第四章酸碱平衡

1、 Acid-Base Disturbance酸能提供质子能提供质子 (H) 的物质的物质碱能接受质子的物质（能接受质子的物质（A ）如如: OH HCO3 NH3 Pr HCO3 + H+ H2CO3 Pr + H+ HPr 如如: HCl H2CO3 H2SO4 NH4+ H2CO3 H+ + HCO3 酸来来源源CO2CO2CO2固定酸固定酸 (fixed acid) 50-100mmol/d挥发性酸挥发性酸 (volatile acid) 15mol/dH2CO3糖、蛋白质、脂肪氧化终产物糖、蛋白质、脂肪氧化终产物 CO2 H + HCO3 HA分解代谢生成分解代谢生成蛋白质蛋白质 (H

2、2SO4、H3PO4、尿酸尿酸)；脂肪脂肪(酮体酮体)糖酵解糖酵解(甘油酸、丙酮酸、乳酸甘油酸、丙酮酸、乳酸)；糖氧化糖氧化(三羧酸三羧酸) H + A CO2H2O CA碱来来源源体内物质代谢产生体内物质代谢产生氨基酸氨基酸蔬菜瓜果所含有机酸盐蔬菜瓜果所含有机酸盐柠檬酸盐、苹果酸盐、草酸盐柠檬酸盐、苹果酸盐、草酸盐NaHCO3 KHCO3NH3代谢转化代谢转化 尿素尿素肝脱氨基脱氨基pH 7.4 (7.357.45)酸 H2CO3CO2CO2CO2碱 HCO3-肺呼吸肺呼吸体液、细胞缓冲体液、细胞缓冲肾分泌排出肾分泌排出外界外界 摄入摄入代谢代谢产生产生酸 H2CO3碱 HCO3- 20 1

3、pH 7.4酸 H2CO3CO2CO2CO2碱 HCO3-外界外界 摄入摄入代谢代谢产生产生pH 7.4 (7.357.45)酸 H2CO3碱 HCO3- 20 1pH 7.4酸 H2CO3碱 HCO3- 20 1酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒呼吸性呼吸性 代谢性代谢性肺呼吸肺呼吸体液、细胞缓冲体液、细胞缓冲肾分泌排出肾分泌排出体液缓冲系统体液缓冲系统肺的调节肺的调节组织细胞的调节组织细胞的调节肾的调节肾的调节 缓冲系统：由弱酸及其对应的弱碱构成的缓冲系统：由弱酸及其对应的弱碱构成的 具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系H2CO3 H HCO3弱酸弱酸共扼碱共扼碱（一）体

4、液缓冲系统（一）体液缓冲系统 H2CO3 H2O NaHCO3NaCl H2CO3 NaHCO3 NaOHHCl H2CO3 HCO3 H 35 (血浆）血浆） 18 (细胞内）细胞内） HHb Hb H H2PO4 HPO4 H 5HPr Pr H 7体液中的缓冲系统体液中的缓冲系统HHbO2 HbO2 H 缓冲酸缓冲酸 缓冲碱缓冲碱 占全血缓冲容量占全血缓冲容量()35血脑屏障CO2 H+中枢化感器中枢化感器外周化感器外周化感器H+ 肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定（二）肺的调节（二）肺的调节CO2呼吸中枢呼吸中枢血液延髓(80 mmHg)CO2H+ + H

5、CO3 H2CO3 H2O + CO2体细胞体细胞血液血液H+（三）组织细胞的调节（三）组织细胞的调节红细胞红细胞HbO2 / HHbOHb / HHbHCO3ClPr / HPr HPO42 / H2PO4 K调节方式调节方式NH4的生成和排出的生成和排出（四）肾的调节（四）肾的调节泌泌H和重吸收和重吸收HCO3 肾主要通过排酸或保碱作用来维持肾主要通过排酸或保碱作用来维持HCO3 浓度和血浆浓度和血浆pH的相对恒定的相对恒定重吸收重吸收HCO3排出固定酸排出固定酸排酸保碱排酸保碱起效慢起效慢作用久作用久 1. H的分泌和的分泌和HCO3的重吸收的重吸收 泌H和重吸收HCO 3血血管管血血管

