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文档简介

1、 3.血压急剧升高,过快过缓心律失常、输液过多过快。主要病理生理根底:心脏收缩力忽然严重减弱或瓣膜急性反流,心排血量急剧减少,左室舒张末压迅速升高,肺静脉回流不畅。治疗要求快,准1、取坐位,双腿下垂以减少静脉回流。2、吸氧:重者可加压给氧。运用抗泡沫剂,5%酒精3、吗啡:5 10mg 镇静、舒张小血管4、快速利尿剂:速尿2040mg 利尿、扩张静脉5、血管扩张剂 1硝普钠:扩张动、静脉。25分种起效 2硝酸甘油:扩张小静脉 3酚妥拉明:扩张小动脉6、洋地黄娄药物 首剂西地兰0.40.8mg7、氨茶硷: 解除支之管痉挛第十章 心肌疾病心肌疾病是指除心脏瓣膜病冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压心脏病

2、、先天性心血管病和甲状腺功能亢进性心脏病等以外的以心肌病变为主要表现的一组疾病。2019年世界卫生组织和国际心脏病学会任务组分型1、扩张型心肌病DCM:左心室或双心室扩张,有收缩功能妨碍2、肥厚型心肌病HCM:左心室或双心室肥厚,通常伴有非对称性室间隔肥厚3、限制型心肌病RCM:收缩正常,心壁不厚,单或双心室功能低下及扩张容积减小4、致心律失常型右室心肌病ARVD/C:右心室进展性纤维脂肪变 第一节第一节 心肌病原发性心肌病原发性住院患者中,心肌病占心血管病住院患者中,心肌病占心血管病的的0.6%4.3%,近年有添加趋势。,近年有添加趋势。扩张型心肌病扩张型心肌病主要特征:单侧或双心腔扩展,主

3、要特征:单侧或双心腔扩展,心肌收缩功能减退,伴或不伴有心肌收缩功能减退,伴或不伴有充血性心力衰竭。常伴随心律失充血性心力衰竭。常伴随心律失常,病死率高,男多于女常,病死率高,男多于女2.5:1。病因:迄今不明。特发性、家族遗传性、继续病毒感染。围生期、酒精中毒,抗癌药物、心肌能量代谢紊乱,神经激素受体异常。病理:心腔扩张为主,室壁多变薄,纤维瘢痕构成,组织学为非特异性心肌细胞肥大、变性,程度不同的纤维化。临床表现:起病缓慢,多在临床病症明显时就诊,主要为心衰病症,体征。部分患者可发生栓塞或猝死。主要体征:心脏扩展,常可听到第三或第四心音,心率快时呈奔马律。常合并各种类型的心律失常。 实验室和其

4、他检查一、胸部X线检查:心影常明显增大,心胸比大于50%,肺淤血。二、心电图:各种心律失常,STT改动,病理性Q波。 三、超声心动图:早期即可有心腔轻度扩展,左室较 著。室壁运动普遍减弱。二、三尖瓣反流。与心梗节段性运动减弱鉴别四、放射性探求检查:血池扫描可见左心室容积增大,射血分数降低。心肌显像为灶性散在性放射性减低。五、心导管检查和造影:心衰时可见心室舒张末期压力、房压、肺毛压增高。心搏量、心脏指数降低。心室造影可见心腔扩展,运动减弱,射血分数降低。六、心内膜心肌活检:可见心肌细胞肥大、变性,间质纤维化。 诊断与鉴别诊断:无特异性诊断目的。心脏增大,心衰、心律失常而除外其他心脏病后确立诊断

