双支冠脉痉挛CAS致变异心绞痛例

1、双支冠脉痉挛CAS致变异心绞痛例动态心电图 讨讨 论论 本例为本例为 5858岁男性，有岁男性，有4040年的吸烟史，无诱因年的吸烟史，无诱因典型的缺血性胸痛，疼痛剧烈，比较独特的是定典型的缺血性胸痛，疼痛剧烈，比较独特的是定时，大都在凌晨睡眠中发作，无诱因；且呈周期时，大都在凌晨睡眠中发作，无诱因；且呈周期性，发作时间性，发作时间时时ECGECG表现为弓背向上、向下型表现为弓背向上、向下型STST段抬高，段抬高，并伴有房速、并伴有房速、RonTRonT室早、窦缓等心律失常。冠状室早、窦缓等心律失常。冠状动脉造影示：动脉造影示：LCXLCX、RCRC近中段明显狭窄部位，但硝近中段明显狭窄部位，

2、但硝酸甘油冠脉内注射后冠脉狭窄很快消失，仅可见酸甘油冠脉内注射后冠脉狭窄很快消失，仅可见冠状动脉粥样斑块形成，临床可诊断为冠心病，冠状动脉粥样斑块形成，临床可诊断为冠心病，变异性心绞痛。变异性心绞痛。 变异性心绞痛的发作与心肌耗氧量的增加无明显关系，属自发性心绞痛的一种类型。早在1845年Latham首先提出CAS可致心绞痛，1927年Gllavardin提出CAS可致冠状动脉闭塞 1959年 Prinzmetal1首先报道并认为此型心绞痛系在冠状动脉粥样硬化部位的血管收缩所致。1962年 Gensini报道了首例经血管造影证实的CAS 。70年代初Cheng发现引起的变异性心绞痛可发生于正常

3、的冠状动脉。目前，大量尸检证实，冠状动脉痉挛多发生于病变部位，偶见于正常冠状动脉。 成因 CAS在静息心绞痛、劳累性心绞痛等缺血性心脏病发生中发挥重要作用 变异型心绞痛：激烈收缩引起一过性血 流下降 CAS在也可发生 痉挛CAS是重要诱发因素 CAS特殊临床表现 血流动力学不稳定，CAS可使患者陷入 致死状态 猝死 是心脏发病和死亡的重要决定因素。 患者的连续ECG揭示，大约50%的病例伴有严重心律失常。包括复杂室性早搏、室性心动过速、心室颤动、停搏、IIIII度房室阻滞。患者这些严重的心律失常往往伴有显著的ST段抬高4mm或以上。若急性ST段抬高伴有室性心律失常则猝死危险性增高。 在一项对1

4、14例患者进行了26个月的随访研究中，发现在心绞痛发作时有过严重心律失常发作的患者发生率为42%，而不伴严重心律失常者为6%。的风险。 硝酸酯和钙通道阻滞剂（硝苯地平、地尔硫、维拉帕硝酸酯和钙通道阻滞剂（硝苯地平、地尔硫、维拉帕米）是治疗米）是治疗的基石。的基石。受体阻滞剂能加重冠状动脉受体阻滞剂能加重冠状动脉痉挛，已知普萘洛尔可延长痉挛，已知普萘洛尔可延长CASCAS的发作的发作 ；本例在短效的非；本例在短效的非二氢吡啶钙通道阻滞剂的基础上，联合了长效的新型钙通二氢吡啶钙通道阻滞剂的基础上，联合了长效的新型钙通道阻滞剂，使有效血药浓度覆盖凌晨发作高峰，以达到较道阻滞剂，使有效血药浓度覆盖凌晨发作高峰，以达到较好的治疗效果；大剂量他汀因血管内皮细胞保护、扩血管、好的治疗效果；大剂量他汀因血管内皮细胞保护、扩血管、抗炎及稳定斑块等多效性对伴有抗炎及稳定斑块等多效性对伴有CASCAS亦有效。亦有效。 对药物难治性变异性心绞痛可以采用对药物难治性变异性心绞痛可以采用PCIPCI。KishidaKishida等等比较了钙通道阻滞剂、硝酸酯和比较了钙通道阻滞剂、硝酸酯和PCIPCI三种治疗方法，累计三种治疗方法，累计心脏事件发生率钙通道阻滞剂心脏事件发生率钙通道阻滞剂1 1年年22%22%，3 3年年23%23%，在同样的，在同样的时间内，