6、管Cl- -关键酶：关键酶：CA 2. 铵盐的生成和排出铵盐的生成和排出关键酶：关键酶：GT血血管管血血管管 集合集合近曲肾小管分泌NH4HNH4退出退出主菜单主菜单pH 取决于取决于HCO3 和和 H2CO3 的比值的比值pHHCO3H2CO3代谢性代谢性因素的影响因素的影响代谢性代谢性酸中毒酸中毒代谢性代谢性碱中毒碱中毒呼吸性呼吸性因素的影响因素的影响呼吸性呼吸性酸中毒酸中毒呼吸性呼吸性碱中毒碱中毒一、酸碱平衡紊乱的分类一、酸碱平衡紊乱的分类= 20:1 = 7.4（酸碱平衡）二、常用检测指标及其意义二、常用检测指标及其意义(一) pH 和 H+浓度(二) 动脉血 CO2分压(三) 标准碳

7、酸氢盐(SB) 和实际碳酸氢盐(AB) (四) 缓冲碱（buffer base, BB）(六) 阴离子间隙（anion gap, AG）(五) 碱剩余（base excess, BE）HCO3-H2CO3PaCO2= 6.1lg240.03 40= 7.40pH = -lg H = 意义：意义：判断酸判断酸或碱紊乱或碱紊乱不能确不能确定紊乱的定紊乱的性质性质(一一) pH和和H+浓度浓度HA Ka = H A缓冲体系中：酸缓冲体系中：酸(HA) = H + 碱碱(A)H = Ka HAA= 6.1lg241.2Henderson-Hasselbalch 方程式方程式pKalgA HApH =

8、pKa + log (base / acid) 是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子所产生的张力（PaCO2） 反映肺的通气状态，与肺的通气量成反比正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa)意义：意义： 反映呼吸性酸碱紊乱反映呼吸性酸碱紊乱代谢性酸碱紊乱后的呼吸代偿代谢性酸碱紊乱后的呼吸代偿(二二) 动脉血动脉血CO2分压分压全血在标准状态下所测得的血浆全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量含量正常值：正常值：22-27mmol/L (24)意义：意义：反映代谢性酸碱紊乱反映代谢性酸碱紊乱呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿(三三) 标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐 和实际碳

9、酸氢盐和实际碳酸氢盐 （PaCO2 40mmHg, T 38, Hb饱和度100）不受呼吸因素影响，为判断代谢性因素的指标 标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐 (standard bicarbonate, SB) 实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐 (actual bicarbonate, AB) 实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐 (actual bicarbonate, AB)隔绝空气的血标本测得的隔绝空气的血标本测得的HCO3-实际含量实际含量意义：意义：受呼吸和代谢两方面的影响受呼吸和代谢两方面的影响 正常：正常：ABSB 24mmol/L时时 AB ，SB 同时升高或降低，反映代谢因素同时升高或降低，反映代谢因素

10、 AB SB，表示表示CO2有潴留有潴留 AB SB，表示表示CO2排出过多排出过多合并呼吸因素合并呼吸因素(三三) 标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐 和实际碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐 (standard bicarbonate, SB) 包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。正常值：正常值：45-52mmol/L(48)意义：意义：反映代谢性因素的指标反映代谢性因素的指标(四四) 缓冲碱缓冲碱（buffer base, BB）HCO3 ， Hb ， HbO2 ， Pr ， HPO4 标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至标准条件下，用酸或碱

11、滴定全血标本至 pH7.40 时所需的酸或碱的量时所需的酸或碱的量 (mmol/L)正常值：正常值：3.0 3.0 mmol/L意义：意义：反映代谢性因素的变化反映代谢性因素的变化 BE负值负值 (滴碱滴碱) 增加，代谢性酸中毒增加，代谢性酸中毒 BE正值正值 (滴酸滴酸) 增加，代谢性碱中毒增加，代谢性碱中毒(五五) 碱剩余（碱剩余（base excess, BE） 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值AG UA UCNa (Cl-HCO3-) 140 （104 24）12mmol/L （10-14）意义：意义：区分代谢性酸中毒的类型区分代谢性

