病理生理学问答题--A-已排版.

1、6 、机体死亡的重要标志是什么?简述其判定标准机体死亡的标志是脑死亡，即大脑包括小恼、脑干在内作为一个整体功能永久性丧失。其判定标准有：1 不可逆性昏迷和大脑无反应状态 自主呼吸停止 瞳孔散大 颅神经反射消失 脑电消失 脑血循环完全停止。8 、试述机体大出血后体内变化的因果转化规律。大出血 心输出量 、血压 交感神经兴奋 微动脉、微静脉收缩 组织缺氧 乳酸大量堆积 毛细血管大量开放、微循环淤血 回心血量 心输出量、血压 11 、为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克?高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。 相对低渗的细胞

2、内液水分向细胞外液转移; 刺激下丘脑使ADH 分泌增加而导致肾脏远曲小管及集合管重吸收水增加； 刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加。13 、某婴儿腹泻 3 天，每天 10 余次，为水样便。试问该婴儿可能发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱 ? 为什么 ?(1 婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便 (粪便钠浓度在 60mEq/L 以下，失水多于失钠，加上食欲下降，摄水少，故易发生高渗性脱水。(2 肠液中含有丰富的 K+ 、Ca2+ 、 Mg2+ ，故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。(3 腹泻可丢失大量的NaHCO3 ，可导致代谢性酸中毒。14 、简述创伤性休克引起高钾血症的机理。 广泛横纹肌损伤可释放

3、大量K+ 。 肌红蛋白阻塞肾小管、休克因素等均可引起急性肾功能衰竭，排钾减少。 休克时可发生代谢性酸中毒，细胞内钾外移。 休克导致循环性缺氧，细胞膜钠泵失灵，引起细胞钾内移减少。15 、哪种类型脱水易发生脑出血? 为什么 ?高渗性脱水的某些严重病例，易出现脑出血。这是因为细胞外液渗透压的显著升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小，其结果是颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，进而破裂而引起脑出血，特别是以蛛网膜下腔出血较为常见，老年人更易发生。16 、高渗性脱水的患者为什么比低渗性脱水的患者更易出现口渴症状?高渗性脱水的患者，由于失水多于失钠，使细胞外液渗透压升高，血钠升高及血管紧张素增多及血容量减少等因

4、素均可刺激了下丘脑的口渴中枢，引起口渴。而低渗性脱水的患者血钠降低是相反的因素，尤其是早期或轻度患者口渴不明显。17 、为什么低渗性脱水时细胞外液减少很明显?低渗性脱水病人由于细胞外液渗透压降低，相对低渗的细胞外液水分向细胞内转移，所以，细胞外液减少更严重，易发生外周循环衰竭和休克。18 、为什么说低渗性脱水时对病人的主要危险是外周循环衰竭?低渗性脱水病人，细胞外液渗透压降低，通过以下三个机制使血容量减少而发生外周循环衰竭： 细胞外液的水分向相对高渗的细胞内液转移，结果使细胞外液进一步减少。 渗透压降低使下丘脑分泌ADH 减少而导致肾脏排尿增加。 丧失口渴感而饮水减少。所以低渗性脱水时，脱水的

5、主要部位是细胞外液，对病人的主要危险是外周循环衰竭。19 、急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力和腹胀?急性低钾血症时，由于细胞外液 K+ 浓度急剧下降，细胞内外 K+ 浓度差增大，细胞内 K+ 外流增多，导致静息电位负值变大，处于超极化状态，除极化发生障碍，使兴奋性降低或消失，因而患者出现肌肉无力甚至低钾性麻痹，肠平滑肌麻痹或蠕动减少会出现腹胀症状。20 、急性轻度高钾血症时患者为什么会出现手足感觉异常?急性轻度高钾血症时，由于细胞内外 K+ 浓度差减少，细胞内 K+ 外流减少，导致静息电位负值变小，与阈电位的距离变小而使神经肌肉兴奋性升高，故患者出现手足感觉异常或疼痛等神经肌肉兴奋性升高

6、的表现。21 、简述三型脱水的细胞内、外液容量和渗透压的变化各有何特点?细胞内液细胞外液渗透压高渗性脱水严重减少轻度减少升高低渗性脱水增加严重减少降低等渗性脱水变化不大严重减少正常22 、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响? 阐明其机理。钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差

7、变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。23 、试述创伤性休克引起高钾血症的机制。 创伤性休克可引起急性肾功能衰竭，肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。 休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时，细胞外液中的 H+ 和细胞内液中的 K+ 交换，同时肾小管泌 H+ 增加而排 K+ 减少。 休克时组织因血液灌流量严重而缺氧，细胞内 ATP 合成不足，细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的 K+ 不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时，细胞内 K+