5、。防治和预防:病因未明,尚无特殊的防治方法。留意病毒感染时亲密留意心脏情况并及时治疗。治疗原那么:针对充血性心力衰竭和各种心律失常。特殊治疗:重症合并左束支传奇导阻滞者植入三腔起搏器。外科治疗:心脏移植,左室成形术。预后不良。以往病症出现后5年的存活率40%,近年已明显提高。 病理特征为不均等的心室间隔增厚。也有均匀肥厚,心尖部肥厚。组织学特征:心肌细胞肥大,形状特异,陈列紊乱。临床表现多有心悸,胸痛,劳力性呼吸困难。部分无自觉病症。可发生猝死。梗阻型:左室舒张期充盈缺乏,心排血量减底,可在起立或运动时出现眩晕,甚至神志丧失 体检:心脏轻度增大,第4心音,心尖部收缩期杂音。 有梗阻者胸骨左缘3

6、4肋间听到较粗糙的放射性收缩期杂音。前以为两种杂音产生:1、室间隔不对称肥厚呵斥左心室流出相对狭窄。2、主要是血流经过狭窄处时漏斗效应将二尖瓣吸引移向室间隔使狭窄更为严重,收缩晚期甚至可完全阻挠流出道。3、二尖瓣本身出现封锁不全。胸骨左缘34肋间所闻及的流出道狭窄所致的收缩期杂音,不同于自动脉瓣膜器质性狭窄所产生的杂音。特点:减弱心肌收缩力,左心室容量添加那么可使杂音减轻。添加心肌收缩力,左心室容量减少那么可使杂音加强。.实验室和其他检查一、胸部X线检查:心影增大不明显。二、心电图:最常见的表现左心室肥大,STT改动,胸前导联宏大倒置T波。病理性Q波。三、超声心电图:临床主要诊断手段。表现为:

7、室间隔的非对称性肥厚,舒张期室间隔的厚度与后壁之比大于等于1.3,间隔运动低下。有梗阻者可见室间隔流出道部分向左心室内突出,二尖瓣前叶在收缩期前移,左心室顺应性降低。四、心导管检查和心备管理造影:左心室舒张未期压上升。有梗阻者左心室腔与流出道间有收缩期压差。心室造影显示左心室腔变形,呈现香蕉状,犬舌状,纺锤状心尖肥厚五、心内膜心肌活检心肌细胞畸形肥大,陈列紊乱。 诊断和鉴别诊断年轻,病症,杂音,心电图深倒T,应想到超声心电图等有助于确诊,要除外其他心脏病。防治和预后:难于预防,防止加强心肌收缩力。治疗原那么:驰缓肥厚的心肌,防止心动过速及维持正常窦性心率,减轻左心室流出道狭窄和抗室性心律失常。

8、用药:受体阻滞剂钙通道阻滞剂。特殊治疗:介入化学消融肥厚心肌部分手术切除肥厚部植入双腔DDD型起搏器肥厚型心肌病的扩张型心肌病相:按心衰治疗预后因人而异:成人多因心律失常而猝死,小儿多为心力衰竭。限制型心肌病特征:单侧或双侧心室充盈受限和舒张容量下降。病理变化:主要是心脏间质纤维化增生心内膜及心内膜下有数毫米的纤维性增厚,心室内膜硬化扩张明显受限。多见于热带和温带地域,我国仅有分发病例。临床表现:发热,全身倦怠为初始病症,白细胞增多,特别是嗜酸性粒细胞增多。以后逐渐出现心悸,呼吸困难,浮肿,肝大,颈静脉努张,腹水等心力衰竭病症。无特殊防治手段,手术剥离增厚的心内膜、心脏移植。预后不良: 第二节

9、第二节 特异性心肌病特异性心肌病指伴有特异性心脏病或特异性系统性疾病的心肌疾病。指伴有特异性心脏病或特异性系统性疾病的心肌疾病。缺血性心肌病、瓣膜性心肌病、围生期心肌病缺血性心肌病、瓣膜性心肌病、围生期心肌病酒精性心肌病酒精性心肌病长期大量饮酒者,酷似扩张型心肌病的表现长期大量饮酒者,酷似扩张型心肌病的表现每日啤酒每日啤酒4瓶,或白酒瓶,或白酒150g,继续,继续10年以上年以上 围生期心肌病围生期心肌病妊娠末期或产后妊娠末期或产后220周出现类似扩张性心肌病者。周出现类似扩张性心肌病者。 药物性心肌病药物性心肌病运用阿霉素等抗癌药物、三环类抗抑郁药引起。运用阿霉素等抗癌药物、三环类抗抑郁药引

