 机化引起瓣膜病;微 循环内广泛微血栓形成 后可引起广泛出血等严 重后果。3.4.03 请列出栓子的 种类及栓子运行途径 。种类:血栓;脂 肪;气体:空气、氮 气;羊水;肿瘤细 胞;寄生虫及寄生虫 卵;细菌等。运行 途 径 : 1) 顺 血 流 方 向 体静脉T右心房T右 心室T肺动脉及其分 支;左心房T左心室 T动脉系统至大动脉的 分支,最终嵌塞于口径 与其相当的分支。 2)逆 血流方向(由于胸、腹 腔内压骤然剧增所致) 下腔静脉一下腔静脉 所属的分

7、支;左心T 房间隔缺损或室间隔缺 损f右心等。3.4.07 简 述 血 栓 形 成、栓塞、梗死三者相互关系。 概 念 1) 血 栓 形 成 活体的心脏或血管腔 内;血液成分凝固; 形成固体质块的过 程。 2) 栓塞 循环血 液中;异常物质随血 液流动;阻塞血管腔 的过程。 3) 梗死 动 脉阻塞;侧支循环不 能代偿;局部组织缺 血性坏死。三者相互 关系血栓形成f血栓 栓塞一梗死(无足够侧 支循环时发生)。4.4.1 简述渗出 液和 漏出液的区别 。渗出液:蛋白含量 高;细胞成分多; 混浊,易凝固;密度 高;见于炎症;漏 出液:蛋白含量低;细胞成分少; 清亮、 透明,不易凝固;密 度低;见于血液

8、循环 障碍。4.4.3 简比较脓肿 与 蜂窝织炎的异同 。不同点:1)脓肿: 主要为金黄 * 色葡萄球 菌引起;局限性; 组织破坏、形成脓腔; 痊愈后易留瘢痕; 2) 蜂窝织炎:常为溶血 性链球菌引起;常见 于皮肤、肌肉和阑尾等; 弥漫性,易扩散; 痊愈后常不留瘢痕; 共同点:均为化脓性炎。 4.4.4 炎症局部可有 哪些临床表现,其病理 学基础是什么? 临床表现:红、肿、 热、痛、功能障碍;(2) 病理学基础:红:充 血;肿:炎性渗出或 增生;热:充血和代 谢增强;痛:离子浓 度、炎症介质和压迫神 经;功能障碍:组织 损伤、压迫阻塞及局部 疼痛等。5.4.02 试比较肿瘤性增生与炎性或修复性

9、增 生的区别。肿瘤性增生与炎性或修 复性增生的区别 肿瘤性增生 炎性或修 复增生病因去除后 细胞持续 增生 细胞停止增生 增生组织的分化成熟程 度 不同程度失去分化 成熟的能力 分化成熟 与整个机体的协调性 增生具有相对自主性 具有自限性,受调控 对机体的影响 对机体 有害无益 机体生存所 需5.4.03 简述肿瘤的命 名原则。良性瘤在其来源组织 名称后加一“瘤”字来 命名;恶性瘤是在上 皮组织来源的组织名称 后加上“癌”,在间叶 组织来源的组织名称后 加上“肉瘤”来命名; 有些来源于幼稚组织 及神经组织的恶性瘤称 为母细胞瘤;有些恶 性瘤冠以人名加“病” 或“瘤”的习惯名称来 命名;有的肿瘤

10、的实 质是由两个或三个胚层 的各种类型的组织混杂 在一起构成则称为畸胎 瘤;转移瘤的命名则 将继发器官或组织名置 于原发器官和肿瘤名的 前面,如肝癌转移至肺, 则称为肺转移性肝癌。 5.4.04 试比较良性瘤 与恶性瘤的区别。 良性瘤与恶性瘤的区别 良性瘤 恶性瘤 组织分化程度 分化好, 异型性小、与原有组织 的形态相似 分化不好、 异型性大、与原有组织 的形态差别大 核分裂 无或稀少, 不见 病理性核分裂 多见,可 见病理性核分裂 生长速度 缓慢 较快 生长方式 膨胀性和外 生性生长 浸润性和外 生性 包膜 有 无 与周围组织分界 清楚 不清楚 继发改变 很少发生出 血、坏死 常发生出血、