12、酸中毒的类型诊断混合型酸碱平衡混乱诊断混合型酸碱平衡混乱(六六)阴离子间隙（阴离子间隙（anion gap, AG）UC(?)Cl-(104)UA (?)HCO3- (24)Na+(140) AG 细胞外液细胞外液H+增加和增加和/或或HCO3-丢失丢失 血浆血浆HCO3-减少减少 pH呈降低趋势呈降低趋势 pHH2CO3HCO3 20 1pH (一一)原因和机制原因和机制HCO3直接丢失过多代谢功能障碍肾排酸保碱功能障碍肾排酸保碱功能障碍其他原发性减少原发性减少HCO3-(一一)原因和机制原因和机制HCO3直接丢失过多直接丢失过多代谢功能障碍代谢功能障碍肾排酸保碱功能障碍肾排酸保碱功能障碍其

13、他其他原发性减少原发性减少HCO3-肾功能衰竭肾功能衰竭肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂(一一)原因和机制原因和机制HCO3直接丢失过多直接丢失过多代谢功能障碍代谢功能障碍肾排酸保碱功能障碍肾排酸保碱功能障碍其他其他原发性减少原发性减少HCO3- 肠液胰液胆汁丧失肠液胰液胆汁丧失 （腹泻、肠道引流） 血浆渗出血浆渗出 （大面积烧伤）(一一)原因和机制原因和机制HCO3直接丢失过多直接丢失过多肾排酸保碱功能障碍肾排酸保碱功能障碍其他其他原发性减少原发性减少HCO3-代谢功能障碍代谢功能障碍乳酸酸中毒乳酸酸中毒 生成过多(缺血缺氧) 利用障碍(严重肝病)酮症酸中毒酮症酸中毒

14、 脂肪分解(糖尿病、饥饿）(一一)原因和机制原因和机制HCO3直接丢失过多直接丢失过多代谢功能障碍代谢功能障碍肾排酸保碱功能障碍肾排酸保碱功能障碍其他其他原发性减少原发性减少HCO3-外源性固定酸摄入过多外源性固定酸摄入过多 水杨酸、含氯成酸药物(NH4Cl)高钾血症高钾血症 细胞内外H+/K+交换 (胞外酸中毒胞内碱中毒)血液稀释血液稀释 快速大量输入无HCO 3液体AGHCO3-Na+Cl-Normal AGNormalAGHCO3-Na+Cl-AGHCO3-Na+Cl-High AG(二二) 分类分类 AG增高型代酸（增高型代酸（AG增高，血氯正常）增高，血氯正常）常见原因常见原因固定酸

15、固定酸 产生过多：产生过多： 乳酸酸中毒 酮症酸中毒 摄入过多：摄入过多： 水杨酸 排泄障碍：排泄障碍： 肾功能衰竭AGHCO3-Na+Cl-Normal AGNormalAGHCO3-Na+Cl-AGHCO3-Na+Cl-High AG(二二) 分类分类 AG正常型代酸（正常型代酸（AG正常，血氯增高）正常，血氯增高）常见原因常见原因HCO3 消化道丢失：消化道丢失： 腹泻 肠道引流 肾泌氢功能障碍：肾泌氢功能障碍： 轻中度肾衰 肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂 摄入成酸性药摄入成酸性药氯化铵 高钾血症高钾血症 血液及细胞内的缓冲代偿调节血液及细胞内的缓冲代偿调节 肺的代偿肺的代偿 肾的代偿肾

16、的代偿(三三) 机体的代偿机体的代偿 血浆缓冲血浆缓冲缓冲作用缓冲作用即刻即刻发生，发生，HCO3- 被不断消耗被不断消耗特点特点 血液及细胞内的缓冲代偿调节血液及细胞内的缓冲代偿调节H HCO3-H2CO3CO2 H2O肺肺H特点特点2-4小时起作用，易引起小时起作用，易引起高钾血症高钾血症Pr / HPr HPO42 / H2PO4 K细胞细胞 血液及细胞内的缓冲代偿调节血液及细胞内的缓冲代偿调节 细胞内缓冲细胞内缓冲特点特点H颈动脉体化学感受器化学感受器主动脉体呼吸中枢呼吸中枢兴奋兴奋呼吸频率呼吸频率深度增加深度增加CO2排出排出 快速快速 (数分钟数分钟) 启动，启动，30分钟见效，分

