2017届北京高三生物期末分类汇编之7遗传和遗传图谱

1、1.先天性肌强直由编码骨骼肌氯离子通道蛋白的CLCN基因突变引起，依据遗传方式不同分为Becker病（常染色体显性）和Thomsen（常染色体隐性），但前者通常发病更早且累及其他器官。下图是某一先天性肌强直家系的系谱图，据此分析下列说法不正确的是A.Becker病和Thomsenjtfiife庖基因互为等位基因8 .据图判断，该家牌加可串Becker病C.m-5与一父母嘉自正乐愈己，后代可能不患病D.突触后膜氯离子内流受阻不会影响抑制性电位的产生9 .下列遗传学概念的解释，不正确的是（）A.性状分离：杂种后代中，同时出现显性性状和隐性性状的现象B.伴性遗传：由位于性染色体上的基因控制，遗传上总

2、是与性别相关联的现象C.显性性状：两个亲本杂交，子一代中显现出来的性状D.等位基因：位于同源染色体的相同位置上，控制相对性状的基因10某种家鼠中，当用短尾鼠与正常鼠交配，得到的后代中正常尾与短尾比例相同；而短尾类型相互交配，子代中短尾与正常尾之比为2:1.对上述现象的分析正确的是（）A.家鼠的这对性状中正常尾对短尾为显性B.该种家鼠中正常尾个体均为纯合子C.该种家鼠中的显性杂合子有致死现象D.家鼠尾长短的性状遗传不遵循分离定律4.如图表示一个单基因遗传病家系的系谱图，该病为伴性遗传.下列分析不正确的是（）A.该病属于伴X隐性遗传病B.n-7的致病基因来自于i-1C.n-3不会把致病基因传给儿子

3、D.m-11的致病基因来自于n-5B.和C.和D.和6.雕鹘的羽毛绿色与黄色、条纹和无纹分别由两对常染色上的两对等位基因控制，其中一对显性基因纯合会出现致死现象。绿色条纹与黄色无纹雕鹘交配，Fi绿色无纹和黄色无纹雕鹘的比例为1:1。Fi绿色无纹雕鹘相互交配后，F2绿色无纹：黄色无纹：绿色条纹：黄色条纹=6:3:2:1。据此作出的判断，不正确的是()A.绿色对于黄色是显性，无纹对条纹是显性，绿色基因纯合致死B.F1绿色无纹个体相互交配，后代有3种基因型的个体致死C.F2黄色无纹的个体随机交配，后代中黄色条纹个体的比例为1/8D.F2某绿色无纹个体和黄色条纹个体杂交，后代表现型比例可能不是1:1:

4、1:17.右图所示为鸡(ZW型性别决定)羽毛颜色的杂交实验结果，下列叙述不正确的是5.右图是有关细胞分裂与遗传定律关图，其中对概念之间的关系表述正A.和受转作用ti同黑染色同源堂色同源史色悻分离体自由细片体笊合系的概念确的是IL基内分离定律IF等据闪自由机介P 芦花含 X 芦花早I匕芦花古芦花早非芦花窣一出跳染色物体分离H数令会A.该对性状的遗传属于伴性遗传B.芦花性状为显性性状C.亲、子代芦花母鸡的基因型相同D.亲、子代芦花公鸡的基因型相同8 .对遗传病进行监测可在一定程度上有效地预防遗传病的发生。下列措施合理的是()A.进行产前诊断，以确定胎儿是否携带致病基因B.将患者的缺陷基因诱变成正常

5、基因C.禁止近亲结婚以减少显性遗传病的发病率D.在人群中随机调查，判断遗传方式9 .下图是一个先天性白内障的遗分析正确的是A.该病的遗传方式是伴X显B.n-1和n-5均为该病基C.m-5和iv-1均为该病基因的杂合子D.n-3与n-4再生一个患病孩子的概率为1/2L病毒可侵染小鼠的脑膜细胞，引起脑膜炎，L蛋白是L病毒的抗原蛋白。科研人员分别给野生型小鼠转入不同基因，建立了两种模型小鼠。小鼠M在胰岛B细胞表面特异性表达L蛋白，小鼠N在T淋巴细胞表面特异性表达L蛋白受体。请回答下面2729题。10.关于构建转基因模型小鼠M的叙述，不正确的是A.以L蛋白基因的mRNAl模板逆车录获得cDNAB.获得