11、坏死、溃疡形成 转移 不转移 常有转移 复发 手术后很少复发 手术后较多复发 对机体的影响 较小,主 要为局部压迫或阻塞作 用,如果发生在重要器 官亦可引起严重后果 较大,除压迫、阻塞外, 还可以破坏原发和转移 处的组织,引起出血、 坏死、感染,甚至造成 恶病质 5.4.06 简述恶性瘤对 机体的影响局部压迫和阻塞; 浸润破坏器官; 转移; 出血、坏死、感染;疼痛、内分泌紊乱、 恶病质。5.4.08 简述肿瘤的分 级、分期及与肿瘤发生 发展的关系。指出其在 肿瘤防治中的意义 。恶性瘤分为高、中、 低分化三级;分化与 恶性度的关系:高分化 为低恶性程度,中分化 为中恶性程度,低分化 为高恶性程度

12、;肿瘤 分为早、中、晚期三期; 早期的治疗效果好, 晚期的治疗效果差,故 肿瘤防治抓“三早”非 常重要。5.4.09 何 谓癌 前病 变,请列举 5 种癌前病 变或癌前疾病,并说明 应如何正确对待癌前病 变。癌前病变或疾病是指一类有癌变的潜在破裂;粥瘤性溃疡;急性风湿性心内 膜炎可能性的良性病变(或钙化; 动脉瘤形成;亚急性细菌性心内膜炎疾病)。如黏膜白血管腔狭窄。病变特点 肉眼 瓣膜闭斑;纤维囊性乳腺病;6.4.03 简述心肌梗死锁缘见单行串蛛状排列结肠多发性腺瘤性息的类型及特点。的灰白色、半透明的疣肉;慢性子宫颈炎伴心内 膜下心肌梗死赘物,其附着牢固、不子宫颈糜烂;慢性萎特点:多发性、小灶

13、性易脱落 心瓣膜增厚、 变缩性胃炎;慢性胃溃(0.5 1.5cm )坏死,形、溃疡,表面赘生物疡;皮肤慢性溃疡。不规则分布于左心室四呈息肉状或菜花状、灰癌前病变或癌前疾病周,梗死仅累及心室壁黄*色、干燥、脆、易脱只是相对于其他良性疾内侧 1/3 的心肌,并波落病或病变来说有癌变的及肉柱及乳头肌。区镜下 疣赘物为由血小潜在可能性的良性病变域性心肌梗死 特点:板、纤维蛋白构成 疣赘(或疾病),并非一定都病灶较大,直径 2.5cm物由血小板、 纤维蛋白、发展为癌。但值得人们以上,累及心室壁全层,细菌菌落、炎细胞和坏注意的是应正确认识、尤其多见于左心室前死组织构成,瓣膜溃疡对待和及时治疗癌前病壁、心尖

14、部、室间隔前底部有肉芽组织和炎细变或疾病。2/3 及前内乳头肌。胞,甚至可见风湿性心6.4.02 动脉粥样硬化6.4.11 试比较急性风内膜炎病变发生后有哪些继发病湿性心内膜炎和亚急性后果 反复发作导致心变?细菌性心内膜炎的病变瓣膜病 瓣膜病, 动脉性斑块内出血;斑块特点及其后果。栓塞,免疫性合并症6.4.14 何谓原发性高 血压?其各型病变特点 是什么?原发性高血压:原 因未明;以体循环动 脉血压升高收缩压> 140mmHg( 1 8.7kPa )和/ 或舒张 压 > 90 mmHg ( 12.0kPa )为主要表 现;独立性全身性疾 病;以全身细动脉硬 化为基本病变;常引 起心

