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1、羟色胺(5HT)抗凝扩血管的作用机制(论文资料)羟色胺(5HT)抗凝扩血管的作用机制(论文资料)5-HT5-HT是一种单胺类神经递质,由色胺酸经羟化和脱羧是一种单胺类神经递质,由色胺酸经羟化和脱羧形成。形成。中枢神经系统中枢神经系统5-HT5-HT参与睡眠、镇痛、呕吐、体温调节参与睡眠、镇痛、呕吐、体温调节等反应。等反应。心血管系统心血管系统5-HT5-HT参与血管收缩、血小板聚集和平滑肌参与血管收缩、血小板聚集和平滑肌细胞增殖等活动。细胞增殖等活动。羟色胺(5HT)抗凝扩血管的作用机制(论文资料)Raven Press 1982:163-174羟色胺(5HT)抗凝扩血管的作用机制(论文资料)
2、Agents and Actions 1982;12:388-397羟色胺(5HT)抗凝扩血管的作用机制(论文资料)5-羟色胺对血管具有相反的作用(收缩/舒张),5-羟色胺引起的反应依此两种作用的“总和”而定。参考文献:高橋伯夫:THERAPEUTIC RESEARCH 14(12), 4927-4934, 1993摄取血小板内皮细胞血管平滑肌5-HT5-HT2A2A血管收缩血管扩张NO分泌5-HT1MAO:单胺氧化酶NO:一氧化氮正常血管对正常血管对5-5-羟色胺的反应羟色胺的反应MAO灭活5-羟色胺5-HT2A羟色胺(5HT)抗凝扩血管的作用机制(论文资料)参考文献:高橋伯夫:THERAP
3、EUTIC RESEARCH 14(12), 4927-4934, 1993血小板血小板平滑肌细胞平滑肌细胞摄取摄取5羟色胺羟色胺MAO灭活灭活5-HT2A聚集聚集恶性循环恶性循环5-HT1血管扩张血管扩张NO分泌分泌MAO:单胺氧化酶NO:一氧化氮受损血管受损血管对对5-5-羟色胺的反应羟色胺的反应5-HT2A血管收缩血管收缩血管平滑肌细胞增殖血管平滑肌细胞增殖动脉硬化所致内皮障碍动脉硬化所致内皮障碍羟色胺(5HT)抗凝扩血管的作用机制(论文资料)原图:関西医科大学 臨床検査医学高橋伯夫广泛认为,在动脉硬化等血管内皮细胞受损的血管内或在侧枝循环内,由5HT1受体介导的血管扩张作用减弱,相反,
4、由5HT2A受体介导的血管收缩作用增强。 血小板聚集动脉硬化血小板聚集抑制血管扩张血管扩张血管收缩血管收缩血管内皮功能障碍引起血管反应的变化血管内皮功能障碍引起血管反应的变化5-HT2A受体受体5-HT1受体受体5-HT5-HT2A2A受体受体5-HT5-HT1 1受体受体血管内皮功能障碍羟色胺(5HT)抗凝扩血管的作用机制(论文资料)5-HT5-HT在动脉粥样硬化血栓形成在动脉粥样硬化血栓形成中扮演重要的角色中扮演重要的角色5-HT5-HT诱导动脉平滑肌痉挛诱导动脉平滑肌痉挛5-HT5-HT诱导动脉平滑肌细胞增殖诱导动脉平滑肌细胞增殖羟色胺(5HT)抗凝扩血管的作用机制(论文资料)5- 羟羟
5、 色色 胺胺危险危险因素因素动脉粥样硬化动脉粥样硬化羟色胺(5HT)抗凝扩血管的作用机制(论文资料)5-羟色胺引起动脉硬化病情发展的机理羟色胺引起动脉硬化病情发展的机理5-HT2A受体(血管平滑肌)NO的产生下降炎症性细胞因子(IL-6),凝固关联因子,增殖因子(PDGF)等的产生及加强作用血管收缩血管平滑肌增殖血栓的形成血管内膜肥厚动脉硬化的病情发展动脉硬化的病情发展闭塞性动脉硬化症、缺血性心脏疾病、脑梗塞、糖尿病并发症、慢性肾炎等5-HT2A受体(血管平滑肌)危险因素危险因素生活习惯病、老龄化等恶性循环内皮细胞障碍血小板凝集5-HT释放NO诱导抑制羟色胺(5HT)抗凝扩血管的作用机制(论文资料)11抗血小板抗血小板药物的主要作用机制药物的主要作用机制促进活化抑制阻碍环氧合酶花生烯酸系统花生四烯酸TXA2TXA3EPA阿司匹林Ca+磷脂酶C5羟色胺盐酸沙格雷酯血小板聚集磷酸二酯酶
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