17、钟见效，12-24小时达高峰小时达高峰pH 肺的代偿肺的代偿PaCO2 HCO3-PaCO2 回吸收回吸收HCO3- NH4 和酸性磷酸盐排出和酸性磷酸盐排出 pHHCO3-PaCO2特点特点起效慢，数小时后开始，起效慢，数小时后开始，3-5天达高峰天达高峰对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差 肾的代偿肾的代偿H HCO3-代酸代酸 CA、GT活性活性 代偿结果代偿结果 代偿若能使HCO3- / H2CO3比值接近 20 :1，pH可在正常范围内，称为代偿性代谢性酸中毒。 反之，pH下降，称为失代偿性代谢性酸中毒。血气分析参数变化趋势血气分析参数变化趋势 原发变化：pH

18、降低 SB，AB，BB降低，BE负值增加 继发变化(呼吸代偿) ：PaCO2降低， ABSB心血管系统心血管系统 室性心律失常室性心律失常 心收缩力降低心收缩力降低 血管对儿茶酚胺的反应性降低血管对儿茶酚胺的反应性降低(四四) 对对机体的影响机体的影响室性心律失常室性心律失常重度高血钾由于严重的传导阻滞和心肌兴奋重度高血钾由于严重的传导阻滞和心肌兴奋性消失，可造成致死性心律失常如心室纤颤、性消失，可造成致死性心律失常如心室纤颤、心搏骤停心搏骤停。(血钾血钾)(H+ 抑制兴奋抑制兴奋-收缩耦联收缩耦联)心血管系统心血管系统 室性心律失常室性心律失常 心收缩力降低心收缩力降低 血管对儿茶酚胺的反应

19、性降低血管对儿茶酚胺的反应性降低(四四) 对对机体的影响机体的影响 轻度酸中毒轻度酸中毒 交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋，肾上腺髓质系统兴奋， 心率加快和心肌收缩性增强。心率加快和心肌收缩性增强。 严重酸中毒严重酸中毒 过多过多H+ 兴奋兴奋- -收缩偶联障碍收缩偶联障碍 心肌收缩力降低心肌收缩力降低。心血管系统心血管系统 室性心律失常室性心律失常 心收缩力降低心收缩力降低 血管对儿茶酚胺的反应性降低血管对儿茶酚胺的反应性降低(四四) 对对机体的影响机体的影响可致血管扩张，血压下降。可致血管扩张，血压下降。(四四) 对对机体的影响机体的影响中枢神经中枢神经系统系统 抑制状态抑制状态（乏力，倦

20、怠，嗜睡，意识障碍，昏迷） 氧化磷酸化抑制氧化磷酸化抑制 ATP减少减少 能量供应不足能量供应不足 谷氨酸脱羧酶活性增强谷氨酸脱羧酶活性增强 g g-氨基丁酸增多氨基丁酸增多 预防和治疗原发病预防和治疗原发病 补充碱性药物，首选补充碱性药物，首选 碳酸氢钠碳酸氢钠 三羟甲基氨基甲烷(THAM) 抑制呼吸 纠酸同时，应注意纠正低血钾和低血钙。纠酸同时，应注意纠正低血钾和低血钙。 酸中毒时游离钙增多，酸中毒纠正后，游离钙明显减少，有时可出现手脚抽搐，(五五) 防治原则防治原则 Ca2+血浆蛋白血浆蛋白 结合钙结合钙 OH H CO3排出障碍或吸入过多排出障碍或吸入过多 血浆血浆H2CO3升高升高