15、、脑、肾及眼底病 变并有相应的临床表 现。各型病变特点: 1 )缓 进型高血压的病变特 点:功能紊乱期的基 本改变为全身细、小动 脉痉挛;动脉系统病 变期的病变为细动脉、 肌型小动脉硬化,弹力 肌型及弹力型动脉可伴 发粥样硬化病变;内 脏病变期的病变为心脏 代偿期左心室壁向心性 肥大,失代偿期左心室 壁离心性肥大; 肾脏 原发性颗粒性固缩肾; 脑 高血压脑病,脑软 化,脑出血;视网膜 视 网膜中央动脉硬化; 2 ) 急进型高血压的病变特 点:增生性小动脉硬化 和坏死性细动脉炎。6.4.15 简述风湿性关 节炎的病变及临床特点 病变特点: 滑膜充血、 肿胀,关节腔内有大量 浆液渗出。临床特点:累

16、及大关 节,游走性多关节炎, 局部有红、肿、热、痛、 活动受限,病变消退后 不遗留关节变形。7.4.01 简述慢性支气 管炎的病因及主要病变 特点 。慢性支气管炎的病因1)外源性因素:理化 因素,如吸烟、空气污 染、气候寒冷;感染 因素;过敏因素;2) 内源性因素:机体抵 抗力下降,特别是呼吸 系统的免疫防御功能低 下;过敏体质。主 要病变特点 1) 呼吸道 黏膜上皮的 损伤 与修 复; 2)黏液腺体增生、 肥大,久之,腺体萎缩; 3)管壁病变,如炎细胞 浸润、纤维组织增生等。7.4.03 比较大叶性肺 炎与小叶性肺炎,两者有何区别。支气管旁淋巴结 一般支原体肺炎与小叶性肺大叶性肺炎 小叶性肺

17、无病变 常常肿大, 呈急炎的区别炎性炎性反应支原体肺炎 小叶性肺病原菌 以致病力强的临床表现 起病急骤, 高炎肺炎球菌为主 多种细热、寒颤、胸痛、咳嗽、病原菌 肺炎支原体 多菌,常为毒力弱的肺炎咳铁锈色痰和呼吸困难种细菌球菌常为其他疾病的并发发病情况 多为青少年发病年 龄 青 壮年 小症,可有发热、咳嗽、小儿、老人、体弱、久儿、老人、体弱久病卧咳痰病卧床者床者结局 绝大数痊愈 多数炎症特点 非化脓性炎病变特点 急性纤维蛋痊愈,少数体弱者预后急性化脓性炎白性炎 急性化脓性炎差病变部位 肺间质 以细病变范围 以肺段或肺并发症 肺肉质样变、 肺支气管为中心的肺小叶叶为病变单位 以细支脓肿、脓胸、败血

18、症、肺组织结构破坏 无 形气管为中心的肺小叶为纤维蛋白性胸膜炎、中成脓肿时可有病变单位,病变大小不毒性休克 脓血症、 肺脓临床表现 起病较急、 多一,多发性,散在于两肿、脓胸、支气管扩张有发热、倦怠、头痛、肺症、呼吸衰竭、心力衰剧烈咳嗽、 几乎无痰 常病变分期 典型者分为竭为其他疾病的并发症,充血水肿、 红色肝样变、7.4.04 试 比较支 原体可有发热、咳嗽、咳痰灰色肝样变和溶解消散肺炎与小叶性肺炎的区肺叶实变的体征 无 融期 病变无程期性别。合时可有预后 痊愈、良好 多数 痊愈、少数体弱者预后 差并发症 一般均无 脓血 症、肺脓肿、脓胸、支 气管扩张症、 呼吸衰竭、 心力衰竭7.4.05