8、 释出。 体内 70%的K+ 储存于肌肉，广泛的横纹肌损伤可释放大量的K+ 。故创伤性休克极易引起高钾血症。24 、为什么急性低钾血症时心肌收缩性增强，而严重慢性低钾血症却引起心肌收缩性降低？急性低钾血症时，由于复极化二期 Ca2+ 内流加速，心肌细胞内游离 Ca2+ 浓度增高，兴奋 收缩偶联加强，故使心肌收缩性增强。严重的慢性低钾血症可引起细胞内缺钾，使心肌细胞代谢障碍而发生变性坏死，因而心肌收缩性降低。25 、试述频繁呕吐引起低钾血症的机理。频繁呕吐引起低钾血症的机理包括：1 胃液中含钾丰富，频繁呕吐必然导致K+ 大量丢失； 2 胃液中 HCl 浓度很高， H+ 和 Cl 大量丢失，均可导

9、致代谢性碱中毒。在碱中毒时，细胞内H+向细胞外转移，而细胞外K+ 则向细胞内转移；同时肾小管排H+ 减少而泌k+ 增加； 3 大量胃液丢失可致细胞外液减少，刺激醛固酮分泌增多，后者能促进肾小管排钾增多。所有这些，均导致了低钾血症的发生。26 、频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么 ?频繁呕吐可引起代谢性碱中毒，其机制包括： 胃液大量丢失H使小肠、胰腺等缺少血也减少，所以，来自胃壁入血的HCO3-性升高。H的刺激造成分泌 HCO3- 减少，得不到足够的 H中和而导致血浆H吸收入HCO3- 原发 胃液大量丢失使Cl丢失 ,机体缺氯可使肾泌H和重吸收HCO3-增多。 胃液大量丢失使 K 丢失，机体

10、缺钾使肾小管吸收 HCO3- 增加，同时细胞内 K外移，细胞外H -Na 交换增强，肾脏泌 H 内移。H 和重 胃液大量丢失使细胞外液丢失，细胞外液容量减少可刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统，醛固酮增多使肾泌H和重吸收HCO3- 增加。以上均导致血浆HCO3- 浓度升高，引起代谢性碱中毒。27 、为什么急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能紊乱比急性代谢性酸中毒更严重?因为急性呼吸性酸中毒时 CO2 增加为主， CO2 分子为脂溶性，能迅速通过血脑屏障，因而脑脊液 pH 的下降较一般细胞外液更为显著。而急性代谢性酸中毒以 H增加为主， H为水溶性，通过血脑屏障极为缓慢，因而脑脊液 pH 的下降没

11、有血液严重。加上CO2 能扩张脑血管，使血流量增大而加重脑水肿，故神经系统的功能紊乱，在呼吸性酸中毒时较代谢性酸中毒时明显。28 、什么叫反常性酸性尿和反常性碱性尿?可见于哪些病理过程?一般说来，酸中毒时机体排出酸性尿液，碱中毒时排出碱性尿液。慢性低钾性代谢性碱中毒患者尽管血液呈碱性，但排出酸性尿液，称之为反常性酸性尿。如果酸中毒时排出碱性尿，则称为反常性碱性尿。反常性碱性尿主要见于高钾血症，其次可见于肾小管性酸中毒、碳酸酐酶抑制剂服用过多等情况。29 、引起代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因分别有哪些?引起代谢性酸中毒的原因有： 固定酸生成过多如乳酸、酮体等。 肾脏排酸保碱功能减弱如肾衰等。

12、碱性物质丢失过多如胆汁引流、小肠引流等。酸性药物摄入过多等。 血钾升高。 酸性物质摄入过多如引起呼吸性酸中毒的原因主要见于各种原因引起的外呼吸功能障碍如呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变和肺部疾患等情况。30 、试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。酸中毒时，细胞外液H浓度升高，H进入细胞内被缓冲，为了维持细胞电中性，细胞内的 K 向细胞外转移，引起血钾浓度升高；肾小管上皮细胞内管 H -Na 交换增强而K -Na 交换减弱，肾排H增多而排度升高。H浓度升高，使肾小 K 减少，导致血钾浓高钾血症时，细胞外 K 进入细胞，细胞内 H 则转移到细胞外，使细胞外液 H浓度升高；肾小管上皮细胞

13、内 K 浓度升高， H 浓度降低，使肾小管 K -Na 交换增强，H -Na 交换减弱，肾排 K 增多而排 H减少，导致细胞外液 H浓度升高 , 发生酸中毒。故酸中毒与高钾血症可以互为因果。31 、试分析碱中毒与血钾变化的相互关系。碱中毒时，细胞外液 H浓度降低，细胞内转移，引起血钾浓度降低；肾小管上皮细胞内弱而 K -Na 交换增强，肾排 H 减少而排H向细胞外转移，而细胞外K 向细胞内H浓度降低，使肾小管H -Na 交换减K增多，导致血钾浓度降低。低钾血症时，细胞内K向细胞外转移，而细胞外H 进入细胞，使细胞外液H浓度降低；肾小管上皮细胞内K 浓度降低， H 浓度升高，使肾小管K -Na

