哮喘的病理症状研究

1、哮喘的病理症状研究哮喘患者的力学异常与COPD患者极为相似；但仍有一些重要区别。例如，在哮喘患者中，静态肺弹性回缩压的下降较少，而胸腔内气道狭窄更为普遍。此外，COPD患者中出现的气道塌陷增加在哮喘患者中并未发现，哮喘患者中气道阻塞的可逆性导致压力对吸气肌作用时间相对短暂。关于“哮喘患者与健康人群相比是否存在吸气肌原发性无力”尚无明确的共识，这是因为缺乏活检病例资料。然而，关于接受口服类皮质激素的依赖性患者的研究发现其表现出较低的吸气肌肌力，但是过度充气的严重程度相似，表明有哮喘的激素依赖性患者可能患有肌病。一般来说，稳定型哮喘患者的呼吸肌肌力和耐力相对正常。然而，人们普遍认为支气管收缩引起的

2、过度充气与吸气肌的继发性无力有关。正如在患有COPD的情况下，气道狭窄的主要力学后果包括增加了气流阻力做功、弹性做功和PEEP（由于动态肺过度充气引起）以及减少了动态肺顺应性。在一项比较COPD患者和哮喘患者吸气肌功能的研究中，二者的过度充气严重程度相当，但哮喘患者的耐力受损更为严重。有趣的是，与哮喘患者比较，COPD患者的力量更低。这些数据表明，COPD患者对慢性负荷做出反应时发生的一些力学和生化适应性变化在哮喘患者中并未出现。因此，当气道阻塞时，哮喘患者与COPD患者一样，其肺功能均发生相同的急性功能性病变。然而，气道阻塞的可逆性可能使哮喘患者处于功能劣势，从而增加其面对功能超负荷时的脆弱

3、性。在一项关于组胺诱导性支气管收缩的研究中（FEV1的基线为49%），发现吸气做功增加了11倍，其中69%的增加是由于呼吸功中的弹性组分。此外，在支气管收缩引起过度充气的呼气过程中，吸气肌也似乎被长期激活，这表明总吸气肌做功可能比单独吸气做功显示的增加程度更大。此外，还对支气管收缩、过度充气和呼吸困难之间的相互关系进行了研究。荟萃分析表明，在乙酰胆碱诱导的支气管收缩过程中，吸气量的变化（动态过度充气的指标）是支气管收缩期间预测呼吸困难最强有力的指标解释了感知评级中变异量的74%。最近，这些观察结果得到了更多证据的支持，证实了过度充气是哮喘患者呼吸困难的主要决定因素。正如在患有COPD的情况下，

4、与支气管收缩相关的力学变化最有可能通过其对吸气神经驱动大小的影响增加呼吸困难的强度。一项研究对这一建议提供了试验支持；1996年，Bellofiore等人发现在乙酰甲胆碱诱导的支气管收缩过程中呼吸困难的最强有力决定因素是吸气神经驱动（P0.1，口腔阻断压），这解释了呼吸困难总变异量的82%。Binks等人于2002年报道了乙酰胆碱诱导的支气管收缩和过度充气过程中机械通气的机制显著降低了轻度哮喘患者“呼吸努力”的程度。此外，它还显示吸气肌肌力的性别差异可能加强了呼吸困难感知、生活质量和2受体激动剂用药量之间的差异。这些数据以及来自吸气肌训练研究的数据证实吸气肌肌力及吸气肌工作的相对强度在哮喘患者的呼吸困难中发挥了根本性作用。因为运动是大约90%哮喘患者触发哮喘的原因，所以有关运动的焦虑可能会转化为避免体育活动以及较差的有氧适能是可以理解的。然而，关于体育活动和健身的标准仍然没有明确的共识，尤其是在患有哮喘的儿童中（Wilkerson, 1998），虽然有一些证据表明患有哮喘的成人的有氧适能普遍较低（Satta, 2000）。因此，较差的有氧健身训练可能通过在运动过程中增加通气需求和加剧过度充气，从而加剧呼吸功中与过度充气有关的的增量。总之，哮喘患者对于吸气肌做功的需求增加，这与其气道阻塞的严重程度成正比。他们是否具有吸气肌原发性无力尚不清楚，但是有证据显示在