21、pH呈降低趋势呈降低趋势 pHHCO3 H2CO3 20SB， 继发变化继发变化 (肾和细胞代偿)：HCO3-升高升高 SB、AB、BB升高升高，BE正值升高正值升高CO2的直接的直接舒血管作用舒血管作用颅内压升高颅内压升高头痛头痛对中枢神经系统对中枢神经系统功能影响功能影响精神错乱、震颤精神错乱、震颤嗜睡、昏迷嗜睡、昏迷(肺性脑病肺性脑病)(四四) 对对机体的影响机体的影响CO2麻醉麻醉脑血管扩张脑血管扩张 病因学治疗病因学治疗 防治原发病 发病学治疗发病学治疗 改善通气(人工呼吸)，谨防PaCO2迅速下降 慢性呼酸，慎用碱性药慢性呼酸，慎用碱性药 (HCO3已代偿升高)(五五) 防治原则防

22、治原则 pHHCO3H2CO3 20 1pH 细胞外液碱增多或细胞外液碱增多或H+丢失丢失 血浆血浆HCO3- 增多增多 pH呈上升趋势呈上升趋势(一一)原因和机制原因和机制经胃丢失经胃丢失 经胃丢失经胃丢失 经肾丢失 H+丢失丢失过多过多HCO3过负荷过负荷酸性胃液酸性胃液大量丢失大量丢失剧烈呕吐剧烈呕吐胃液吸引术胃液吸引术H+移入移入细胞内细胞内(一一)原因和机制原因和机制经胃丢失经胃丢失 经肾丢失经肾丢失 肾小管泌肾小管泌H H+ +、K K+ +和和ClCl- - 重吸收重吸收HCOHCO3 3- - 应用利尿剂应用利尿剂(噻嚓或髓袢类噻嚓或髓袢类)：抑制髓袢升支对抑制髓袢升支对ClC

23、l-、NaNa+ +的的重吸收重吸收, 使到达远端小管液量使到达远端小管液量和流速增加；和流速增加；利尿使有效循环血量减少，利尿使有效循环血量减少，R-AR-A系统激活，醛固酮分泌系统激活，醛固酮分泌 。应用利尿剂应用利尿剂(噻嚓或髓袢类噻嚓或髓袢类)：H+丢失丢失过多过多HCO3过负荷过负荷H+移入移入细胞内细胞内低钾低氯性碱中毒低钾低氯性碱中毒经肾丢失经肾丢失 H+丢失丢失过多过多(一一)原因和机制原因和机制经胃丢失经胃丢失 经肾丢失经肾丢失 HCO3过负荷过负荷刺激集合管氢泵泌刺激集合管氢泵泌H H+ +保保NaNa+ +排排K K+ +促进泌促进泌H H+ +原发性醛固酮增多：原发性醛

24、固酮增多： 肾上腺皮质增生或肿瘤肾上腺皮质增生或肿瘤继发性醛固酮增多：继发性醛固酮增多： 创伤、手术等应激创伤、手术等应激肾上腺皮质激素过多肾上腺皮质激素过多H+移入移入细胞内细胞内低钾性碱中毒低钾性碱中毒(一一)原因和机制原因和机制输入过多碱性药物输入过多碱性药物或含柠檬酸盐抗凝库存血或含柠檬酸盐抗凝库存血HCO3生成过多生成过多摄入有机酸盐（乳酸摄入有机酸盐（乳酸钠钠、乙酸、乙酸钠钠）H+丢失丢失过多过多HCO3过负荷过负荷脱水（浓缩性碱中毒）脱水（浓缩性碱中毒）H+移入移入细胞内细胞内(一一)原因和机制原因和机制细胞内外细胞内外H- K交换交换 胞外液胞外液H 肾排肾排H 、重吸收HCO

25、3 ( (反常性酸性尿反常性酸性尿) )H+丢失丢失过多过多HCO3过负荷过负荷H+移入移入细胞内细胞内 盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒 Saline-responsive alkalosis 盐水抵抗性碱中毒盐水抵抗性碱中毒 Saline-resistant alkalosis(二二)分类分类ECF K+ Cl 呕吐呕吐胃液吸引胃液吸引利尿利尿盐水治盐水治疗有效疗有效盐水治盐水治疗无效疗无效全身性水肿全身性水肿原发性醛固酮增多原发性醛固酮增多Cushing 综合症综合症严重低钾严重低钾醛固酮醛固酮 K+ 血液的缓冲和细胞内外离子交换血液的缓冲和细胞内外离子交换 (即刻) 呼吸代偿呼吸代偿