14、交换减弱，H -Na 交换增强，肾排 K 减少而排 H增多，导致细胞外液 H浓度降低 , 发生碱中毒。故碱中毒与低钾血症可以互为因果。32 、代谢性酸中毒时肾脏是如何发挥代偿调节作用的? 肾小管泌 H+ 和碳酸氢钠重吸收增加：是酸中毒时肾小管上皮细胞碳酸酐活性增强的结果。 肾小管腔内尿液磷酸盐的酸化作用增强。 泌氨作用增强：酸中毒时肾小管上皮细胞谷氨酰氨酶活性增强，所以泌氨增多，中和H，间接使肾小管泌 H+ 和碳酸氢钠重吸收增加。33 、简述酸中毒对机体的主要影响。 心血管系统：血管对儿茶酚胺的反应性降低；心肌收缩力减弱；心肌细胞能量代谢障碍；高钾血症引起心律失常。故严重代谢酸中毒的病人易并发

15、休克、 DIC 、心力衰竭。 中枢神经系统：主要表现是抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神清不清、昏迷。 呼吸系统：出现大而深的呼吸。糖尿病酸中毒时，呼出气中带有烂苹果味(丙酮味。 水和电解质代谢：血钾升高、血氯降低和血钙升高。 骨骼发育：影响骨骼的生长发育，重者发生骨质蔬松和佝偻病，成人则可导致骨软化病。34 、呼吸性碱中毒时，机体会发生哪些主要变化? 诱发心律失常：碱中毒时引低钾血症，后者可引起心律失常。 脑血管收缩，脑血流量减少。严重有眩晕、耳鸣甚至意识障碍。 pH 升高，致游离钙浓度降低，神经肌肉应激性增高，所以肌肉出现抽搐或颤抖。 PaCO2 下降，血浆 pH 升高，可使氧离曲线

16、左移，氧与血红蛋白亲合力增高，加重组织缺氧。35 、临床上测某病人血液pH 正常，能否肯定其无酸碱平衡紊乱? 为什么 ?血液 pH 正常也不能排除酸碱平衡紊乱，因为血浆pH 主要取决于血浆中HCO3- 与H2CO3 的比值。有时尽管两者的绝对值已经发生改变，但只要两者的比例仍维持在20： 1 ， pH 仍可在正常范围。血浆pH 低于 7.35 表明有酸中毒，高于7.45 表明有碱中毒。若临床上测某病人血液pH 在 7.35-7.45 ，则可能表明三种情况：无酸碱平衡紊乱； 代偿性酸碱平衡紊乱； 相消型的混合性酸碱平衡紊乱。36 、急性呼吸性酸中毒能否应用5%NaHCO3治疗 ? 为什么 ?在外

17、呼吸功能没有改善时不能用H2CO3 。5%NaHCO3治疗 ,因为HCO3-与 H结合生成H2CO3 CO2 H2O, CO2必须经肺排除体外。呼吸性酸中毒本身常常由于通气功能障碍， CO2 排除受阻引起，故应用NaHCO3 纠正呼吸性酸中毒有可能引起PaCO2升高，反而加重病情。进一步37 、某一慢性肾小球肾炎患者发病查，内生肌酐清除率为 正常值的20 余年，本次因恶心呕吐多日而急诊入院。入院检20% ， pH7.39, PaCO25.9kPa(43.8mmHg, HCO3-26.3mmol/L, Na+142 mmol/L, Cl-96.5mmol/L。试分析该患者有无酸碱平衡紊乱? 判断

18、依据是什么？从 pH7.39 上看，该患者似乎没有酸碱平衡紊乱 ,但根据其有慢性肾炎病史，内生肌酐清除率仅为正常值的 20% ，可见发生肾功能衰竭，易引起代谢性酸中毒。该患者 AG=Na+-(HCO3-+CI-=142-(26.3+96.5=17.2mmol/L( 14mmol/L ，因此判断该患者有 AG 增大型代谢性酸中毒。该患者又有呕吐病史，加之有 PaCO2 的继发性升高，可考虑有代谢性碱中毒。由于这两种酸碱平衡紊乱其 pH 变化的趋势相反，互相抵消，故 pH 处在正常范围，因此判断其发生了混合型酸碱平衡紊乱即代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。38 、何谓缺氧？可分为哪四种类型？因供氧减少

19、或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。根据缺氧的原因和血氧变化的特点，将缺氧分为四种类型：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧。39 、试述低张性缺氧的概念与产生的主要原因。以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称为乏氧性缺氧。引起低张性缺氧的主要原因是： 吸入气氧分压过低； 外呼吸功能障碍； 静脉血分流入动脉。40 、何谓血液性缺氧？其产生原因如何？由于血红蛋白的质或量改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧称为血液性缺氧。主要原因有： 贫血； 一氧化碳中毒； 高铁血红蛋白血症。41 、试述循环性缺氧的概念与产生原因。由于组织血流量

