大脑深部对称性灰质核团病变的病因与MRI诊断

1、 大脑深层灰质核团病变deep matter nuclei (DGMN)是一组以基底节区灰质对称性损害为主的疾病, 其病因多种多样。影像学表现类似，缺乏特征性, 而且在临床上不十分常见, 往往会造成误诊。 基底核正常解剖及影像学表现 基底节区苍白球、壳核富含线粒体、血供丰富，化学递质多，相对颅脑其他部位，高代谢是其特点，对机体代谢异常、多系统或全身疾病敏感，易受影响 -Pasquale F. Finelli, MD. Diagnostic Approach in Patients with Symmetric ImagingLesions of the Deep Gray Nuclei.Mn2

2、+第三轨道上有5个不成对电子，它可导致较大的磁矩，能明显缩短T1驰豫时间 ，T1信号 ，对T2信号无明显影响。abc本组肝硬化病例中76.9 的病人出现苍白球T1WI高信号abcababc肝性脑病人波谱Cho、mI峰降低和的Glx峰升高。mINAACr1ChomICr2GlxGlxNAACr1ChoCr2GlxGlxmI健康成人枕叶波谱 经呼吸道过量摄入锰烟尘可导致体内锰负荷增加，甚至中毒。 锰可借助铁代谢转运蛋白体系通过血-脑屏障进入脑，但排出极慢，过量的锰可在脑蓄积。 37岁，男性锰暴露工人 A.T1WI像示双侧苍白球对称性高信号 B.T2WI像信号正常 C.冠状位双侧苍白球对称性T1WI

3、高信号54岁，男性，慢性锰中毒工人 A.T1WI像示双侧苍白球对称性高信号消失 B.T2WI像信号正常 C.冠状位双侧苍白球未见T1WI高信号脱离锰作业环境或临床治疗后1年，T1WI高信号可消失锰暴露工人NAA、Cho、Cr、mI峰无明显变化；锰中毒工人NAA峰高可有降低，NAA/Cr比值下降治疗前 治疗后肝硬化后，合并锰蓄积T1高信号n CO中毒 为生产和生活中较常见的窒息性中毒。主要病理改变脑缺氧后引起脑细胞内水肿，脑血液循环障碍, 缺血性坏死、软化或广泛的脱髓鞘病变。n 一部分急性CO 中毒意识障碍恢复后, 经约260 d 的“假愈期”,又出现精神及意识障碍，以及神经系统损害迟发性脑病。

4、n 影像学表现：以大脑皮层下白质与苍白球受累最常见, 海马结构与小脑病变较轻，CT呈低密度，MRI对称性T2高信号，T1低信号。尾状核、豆状核FLAIR高信号两侧大脑皮质FLAIR广泛高信号大脑白质受累为主苍白球见坏死灶，DWI无弥散受限，MRA（-） 急性有机磷农药中毒是我国农村中最常见的急性中毒,有机磷为一种神经毒物，可引起急性中毒性脑病, 出现脑水肿的病理改变；影像学表现为双侧基底节、双侧大脑皮层广泛的低密度或长T1长T2信号, 多为对称性。n本病是因食入变质甘蔗引起中枢神经系统损害的中毒性疾病。变质甘蔗中的节菱孢霉菌产生的嗜神经毒素( 3硝基丙酸) 选择性损害基底节与脑皮质。nCT 显示两侧基底节区出现低密度灶，MRI苍白球、壳核、尾状核对称性T2高信号，严重者脑皮质受累。双侧壳核对称性T1低信号，T2高信号双侧尾状核、壳核及大脑皮质对称性T2高信号，DWI高信号双侧豆状核、尾状核对称性T2高信号，T1低信号，边缘模糊，幼儿多见。双侧豆状核、尾状核对称性T2高信号，T1低信号，边缘模糊脑炎恢复期双侧壳核对称性脑软化灶基底动脉栓塞percheron动脉栓塞 起源于一侧大脑后动脉P1段或基底动脉顶端的丘脑穿通动