6、的cDNAM含有胰岛素基因特异性启动子的载体连接C.通过显微注射法可将重组DNAI入小鼠的受精卵细胞D.筛选得到的小鼠M的T淋巴细胞被免疫细胞攻击11.将小鼠M和小鼠N杂交，杂交后代中仅在胰岛B细胞表面表达L蛋白、仅在T淋巴细胞表面表达L蛋白受体、两种细胞表面皆不表达、既在胰岛B细胞表面表达L蛋白也在T淋巴细胞表面表达L蛋白受体的小鼠(记为小鼠X)各占1/4,传系谱图。下列()性遗传因的纯合子口正常见性O正常女性思痛为件患病女性据此判断不合理的是()A.小鼠M和小鼠N均为转基因杂合子B.转入的不同基因遗传可能遵循自由组合定律C.两种细胞表面皆不表达的个体为野生型D.小鼠X为L蛋白和L蛋白受体基

7、因的纯合子12.科研人员给上述杂交后彳t的四组小鼠注射L病毒，结果及推测合理的是()A.仅表达L蛋白的小鼠不患糖尿病，其胰岛B细胞不会被效应T细胞攻击B.仅表达L蛋白受体的小鼠患糖尿病，其T淋巴细胞被L病毒攻击C.皆不表达的小鼠患糖尿病，其胰岛B细胞会被效应T细胞攻击D.小鼠X患严重的糖尿病，其胰岛B细胞会被效应T细胞攻击12345678910DCBBBCDADD11、D(东城34)34.34.鲤鱼是生活中常见的淡水鱼，既可以食用也有观赏价值.鲤鱼的品种多样，有青灰、红、蓝、白等多种体色，鱼鳞的鳞被常见的是全鳞型、散鳞型两种.为探明鲤鱼体色及鳞被的遗传特性，研究人员进行了下列实验.(1)(1)

8、由杂交一实验结果可知，鲤鱼的体色和鳞被性状中的为显性性状.日中青灰色：红色=15=15：1,1,全鳞：散鳞=3=3：1,1,由此可知，鲤鱼的体色是由对基因控制的，鳞被性状是由对基因控制的.(2)(2)研究人员在实验一的基础上，选取 F F2中的青灰色全鳞和红色全鳞鲤鱼各 1 1 尾进行了杂交实验二.由结果分析可知，(若体色由一对等位基因控制用 A A、a a 表示，由两对等位基因控制用 A A、a a 和 B B、b b 表示；若鳞被由一对等位基因控制用 D D、d d 表示，由两对等位基因控制用 D D、d d 和 E E、e e 表示)实验二的亲本青灰色全鳞和红色全鳞鲤鱼的基因型分别是和,

9、杂交后代中，青灰色散鳞鲤鱼个体占.控制体色与鳞被的基因共位于对染色体上，它们的遗传(填符合”或不符合”)自由组合定律.12、D二、非选择(3)(3)研究表明，鲤鱼体色中的红色和白色都是由于基因突变形成的.为判断红与白体色之间是否存在显隐性关系，科研人员利用红鲤和白鲤进行体色间的杂交，再从 5 5 家系中随机选取雌雄各 2 2尾进行交配产生 F2,F2,结果如表.杂交组合FIF F2红鲤白鲤红鲤（？）（？）X X 白鲤（含）红鲤829829297297红鲤（含）X X 白鲤（?）红鲤825825280280实验结果表明红色性状对白色性状是性.综合本题关于鲤鱼的体色的杂交实验结果可以看出，鲤鱼体色

10、间的显隐性关系具有，会随杂交亲本体色的不同而表现出显性或隐性关系.（西城23）23.23.（9 9 分）水稻的弯曲穗和直立穗是一对相对性状，野生型水稻为弯曲穗。与直立穗相关的基因有多个，目前在生产上广泛应用的直立穗品系是水稻9号染色体上DEP1基因的突变体一一突变体1。（1）用化学诱变剂EMS处理野生型水稻，并采用多代（填“杂交”、“测交”或“自交”），获得一个新型直立穗稳定遗传品系一突变体2。为研究突变体2的遗传特性，将其与纯种野生型水稻进行杂交，得到Fi后进行自交，结果见表1。由此结果分析，其遗传符合规律。半直立穗性状出现说明直立穗基因对弯曲穗基因。表1突变体2直立穗特性的遗传分析组合FI

11、表现型F2表现型及个体数驾曲穗半直立穗直立穗野生型X突变体2半直立穗185365170（2）检测发现，突变体2直立穗基因（DEP2）位于7号染色体上。该基因突变使突变体2中相应蛋白质的第928位的精氨酸（AGG）置换成了甘氨酸（GGG）。利用技术分析，发现该基因发生1个碱基对的改变。由此推测DEP2基因内部的变化可能是。（3）已知突变体1直立穗的遗传特性与突变体2相同。将突变体1纯合子与突变体2纯合子杂交，然后将F1与野生型进行杂交，若F2表现型及比例为（细胞含2个或以上直立穗基因则表现为直立穗），则证明DEP1基因与DEP2基因互为。（4）研究还发现另一种直立穗水稻突变体，表现出产量明显下降