20、减少引起的组织供氧不足称为循环性缺氧，又称为低动力性缺氧。产生原因包括全身性或局部组织的缺血或淤血。如休克、心衰、动脉粥样硬化、血栓形成等。42 、何谓组织性缺氧？简述其发生的常见原因。在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧。其常见原因： 氰化物等毒物抑制细胞氧化磷酸化。 射线、细菌毒素等损伤线粒体。 维生素缺乏造成呼吸酶合成障碍。43 、何谓紫绀? 与缺氧有何关系?当毛细血管血液内脱氧血红蛋白量平均浓度达到或超过 50g/L(5g% 色，这种现象称为紫绀（发绀），主要见于低张性和循环性缺氧。，皮肤粘膜呈青紫发绀是缺氧的一个临床症状，但有发绀不一定有缺氧，反之

21、，有缺氧者也不一定出现紫绀。例如重度贫血患者，血红蛋白可降至50g/L(5g% 以下，即使全部都成为脱氧血红蛋白 (实际上是不可能的，也不会出现发绀，但缺氧却相当严重。又如红细胞增多症患者，血中脱氧血红蛋白超过 50g/L(5g%, 出现发绀，但可无缺氧症状。因此，不能以发绀作为判断缺氧的唯一指征。44 、各型缺氧皮肤粘膜的颜色有何区别?低张性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色，循环性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色或苍白(休克的缺血缺氧期时，组织中毒性缺氧时皮肤粘膜呈玫瑰色，血液性缺氧时皮肤粘膜呈樱桃红色(CO中毒、咖啡色(高铁血红蛋白血症或苍白(贫血。45 、一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点。一

22、氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210 倍，一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋白而失去携氧能力，同时 CO 还能抑制红细胞的糖酵解，使 2， 3 DPG 合成减少，氧离曲线左移， HbO2 的氧不易释出，故可导致缺氧。其主要特点是动脉血氧含量低于正常，动、静脉血氧含量差减小，血氧容量、动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内，粘膜、皮肤呈樱桃红色。46 、试述弥散性血管内凝血（DIC ）的概念和常见临床表现。在某些致病因子作用下，由于凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓，继发性纤维蛋白溶解功能增强。这种以凝血功能障碍为主要特征的病理过程称为 DIC

23、。其临床表现为出血、休克、器官功能障碍及溶血性贫血。47 、简述 DIC 的常见病因与发病机制。DIC 的常见病因主要分为感染性疾病、恶性肿瘤、创伤与手术及产科意外等四大类。这些病因通过以下几个发病环节引起DIC ： 血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调； 组织因子释放，激活性凝血系统； 血细胞的大量破坏，血小板被激活； 其它促凝物质（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。48 、影响 DIC 发生、发展的因素有哪些? 单核巨噬细胞系统功能受损 肝功能严重障碍 血液高凝状态 微循环障碍 抗纤溶药物使用不当。49 、简述急性DIC 导致休克的机制。 出血使循环血量减少 广泛微血栓形成导致回心血量减少

24、因子活化可激活激肽和补体系统，导致外周阻力降低和血浆外渗 FDP 可增加血管通透性和使小血管扩张 心肌缺血缺氧而引起心输出量减少。50 、产科意外时为何易发生DIC?妊娠三周后孕妇血液中血小板和 、 、 、 、 、 、 等凝血因子增多，抗凝血酶 、纤溶酶原活化素等降低，使血液处于高凝状态，到妊娠末期最为明显；且子宫组织等含组织因子较丰富。因此，产科意外(宫内死胎、胎盘早剥等时易发生DIC 。51 、DIC 最常见的临床表现是什么? 其发生机制如何?DIC 最常见的临床表现是多部位难以常规止血方法治疗的出血。发生机制： 全身广泛微血栓的形成，造成血小板和凝血因子的大量消耗，引起凝血障碍。 继发性

25、纤溶亢进，产生大量纤溶酶，后者既能使已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶解，还可使多种凝血因子( 、 、 、 因子和血小板水解。 FDP 增多，它具有抗凝血酶作用、抑制纤维蛋白单体的聚合和多聚体生成；抑制血小板粘附和聚集。52 、什么是3P 试验？其阳性说明什么问题？3P 试验即鱼精蛋白副凝试验。其原理是:将鱼精蛋白加入患者血浆后,可与 FDP 结合 ,使血浆中原与FDP 结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固,DIC 患者呈阳性反应。53 、D- 二聚体检查有什么临床意义？D- 二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物。只有当纤维蛋白原首先被凝血酶分解产生纤维蛋白多聚体，然后再由纤溶酶分解纤维蛋白多