26、(快速快速，几分钟24小时)OH-H2CO3/H2PO4-H K交换交换呼吸抑制（浅慢呼吸抑制（浅慢CO2排出排出） 限度限度PaCO2 55 mmHg） 肾脏代偿肾脏代偿 (缓慢缓慢，35天)CA, GT活性活性 泌泌H泌泌NH4 HCO3 -重吸收重吸收 HCO3- / buf - K (三三)机体的代偿调节机体的代偿调节代偿结果代偿结果 经代偿经代偿HCO3- / H2CO3 接近接近20:1时，时，pH在在正常正常范围，为范围，为代偿性代碱。代偿性代碱。反之则为反之则为失代偿性代碱失代偿性代碱血气分析参数变化趋势血气分析参数变化趋势 原发性变化：原发性变化：pH升高，升高，HCO3-升

27、高升高 SB、AB、BB升高升高，BE正值增加正值增加 继发性变化：继发性变化：PaCO2 升高升高(呼吸代偿) , ABSB中枢神经系统中枢神经系统功能改变功能改变烦躁不安烦躁不安精神错乱精神错乱意识障碍意识障碍g g- 氨基丁酸氨基丁酸转氨酶活性转氨酶活性 谷氨酸脱谷氨酸脱羧酶活性羧酶活性 血红蛋白氧血红蛋白氧离曲线左移离曲线左移神经肌肉兴神经肌肉兴奋性升高奋性升高低钾血症低钾血症(四四)对对机体的影响机体的影响Hb氧离曲线左移氧离曲线左移- 氨基丁酸氨基丁酸 代偿性呼吸抑制代偿性呼吸抑制供氧不足供氧不足中枢神经系统中枢神经系统功能改变功能改变Krebs cyclea-酮戊二酸 琥珀酸琥珀

28、酸GD AT谷氨酸谷氨酸 g-g-GABA中枢神经系统中枢神经系统功能改变功能改变血红蛋白氧血红蛋白氧离曲线左移离曲线左移神经肌肉兴神经肌肉兴奋性升高奋性升高低钾血症低钾血症(四四)对对机体的影响机体的影响腱反射亢进腱反射亢进抽搐、惊厥抽搐、惊厥pH 游离游离Ca2+ Ca2+血浆蛋白血浆蛋白 结合钙结合钙 OH H 中枢神经系统中枢神经系统功能改变功能改变精神症状精神症状意识障碍意识障碍血红蛋白血红蛋白释放氧释放氧 血红蛋白氧血红蛋白氧离曲线左移离曲线左移神经肌肉兴神经肌肉兴奋性升高奋性升高低钾血症低钾血症(四四)对对机体的影响机体的影响脑供氧不足脑供氧不足中枢神经系统中枢神经系统功能改变功

29、能改变血红蛋白氧血红蛋白氧离曲线左移离曲线左移神经肌肉兴神经肌肉兴奋性升高奋性升高低钾血症低钾血症(四四)对对机体的影响机体的影响肌无力、麻痹肌无力、麻痹心律失常心律失常胞外钾移入胞内肾排钾增加 治疗原发病治疗原发病 盐水反应性代碱盐水反应性代碱 口服或静注盐水（补充ECF、 Cl ） 缺K 者同时补K 盐水抵抗性代碱盐水抵抗性代碱 全身水肿者用碳酸酐酶抑制剂(乙酰唑胺)，减少泌H和重吸收HCO3- 。 醛固酮增多者用抗醛固酮药(安替舒酮)补钾(五五) 防治原则防治原则 20 1pH pHHCO3H2CO3 肺通气过度肺通气过度 血浆血浆H2CO3减少减少 pH呈升高趋势呈升高趋势(一一) 原因和机制原因和机制呼吸中枢直接刺激呼吸中枢直接刺激 或精神障碍或精神障碍人工呼吸机使用不当人工呼吸机使用不当低氧血症和肺疾患低氧血症和肺疾患机体代谢旺盛机体代谢旺盛肺通