19、肺硅沉着 病 游离的二氧化硅微粒 在肺内蓄积而引起的一 种慢性职业病;以肺 和肺门淋巴结等形成硅 结节及间质纤维化为其 基本病变。病变特点 肺硅结 节形成;弥漫性间质 纤维化。肺硅沉着病可分为三 期:第一期 硅结节 形成主要局限于淋巴系 统,病变主要在中、下 叶近肺门处;第二期 硅结节明显扩展到淋巴 系统以外的肺组织,硅 结节数量增多并互相融 合,肺间质纤维化,但 病变范围不超过全肺的 1/3 ;第三期硅结节 呈瘤样团块,直径超过 2cm ;或肺间质纤维化 严重,病变范围超过全 肺的 1/3 。常见的并发症 肺 结核; 肺源性心脏病。 8.4.01 简述病毒性肝 炎的基本病理变化。 肝细胞变性

20、、坏死:肝细胞质疏松化、气球 样变,嗜酸性变、嗜酸 性坏死、点状坏死、碎 片状坏死、 桥接坏死等; 炎细胞浸润:以淋巴 细胞、单核细胞浸润为 主;间质反应性增生(包括 Kuppffer 细胞、 间叶细胞、成纤维细胞 等)和肝细胞再生。 8.4.03 阐述肝硬化引 起门脉高压发生的机制 及临床表现。发生机制:小叶下 静脉受压;肝窦变窄 和减少;肝动脉与门 静脉间 异常吻合 支形 成。临床表现:脾大、 胃肠道淤血、 腹腔积液, 侧支循环形成。8.4.04 试以肉眼形态 特点区别胃的良、恶性 溃疡。 胃良性溃疡与恶性溃疡 的区别 良性溃疡(胃溃疡) 恶 性溃疡(溃疡型胃癌) 外形 圆形或椭圆形 不

21、整形、皿状或火山口状大 小 溃 疡 直 径 一 般 <2cm 溃 疡 直 径 常 >2cm深度 较深 较浅边缘 整齐、不隆起 不 整齐、隆起底 部 较 平 坦 凹 凸 不 平、有坏死,出血明显 周围黏膜 黏膜皱襞向 溃疡集中 黏膜皱襞中 断、呈结节状肥厚 9.4.02 淋巴结反应性 增生与非霍奇金淋巴瘤 有何不同?非霍奇金淋巴瘤:淋巴结结构部分或全部破坏;细胞呈单克隆 性增生;常有正常结 构被侵袭和包膜外浸 润;淋巴结进行性增 大;可发生扩散转移; 抗感染治疗无效。淋巴结反应性增生:淋巴结结构呈可逆性 改变;细胞成分为以 成熟浆细胞为标志的 B 淋巴细胞衍化系列; 无正常结构被侵袭

22、和包 膜外浸润;不发生扩 散转移;淋巴结时大 时小;抗感染治疗可 愈。9.4.03 简述所谓恶性 组织细胞增生症的病理 特点和临床病理联系 。全身性、系统性、肿 瘤性增生;病变累及 全身各种器官,但以淋 巴结、脾、骨髓病变最 严重;受累组织内肿 瘤性的组织细胞样细胞 增生,呈散在分布的灶 性浸润;瘤细胞类似 于组织细胞及其前体细 胞;免疫组化瘤细胞 为 T 细胞性或 NK 细胞 性;发热、乏力、全 身淋巴结大,肝、脾大, 晚期可出现黄疸、 贫血、 白细胞和血小板减少。 10.4.01 简述急性弥 漫性增生性肾小球肾炎 的 病 理 变 化 及 临 床表 现。概念 以弥漫性肾 小球系膜细胞和内皮细