26、聚体才能生成D-二聚体。因此D- 二聚体检查： 反映继发性纤溶亢进的重要指标； 用于血栓性疾病，如急性心肌梗死溶栓疗法的监测。溶栓药物使血栓迅速溶解，聚体明显升高。如药物已获疗效，则D- 二聚体升高后很快下降，如升高后维持在高水D-二平，则提示药物用量可能不足。54 、什么是休克？休克发生的始动环节是什么？休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。休克发生的始动环节包括血容量减少、心输出量急剧降低和外周血管容量扩大三个方面。55 、为什么休克早期血压可以不降低? 试述其机

27、制。血压主要取决于血管外周阻力、心输出量和血容量的大小。休克早期血管外周阻力增大：交感肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺含显著增高，血管紧张素，血小板合成并释放出大量 TXA2 ，神经垂体加压素 (ADH 分泌增多，白三烯、内皮素、心肌抑制因子也产生增加，这些均有缩血管作用。同时机体发生一系列代偿反应： 体内血液重分布，腹腔内脏和皮肤小血管强烈收缩，脑血管无明显改变，冠状动脉反而舒张，这样可使心脑得到较充分的血液供应； 微静脉的小静脉等容量血管收缩，可起“自我输血 ”的作用； 微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，故收缩更甚，结果大量毛血管网关闭，灌流，毛细血管压 ，组织间液回流入血

28、管 ，相当于 “自身输液 ”； 动静脉吻合开放，回心血量； 醛固酮和 ADH 分泌 ，使肾脏重吸收钠水 。这些代偿反应可使缺血期患者血压稍降、不降甚至略有升高。56 、何谓全身炎症反应综合征（SIRS ）？发生SIRS 时有何主要临床表现？SIRS 指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。其主要临床表现：体温 38 或 36 WBC 计数 12×109/L 或 4×109/L 或幼稚粒细胞 10% 心率 90 次 /分 呼吸 20 次/分或 PaCO2 32mmHg 全身高代谢状态。57 、全身炎症反

29、应综合征时为何肺最容易受损？ 肺是全身血液的滤器，从全身组织引流出的代谢产物、活性物质以及血中的异物都要经过甚至被阻留在肺。 血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管，在此可与内皮细胞粘附。 肺富含巨噬细胞，被激活后产生肿瘤坏死因子等促炎介质，引起炎症反应。58 、试述休克时血液流变学改变的主要表现和机制及对休克过程的影响。休克时血液流变学改变的主要表现是：1 血细胞比容先降后升，红细胞变形能力降低，聚集力加强； 2 白细胞附壁粘着和嵌塞，其发生主要与白细胞变形能力降低和粘附分子的作用有关； 3 在 ADP 、 TXA2 、 PAF 等作用下，血小板粘附加聚集。上述血液流变学改变，将进一步加重

30、微循环障碍和组织缺血缺氧，并促进DIC 的发生。59 、什么是多器官功能障碍综合征（MODS ）？在严重感染、创伤和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上的器官系统的功能障碍。60 、试述休克并发心力衰竭的机制。 休克中、后期血压进行性降低，使冠状血流减少，同时儿茶酚胺增多引起心缩力增强。 心率加快使耗氧而心肌缺氧加重，甚至可引起坏死和心内膜下出血。 休克时出现的酸中毒、高血钾和心肌抑制因子均能使心肌收缩性减弱。 心肌内广泛的DIC 使心肌受损。 内毒素对心肌有直接抑制作用。61 、简述缺血与再灌注时氧自由基产生过多的可能机制。 黄嘌呤氧化酶的形成增多 中性粒细胞呼吸爆

31、发 线粒体单电子还原增多 儿茶酚胺自氧化增强。62 、简述体内自由基防护系统。体内自由基防护系统主要有两类： 低分子自由基清除剂 存在于细胞脂质部分的维生素E 和维生素A 等；存在于细胞内外水相中的半胱氨酸、抗坏血酸和谷胱甘肽等。 酶性清除剂 细胞的过氧化氢酶(CAT 、过氧化物酶和超氧化物歧化酶(SOD。63 、试述氧自由基产生增多而导致细胞内钙超载的机制。 氧自由基引发的脂质过氧化反应增强，使膜受体、膜蛋白酶和离子通道的脂质微环境改变，引起膜通透性增强，细胞外钙离子内流。 细胞膜上Na+-K+-ATP酶失活，使细胞内Na+ 升高， Na+-Ca2+交换增强，使细胞内钙超负荷。 细胞膜上Ca

