实验性高血钾症及其治疗

1、讲稿实验性高血钾症及其治疗【目的要求】1 观察高血钾症时家兔心电图变化的特征。2 了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。3 了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。【课堂提问及解答】1. 正常人体的血钾浓度范围？2. 高血钾症的病因？3. 高血钾症对心肌细胞的生理特性的影响表现在哪些方面？ 参考答案见实验分析讨论。【实验原理】 静脉补钾过多过快导致血钾浓度增高； Na、Ca2可对抗 K毒性。【重点难点】1. 心电图各波型的名称及意义，掌握心电描记时，胸导联、肢导联线的联接方法。2. 高钾血症动物模型复制方法。3. 高钾血症的治疗原理和方法。4. 高钾血症时心电图变化特征。【观察指

2、标】血钾浓度、心电图【实验方法与步骤】1、家兔全麻固定（ 20%乌垃坦 5ml/kg ），颈部手术（气管插管、颈总动脉插 管）：2、心电描记 （重点 难点） BL-420 系统 将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按左前肢 （黄），右前肢 （ 红） ，左 后肢（绿） ，右后肢 （黑）的顺序联接；用头胸导联可描记出比普通导联更为高大 清晰的心电图波形。 方法是将右前肢电极插在下颏部皮下， 左前肢的电极插在胸 壁上相当于心尖部位的皮下。这样可较早发现高血钾家兔的心电图异常波形。3、耳缘静脉推注肝素生理盐水溶液 2 ml 。4、取血 23 ml 离心分离血清测定实验前的血钾浓度（离心机的使用注意

3、事项），心电图波形段打标。5、耳缘静脉滴注 2氯化钾 （20 30滴 min） ，同时准备 10氯化钙 2m1/kg。6、注射氯化钾的过程中观察心电图波形变化，出现P 波低压增宽、 QRS波群低压变宽和高尖 T波时，打标。同时取血 23 ml 离心分离血清测定血钾浓 度；停止滴注氯化钾， 并迅速推注入已准备的氯化钙实施抢救 （另一组人员）。 待心室扑动或颤动波消失，心电图基本恢复正常时打标。同时取血23 ml 离心分离血清测定血钾浓度。7、注入致死剂量的 l0 氯化钾 （8m1kg） ，开胸观察心肌纤颤及心脏停跳时 的状态。【注意事项】1保持动、静脉导管的通畅。 每次由颈总动脉取血后，均用肝素

4、生理盐水溶液 2m1冲洗管道内的余血，防止导管内血液凝固。2正确记录心电图波型。 有时家免 T波高出正常值 0.5mV或融合在 S一 T段 中而不呈现正向波，这与动物个体差异有关，此时要变换导联。若在头胸导联、 肢体标导联及 avF 导联上描记出正向 T 波就可进行实验，否则需更换动物。【预期结果】上图为正常心电图；血钾 3.6mmol/LR上图为高钾心电图： P波低平甚至消失； QRS波增宽幅度减小； ST段抬高、 延长； T波高尖。血钾 6.8mmol/L【分析讨论】高钾血症（ Hyperkalemia ）：血清钾高于 5.5mmol/L ，称为高钾血症。1. 原因1.1 肾脏排钾障碍肾脏

5、是最主要排钾器官， 排钾障碍为肾小球滤过和远曲小管、 集合管排泌受 阻。肾小球滤过率显著降低。 急性肾功能衰竭少尿期， 慢性肾功能衰竭晚期， 大 量失血，失液使血压显著降低均引起肾小球滤过率明显降低，钾滤过减少。远曲小管， 集合管排泌钾受阻： 钾的排泌受醛固酮调节， 在肾上腺皮质功能 不全（ Addison 病），醛固酮合成障碍（先天性酶缺乏）等，肾小管上皮细胞对 醛固酮反应性降低均表现为远曲小管、集合管泌钾受阻和高钾血症。1.2 钾入量过多静脉补钾过多过快， 误输钾盐或输入库存较久的血 （一般库存二周的血、 血 清钾浓度增加 4-5 倍）1.3 细胞内钾释出至细胞外液酸中毒：酸中毒时细胞内外

6、离子交换， K+释出入血，肾脏排泌钾减少，使血 钾增高。溶血，组织损伤，误输血型不合的血液， 引起溶血； 严重广泛的软组织损伤， 如挤压综合征、大面积撕裂伤，肌细胞损伤释出大量的钾。2. 对机体的影响 （Influence to body）2.1 对神经肌肉的影响急性轻度高钾血症， 由于细胞内外钾浓度差减小， 静息电位负值变小与阈电 位距离接近兴奋性升高。主要表现为感觉异常、肌肉痛疼、肌束震颤等症状。 急性重度高钾血症，随着细胞外钾浓度急剧升高，细胞内、外钾浓度差更小，静 息期细胞内钾外流更少， 静息电位接近阈电位， 细胞膜快钠通道失活， 神经肌肉 兴奋性降低甚至消失。出现四肢软弱无力，甚至发

7、生弛缓性麻痹。2.2 对心脏的影响 对心肌生理特性的影响? 心肌兴奋性先后：急性轻度高钾血症心肌兴奋性增高，急性重度高 钾血症兴奋性降低，即先增高后降低。? 心肌自律性：高钾血症心肌细胞膜对钾的通透性增强、舒张期（复极4 相）钾外流增加钠内流相对缓慢，自律细胞自动去极化减慢自律性降 低。? 心肌传导性：静息膜电位的绝对值减少， 0 相去极化的速度降低，传 导性降低。? 心肌收缩性：高血钾，复极 2 相钙内流减少，心肌细胞内钙减少，兴 奋-收缩偶联减弱心肌收缩性降低。心肌自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停博；传导性降低，出现各种 类型的传导阻滞以及因传导性、兴奋性降低出现心脏停博。 心电图显示： P波压低、 R波低、 QRS综合波增宽、 T波狭窄、高耸、 Q-T 间期缩短等，（见下图） 对酸碱平衡的影响高钾血症时，细胞外 K+进入细胞内，细胞内的 H+移至细胞外，导致代谢性 酸中毒。由于细胞内的 H+降低，肾脏远曲小管上皮排泌 H+减少，使细胞外液的 H+进一步增高。3. 防治原则： 使 K+内流：葡萄糖 +胰岛素细胞外 K+移入细胞内；血液 pH K+移入细胞内碳酸氢钠Na+拮抗 K+对心肌的毒性作用 使 K+向体外排出： 阳离子交换树脂聚苯乙烯硫磺酸