23、 胞肿胀、增生为主要病 变的一种急性炎;与A 组乙型溶血性链球菌感 染密切相关。 病理变 化: 1 )肉眼 大红肾; 蚤咬肾。 2)光镜 系膜细胞和内皮细胞明 显增生,中性粒细胞等 炎细胞浸润;免疫荧 光检查显示 IgG 和 C3 呈颗粒状沉积于毛细血 管壁;电镜 基膜和 上皮细胞间可见驼峰状 电子致密沉积物。 3 )临 床表现 多见于儿童, 表现为急性肾炎综合 征。10.4.02 简述毛细血 管外增生性肾炎的病理 变化及临床表现 。概念 肾球囊壁层 上皮细胞增生,形成新 月体; 病变进展较快。 病理变化1) 光镜下见肾小球内大量新月体 形成,开始为细胞性新 月体,后期转化为纤维 性新月体;

24、2) 免疫荧光 检查显示大多数无 IgG 和 C3 沉积,少数可见 IgG 和 C3 沿毛细血管壁 呈线条状沉积; 3)电镜 基膜不规则增厚,有的 可见裂孔和缺损; 4)肉 眼观察为大白肾。临 床表现 表现为快速进 行性肾炎综合征,并迅 速发展为肾衰竭。10.4.03 简述慢性硬 化性肾小球肾炎的病理 变化。(1)各型肾小球肾炎发展 到晚期的结果。 (2) 病理 变化 1)光镜 肾小 球 A.病变肾小球呈不 同程度体积缩小、纤维 化、透明变性、消失;B.存留的肾小球代偿肥 大;肾小管 A.病变 肾小管萎缩、纤维化或 消失;B.存留肾小管不 同程度扩张,可见透明 管形;肾间质 A.纤 维组织明显

25、增生;B.小动脉管壁增厚、硬化;C.伴有多量淋巴细胞和 浆 细 胞 浸 润 ; 2) 肉 眼 双肾呈颗粒性肾固缩。 10.4.04 阐述肾盂肾 炎的病因和发病机理。(1) 病因 主要是革兰阴 性菌,多数为大肠杆菌, 次为变形杆菌等,少数 由其他细菌和真菌等引 起。 (2) 发病机制 1)入 侵细菌为引起发病的决 定因素;外因为细菌 数量和毒力大小;内 因为机体抵抗力的强 弱; 2) 感染途径上行性感染 (逆行性感染 ) 常见,多数为大肠杆菌 感染,引起一侧肾脏发 病的居多,泌尿道黏膜 损伤、尿路梗阻和膀胱 输尿管反流,是导致肾 盂肾炎的主要因素; 下行性感染 (血源性感染 ) 少见,常为败血症

26、等细 菌经血至肾间质、肾盂 发病,以金黄 * 色葡萄球 菌居多,两侧肾脏同时 受累的多见; 3)诱因 尿路阻塞,主要为机 械性(外压内阻 )的,如结 石、肿瘤、前列腺肥大, 亦有功能性的,如膀胱 壁与输尿管肌麻痹(如 麻*醉);泌尿道黏膜 损伤,如手术操作、膀 胱镜检查、导尿等; 全身抵抗力下降。 10.4.05 试比较肾小 球肾炎和肾盂肾炎的异 同。肾小球肾炎和肾盂肾炎 的异同 肾小球肾炎肾盂肾炎病变性质 变态反应性 炎 化脓性炎 病因 与 A 组乙型溶血 性链球菌感染密切相 关,多种抗原 细菌,上 行性感染为主,次为血 源性感染发病机制 原位免疫复 合物形成,循环免疫复 合物沉积 细菌直接

27、作 用病变特点 弥漫性肾小 球损伤,双肾同时受累 肾盂、肾间质化脓性炎, 双侧肾脏不对称性病变 临床表现 急性肾炎综 合征,或肾病综合征, 或慢性肾炎综合征 高 热,寒颤,腰痛,脓尿、 蛋白尿、菌尿 结局 治愈或转为慢性 硬化性肾小球肾炎,导 致肾功能不全 治愈或 转为慢性肾盂肾炎,最 终导致肾功能不全 11.4.02 试述葡萄胎 的基本病变要点? 胎盘绒毛水肿呈葡萄 样;绒毛间质水肿, 无血管,滋养层细胞增 生;分为完全性和部 分性。11.4.03 试述绒毛膜 癌的基本病变要点? 绒毛膜滋养层细胞的 恶性瘤;子宫壁内暗 红色肿块或息肉状突入 宫腔;异型细胞滋养 层和合体细胞滋养层细 胞样,无