32、2+-Mg2+-ATP酶失活，不能将细胞内Ca2+ 泵出细胞外。 线粒体膜的液态及流动性改变，从而导致线粒体功能障碍， ATP 生成减少，能量不足使质膜与肌浆膜钙泵失灵，不能将肌浆中过多的 Ca2+ 泵出或摄入肌浆网，致使细胞内 Ca2+ 超负荷，并成为细胞致死的原因。64 、试述自由基对细胞有何损伤作用。自由基具有极活泼的反应性，一旦生成可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基，形成连锁反应。自由基可与磷脂膜、蛋白质、核酸和糖类物质反应，造成细胞功能代谢障碍和结构破坏。 膜的脂质过氧化反应增强：自由基可与膜内多价不饱和脂肪酸作用，破坏膜的正常结构，使膜的液态性、流动性改变，通透性增强；脂质过

33、氧化使膜脂质之间形成交联和聚合，间接抑制膜蛋白的功能；通过脂质过氧化的连锁反应不断生成自由基及其它生物活性物质。 抑制蛋白质的功能：氧化蛋白质的巯基或双键，直接损伤其功能。 破坏核酸与染色体：自由基可引起染色体畸变，核酸碱基改变或DNA 断裂。65 、试述钙超载引起再灌注损伤机制。 线粒体功能障碍：干扰线粒体的氧化磷酸化，使能量代谢障碍，ATP 生成减少。 激活多种酶类：Ca2+ 浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促进细胞的损伤。 再灌注性心律失常：通过 Na+-Ca2+ 交换形成一过性内向离子流，在心肌动作电位后形成短暂除极而引起心律失常。(4 促进氧由基生成；钙超负荷使钙敏蛋白水解酶活

34、性增高，促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，使自由基生成增加。(5 使肌原纤维过度收缩。66 、试述上消化道出血诱发肝性脑病的机制。 消化道出血时，血液中的蛋白质在肠道经细菌作用可产生氨及其他毒物，这是诱发肝性脑病主要机制。 出血可引起低血压、低血容量、缺氧等。这些对脑、肝、肾器官的不利影响，在一定程度上参与诱发肝性脑病的发生。67 、肝功能严重障碍者需灌肠时应选何种灌肠液?为什么 ?肝功能严重障碍的患者需灌肠时，应选弱酸性灌肠液。因为肠道NH3 与 H+结合成不被吸收的(NH4+ ，并随粪便排出体外。若肠道pH 较低时，肠道的pH 降至 5.0 时，不仅肠道的 NH3 不被吸收，而且血液中的

35、氨向肠道弥散。因此，应选弱酸性灌肠液，以减少肠对氨的吸收和促进血氨向肠道弥散，使血氨降低。68 、试述肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性脑病的机制。肝性脑病患者血氨升高的机制： 血氨生成过多 肝硬化致门静脉高压，使肠粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕动减慢，细菌大量繁殖，氨生成过多； 肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨； 肝硬化病人常合并有肝肾综合症，肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加； 肝性脑病的患者，早期躁动不安，肌肉活动增强，产氨增加。 血氨清除不足 肝功能严重受损时，由于代谢障碍使ATP 供给不足，肝内酶系统遭到破坏，导致鸟氨酸循环障碍，使尿素合

36、成减少而使氨清除不足； 慢性肝硬化时，形成肝内和门 体侧支循环，使来自肠的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足。血氨升高引起肝性脑病的机制： 干扰脑的能量代谢： 氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰辅酶 A 生成减少，三羧酸循环障碍， ATP 合成减少； 氨与 酮戊二酸合成谷氨酸的过程中，使三羧酸循环中的 酮戊二酸减少而 ATP 合成减少； 消耗了大量还原型辅酶 I(NADH ，导致呼吸链的递氢受阻，影响 ATP 的产生； 氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中，消耗了大量的 ATP ，更加重了能量供应不足。 使脑内神经递质发生改变： 兴奋性神经递质 乙酰胆碱、谷氨酸减少；神经递质 Y

37、- 氨基丁酸、谷氨酰胺增多； 抑制性2 氨对神经细胞膜的抑制作用：ATP 酶的活性，影响Na+ 和NH3 和 K+ 有竞争作用，还干扰神经细胞膜Na+-K+-K+ 在神经细胞膜内外的正常分布，进而影响膜电位和兴奋及传导等活动。69、肝硬化病人进食不洁肉食后高热、呕吐、腹泻、继之昏迷。试述其发生肝性脑病的诱因。 肝硬化病人，因胃肠道淤血，消化吸收不良及蠕动障碍，细菌大量繁殖。现进食不洁肉食，可导致肠道产氨过多。 高热病人，呼吸加深加快，可导致呼吸性碱中毒；呕吐、腹泻，丢失大量钾离子，同时发生继发性醛固酮增多，引起低钾性碱中毒；呕吐丢失大量 H+ 和 Cl- ，可造成代谢性碱中毒。碱中毒可导致肠道