12、的特征。其突变发生于基因DEP3内部，突变基因编码的mRNA中部被插入3个相邻的碱基GGC,推测翻译后蛋白质分子量发生的变化为（从以下选项中选择）。a.变大b.变小c.不变1.（海淀32）（10分）研究者从一个爱尔兰人的家庭中找到了一种完全者的家系图（如图1）,并对该患者和正常人进行基因测序，部分测序（1）视网膜上的感光细胞属于反射弧中的,它们将光,通过传入神经传入视觉中枢。（2）据图1判断，该病的遗传方式是遗传。（3）据图2分析，该患者DNA序列上的碱基对变化是若对系谱图中患者图色盲患者，绘制了患结果如图2所示。信号转化为的哥哥进行测序，结果可能为。(4)科研人员发现了另外9个来自印度、法国

13、、德国的完全色盲患者家系，都是同一基因发生了不同的突变，说明基因突变具有的特点。(5)研究者推测患者的基因突变导致Bip蛋白的表达受影响。从患者的母亲和患者体内获取成纤维细胞,行折叠)和atubulin蛋白含量，结果如图3所示。由于细胞中3-tubulin蛋白的表达量相对稳定， 在物质，以排除细胞培养操作、变量对实验结果的影响。实验结果表明，在药物T作用下，正常基因可表达，由此推测患者感光细胞功能异常的原因可能是分别在添加和不添加药物T的条件下进行体外培养,段时间后，用凝胶电泳方法测定Bip蛋白(帮助蛋白质进患者母亲患者药物T T-+ +75KDaBip75KDaBiplOOKDaJVtubu

14、linlOOKDaJVtubulin实验中可作为检测方法等无关Bip2.（海淀37）（11分）研究者在一个果蝇纯系（全为纯合子）中发现了几只紫眼果蝇3（雌蝇、雄蝇都有），而它的兄弟姐妹都是红眼。（1）让3与眼果蝇杂交，发现,Fl果蝇均表现为红眼，并且由Fl雌雄果蝇相互交配产生的F2果蝇眼色出现3:1的分离比，由此判断紫眼为常染色体上的单基因性突变。（2）果蝇共有3对常染色体，编号为n、mWo红眼果蝇丫的4种突变性状分别由一种显性突变基因控制，并且突变基因纯合的胚胎不活，在同一条染色体上的两个突变基因位点之间不发生交换。果蝇丫的雌雄个体间相互交配，子代成体果蝇的基因型为,表明果蝇丫以形式连续遗传

15、。进行杂交“？3X才子代果蝇中紫眼个体和红眼个体的比例为1:1,表明丫携带红眼基因，同时携带紫眼基因或携带基因。同时发现，子代果蝇中所有正常刚毛、钝圆平衡棒的个体都是紫眼，所有短刚毛、正常平衡棒的个体都是红眼，并且正常翅脉、卷曲翅、紫眼：正常翅脉、卷曲翅、红眼：多翅脉、正常翅型、紫眼：多翅脉、正常翅型、红眼为,所以判断紫眼基因定位于号染色体上。（3）研究者推测紫眼基因是红眼基因的突变基因，利用转基因技术将红眼基因转给3,发现其眼色由紫色恢复为红色，通过与两种果蝇的眼色对比，可以进一步确定上述推测。（4）分别提取3和红眼果蝇的总RNA,通过PCR技术， 依次完成逆转录和过程后， 比较获得的cDN

16、A长度， 发现3的cDNA比红眼果蝇的多了45对脱氧核甘酸，推测紫眼基因的单个表达产物会比红眼基因的多个氨基酸。（朝P日32）32.（12分）矮化是作物育种上最有价值的性状之一，它能使作物具有较强的抗倒伏能力和较高的光能利用率，矮秆品种能通过塑造理想株型和合理密植，实现单产的突破。科研人员在玉米田中发现三株矮化植株，对矮化的原因做了如下研究。（1）将矮化植株分别与3个不同的纯合野生型品系进行杂交，F1代自交，数据统计如下表杂交组合F1F2正常株矮秆株正常株矮秆株纯合品系1X甲-+87252纯合品系2-+79249纯合品系3-+93299纯合品系1X乙+-21867纯合品系2+-16678纯合品系3+-25476纯合品系1x丙+-20161纯合品系2+-27379纯合品系3+-21472根据表中数据可知，突变体甲、乙、丙与纯合品系结果一致，说明控制矮化性状的基因位于（细胞核/细胞质）中；矮生突变性状最可能是由对基因控制；矮生突变体甲属于性突变。（2）为了探究玉米矮生的原因，