28、血管,无间质, 周围组织出血、坏死。 一、名词解释答案 12.4.1 试比较胰岛素 依赖型糖尿病与非胰岛 素依赖型糖尿病的异 同。胰岛素依赖型糖尿病与 非胰岛素依赖型糖尿病 的异同 胰岛素依赖型糖尿病(I型)非胰岛素依赖 型糖尿病(U型) 发病年龄 青少年 中老 年发病机制 遗传因素; 病 毒感染;自身免疫反应 与肥胖有关的胰岛素相 对不足;组织对胰岛素 不敏感 抗胰岛细胞抗体 (+ )( - )血胰岛素水平 明显降 低 相对不足胰岛病变 胰岛素数目 减少;B细胞明显减少; 淋巴细胞浸润 胰岛数 目正常或轻度减少;B 细胞早期无变化,后期 轻度减少;间质淀粉样 变12.4.4 慢性甲状腺炎 可

29、分为哪两型?请分别 阐述其临床病理学特 点。慢性甲状腺炎可分 慢性淋巴细胞性甲状 腺炎;纤维性甲状腺 炎。慢性淋巴细胞性 甲状腺炎 自身免疫 疾病;较常见,多见 于中年妇女;甲状腺 大;甲状腺滤泡萎缩, 大量淋巴细胞浸润,间 质结缔组织增生;甲 状腺功能减低。纤维 性甲状腺炎 罕见, 多见于中年妇女;原 因不明;甲状腺质地 甚硬;甲状腺滤泡萎 缩,纤维组织明显增生, 透明变性;晚期甲状 腺功能低下等。13.4.01 流行性脑膜 炎与流行性乙型脑炎比 较有何异同? 流行性脑膜炎与流行性 乙型脑炎的异同点 流行性脑膜炎 流行性 乙型脑炎共同点 病因 生物性病 原因子 生物性病原因 子病变部位 中枢

30、神经系 统 中枢神经系统 病变特点 炎症 炎症 发病机制 机体免疫功 能低下 机体免疫功能 低下不同点 病因 脑膜炎球 菌 乙型脑炎病毒 传染途径 以呼吸道为 主 以带病毒的蚊虫叮 人为主 临床表现 A. 颅内压增 高;B.脑膜刺激症状; C.颅神经麻痹A.嗜睡和 昏迷;B.颅神经麻痹 病变部位 主要在脑脊 膜和蛛网膜下腔 主要 在中枢神经系统灰质, 以大脑皮质及基底核、 视丘最严重 病变 脑脊膜的化脓性 炎症 大体观察为脑筛 状软化;组织学改变为 A.脑筛状软化;B.神经细 胞变性、坏死,卫星现 象和噬神经细胞现象; C.以淋巴细胞浸润为主 的血管套;D.小胶质细 胞增生,胶质结节名词解释14.4.02 原发性肺结核 病与继发性肺结核病的 区别?原发性肺结核病 继发 性肺结核病 结核杆菌感染 初次 再 次发病人群 儿童 成年人 机体的免疫力或过敏性 开始时无,后逐渐发生 有起始病灶 上叶下部, 下 叶上部近胸膜处 肺尖 部病变特征 原发综合征 病变多样,新旧并存 播散途径 多由淋巴道 或血道 多由支气管 病程、预后 短,大多自 愈 长,波动性,需积极 治疗 14.4.07 后天性梅毒 分为几期,各期有

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