38、、肾脏吸收氨增多，而致血氨升高。 肝硬化病人常有腹水，加上呕吐、腹泻丢失大量细胞外液，故易合并肝肾综合症，肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加。 进食不洁肉食后高热，意味着发生了感染，组织蛋白分解，导致内源性氮质血症。70、什么是假性神经递质？肝性脑病患者体内产生的生物胺，如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，其化学结构与正常递质 多巴胺和去甲肾上腺素极为相似，但其生物学效应却远远较正常递质为弱，其竞争性与正常递质的受体结合，但不能产生正常的生理功能，故将这些生物胺称为假性神经递质。71、试述心衰时心肌收缩性减弱的机制。 收缩相关蛋白破坏：缺血缺氧、感染、中毒引起心肌细胞坏死。 氧化应激、

39、细胞因子产生增多、细胞钙稳态失衡、线粒体功能异常引起心肌细胞凋亡。 心肌能量代谢紊乱，影响心肌收缩： 缺血缺氧、 VitB1 缺乏导致心肌能量生成障碍； 长期心脏负荷过重引起心肌过度肥大，过度肥大心肌能量利用障碍。 缺血缺氧、高钾血症、酸中毒引起心肌兴奋 收缩偶联障碍。 心肌肥大的不平衡生长导致心肌舒缩性减弱。72、简述心功能不全的心内代偿方式。 心率加快 心室紧张源性扩张 长期后负荷增大，心肌向心性肥大；长期前负荷增大，心肌离心性肥大。73、简述严重酸中毒诱发心力衰竭的机制。 酸中毒引起心肌兴奋收缩偶联障碍。 酸中毒引起高钾血症，高血钾引起心肌收缩性下降和室性心率失常。 严重酸中毒降低儿茶酚

40、胺对心脏的作用，心肌收缩性减弱。 酸中毒引起外周血管扩张，回心血量减少。 酸中毒时生物氧化酶类受到抑制，心肌能量生成不足。74 、简述引起心力衰竭的原因和诱因。 基本病因：缺血、中毒、感染等致原发性心肌舒缩功能障碍；后负荷过重：高血压等；前负荷过重：二尖瓣关闭不全等 常见诱因：全身感染；心律失常；妊娠、分娩； 酸碱平衡及电解质代谢紊乱：酸中毒，高钾血症多见；贫血；劳累，激动。75 、左心衰竭时最早出现的症状是什么?简述其发生机制。 症状：左心衰竭时最早出现的症状是劳力性呼吸困难。 机制：体力活动需氧增加，心输出量不能相应增加，机体缺氧加剧，体内CO2蓄积刺激呼吸中枢产生 “气急 ”。心率加快，

41、舒张期缩短，冠脉灌注不足，心肌缺氧加剧：左室充盈减少，肺淤血加重，肺顺应性下降，通气做功增加。回心血量增多，肺淤血加重。76 、简述心力衰竭的患者为什么会出现端坐呼吸? 端坐位部分血液转移到躯体下部，肺淤血减轻。 端坐位膈肌下移，胸腔容积增大，通气改善。 端坐位水肿液吸收减少，肺淤血减轻。77 、简述心力衰竭时夜间阵发性呼吸困难的发生机制。 平卧后胸腔容积减小，不利于肺通气。 入睡后迷走神经兴奋，支气管收缩增大气道阻力。 入睡后中枢神经系统反射敏感性降低，只有PaO2下降到一定程度时才刺激呼吸中枢使通气增强，病人惊醒并感气促。78 、简述心力衰竭时发生水钠潴留的机制。 肾小球滤过率降低：动脉压

42、下降，肾血液灌注减少。肾血管收缩，肾血流量减少： A 交感 -肾上腺髓质兴奋，释放大量儿茶酚胺。 B 肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统激活，血管紧张素生成增多。 C PGE2 等扩血管物质减少。 肾小管钠水重吸收增多：大量血流从皮质肾单位转入近髓肾单位，钠水重吸收增加。肾小球滤过分数增加，血中非胶体成分经肾小球滤出相对增多，肾小管周围毛细血管中血液胶体渗透压增高，流体静压下降，近曲小管钠水重吸收增加。促钠水重吸收激素增多，抑制钠水重吸收激素减少。79、简述舒张功能障碍型心力衰竭的常见病因与主要临床特点。舒张功能障碍型心力衰竭常见于心肌缺血，肥厚型心肌病，缩窄性心包炎等疾病早期。其主要临床特点是

43、心脏射血指数正常，收缩末期心室容积无明显增大，病人症状相对较轻。80、简述心力衰竭的治疗原则 防治原发病，消除诱因。 减轻心脏前、后负荷。 改善心肌能量代谢。 改善心肌舒缩功能。 阻止、逆转心肌重构。 促进心肌生长或替代衰竭心脏。81、简述呼吸衰竭的发生机制。呼吸衰竭的发生机制包括肺通气功能障碍和肺换气功能障碍。肺换气功能障碍包括弥散障碍，肺泡通气 /血流比例失调，肺内解剖分流增加。82、不同类型呼吸衰竭氧疗有何不同，为什么? 型呼吸衰竭病人可吸入较高浓度的氧使血氧分压恢复正常。 型呼吸衰竭病人体内二氧化碳浓度过高直接抑制呼吸中枢，此时呼吸主要靠缺氧反射性兴奋呼吸中枢维持。故 型呼吸衰竭病人给

44、氧以持续低浓度低流量为宜，将PaO2 提高到 6.65 7.98kPa(5060mmHg ，既能提供机体必需的氧，又能维持低氧血症对呼吸中枢的反射性兴奋作用。如快速纠正 型呼吸衰竭病人缺氧，会使呼吸进一步减低而加重二氧化碳潴留，甚至产生二氧化碳麻醉而发生中枢性呼吸衰竭。83、举例说明气体弥散障碍的病因。 弥散面积减少：如肺不张、肺叶切除、肺实变等。 肺泡膜厚度增加：如肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成、矽肺等。84、试述肺性脑病的概念及发生机制。肺性脑病是由于严重的呼吸衰竭 (外呼吸功能严重障碍引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。其发生机制有： 酸中毒、缺氧、PaCO2 增高导致脑血

45、管扩张，脑充血增高颅内压。 缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性增加导致间质性脑水肿。 缺氧使脑细胞 ATP 生成减少，影响 Na+ 泵功能，细胞内水肿。脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺氧。Na+ 、水增多，形成脑细胞(4脑血管内皮损伤引起血管内凝血。(5 脑脊液缓冲作用较血液弱，脂溶性的CO2 与 HCO3- 相比易通过血脑屏障，导致呼吸衰竭患者脑内pH 降低更明显，脑脊液pH 降低致脑电活动变慢或停止。 型(6神经细胞内酸中毒一方面增加谷氨酸脱羧酶的活性，使-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞损伤。85 、不同部位气道阻塞引起

46、的呼吸困难形式有何不同?为什么 ?气管分叉以上的气道阻塞称为中央性气道阻塞气管，阻塞若位于胸外部位，吸气时气体流经狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难；阻塞若于胸内部位，呼气时胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，表现为呼气性呼吸困难。外周性气道阻塞是内径 2mm 无软骨支撑的细支气管发生的气道阻塞，细支气管与周围肺泡结构紧密相连，吸气时随着肺泡的扩张细支气管受牵拉口径扩张，气道阻塞减轻，呼气时小支气管口径变窄，气道阻塞增重，故外周性气道阻塞表现为呼气性呼吸困难。用力呼气时气体通过小气道阻塞部位形成的气体压降增大，肺气肿时因肺泡弹性回缩力下降所致的

47、胸内压升高，都会导致用力呼气时等压点由有软骨支撑的大气道移向无软骨支撑的小气道，等压点下游端（通向鼻腔一端）小气道发生闭合而发生呼气性呼吸困难。86 、什么叫限制性肺通气功能不足？简述其主要病因。吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足称为限制性通气功能不足。其主要病因有： 呼吸中枢损伤或功能抑制：脑外伤、脑炎，镇静安眠药、*过量 周围神经的器质性损伤：多发性神经炎 呼吸肌的功能障碍：低钾血症、缺氧、酸中毒所致的呼吸肌无力，呼吸肌疲劳等 胸廓的顺应性降低：胸廓畸形，胸膜纤维化 胸膜腔负压消失：胸腔积液和气胸 肺的顺应性降低：肺纤维化、肺泡型肺水肿87 、试述呼吸衰竭导致右心衰竭的机制。 血液 H

48、+浓度过高，引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高增大右心后负荷。 肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久肺肺动脉压高压。 慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使红细胞增多，血液粘滞度增高，肺循环阻力增大。 肺毛细血管受压、破坏和减少，毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓形成等，均是肺动脉高压的病因。 呼吸困难时，用力吸气胸内压异常降低，增加右心收缩负荷，用力呼气时胸内压异常增高，限制心脏舒张。 缺氧、高碳酸血症、高钾血症降低心肌舒缩功能。88 、肺泡通气 /血流比例失调有哪些表现形式? 肺动脉栓塞、肺内 DIC 、肺血管收缩、肺部毛细血管床破坏等病变可引起部分肺泡血流不足而通气相对增多，肺泡通气不能充分利用，称为死腔样通气。 支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺不张等由于部分肺泡通气不足，致使流经病变部分肺泡的静脉血未经充分气体交换便掺入动脉，称为静脉血掺杂，又称功能性分流。89 、简述慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的主要机制。 支气管肿胀、痉挛、阻塞，等压点上移引起阻塞性通气功能障碍。 肺泡壁损伤引起肺泡膜面积减少和肺泡膜厚度增加，气体弥散功能障碍。 肺泡表面活性物质生成减少，呼吸肌衰竭引起限制