10、起。克山病克山病为地方性心肌病,病因不明,临床分为急性、亚急性、潜在为地方性心肌病,病因不明,临床分为急性、亚急性、潜在性,在缺硒地域需服亚硒酸钠,心衰者按扩心病治疗。性,在缺硒地域需服亚硒酸钠,心衰者按扩心病治疗。第三节第三节 心肌炎心肌炎指心肌本身炎症病变。分为感染性,非感染性。近年指心肌本身炎症病变。分为感染性,非感染性。近年病毒性心肌炎发病率增高,下述病毒性心肌炎。病毒性心肌炎发病率增高,下述病毒性心肌炎。病因病因:以肠道病毒、脊髓灰质炎病毒等为常见。:以肠道病毒、脊髓灰质炎病毒等为常见。发病机制:病毒对心肌的直接损害,发病机制:病毒对心肌的直接损害,细胞免疫,细胞免疫,T细胞等介导的

11、心肌损害和微血管损伤。细胞等介导的心肌损害和微血管损伤。病理病理:本质性病变:本质性病变 :心肌间质增生,水肿充血,多:心肌间质增生,水肿充血,多量炎性细胞浸润。量炎性细胞浸润。间质性病变:间质性病变: 临床表现和诊断表现取决于病变的广泛程度。半数于发病前13周有病毒感染前驱病症,然后出现心衰病症,体征,发热与心动过速不平行。室性心率失常、传导阻滞。心肌酶增高2019年提出的成人急性心肌炎诊断参考规范书中P341治疗和预后卧床休憩,富含维生素及蛋白质的食物针对心衰的治疗针对心律失常的治疗大多数可痊愈一部分演化为扩张型心肌病。 亚急性、渗出性缩窄性心包炎慢性缩窄性心包炎第一节 急性心包炎 为心包

12、脏层和壁层的急性炎症,可由病原,免疫,理化等要素引起。病因 病因很多,如书P344表。病理 纤维旦白性心包炎:心包壁层和脏层上有纤维旦白,白细胞及少许内皮细胞的渗出,无明显液体积聚。如液体添加那么为渗出性心包炎。 液体量不等,多为淡黄色,可混浊不清,化浓性,血性。 积液普通在数周至数月内吸收,可发生粘连,增厚,缩窄,累及心肌时称为心肌心包炎。表3111急性心包炎的病因1. 急性非特异性2. 感染:病毒、细菌、寄生虫、立克次体3. 本身免疫:风湿热及其他结缔组织疾病,如系统性红斑狼疮. 结节性多动脉炎、类风湿关节炎、白塞病、爱滋病; 心肌梗死 后综合征、心包切开后综合征及药物性如肼屈嗪、 普鲁卡

13、因 胺、青酶素等4. 肿瘤:原发性、继发性5. 代谢病症:尿毒症、痛风6. 物理要素:外伤、放射性7. 临近器官疾病:急性心肌梗死、胸膜炎、自动脉夹层、肺梗死 二体征:心包磨擦音是纤维旦白性心包炎的典型体征,脏、壁层摩擦而致,呈抓刮样粗糙音,与心音无相关性,较心音更近。 典型者可听到与心房收缩,心室收缩和心室舒张相一致的三个成分,大多为与心室收缩,舒张相一致的双相性摩擦音。 部位多位于心前区,以胸骨左缘3,4肋间最明显,身体前倾,深吸气更易听到,继续时间不等。 二、渗出性心包炎 临床表现取决于积液对心脏的压塞程度。 一病症:呼吸困难是心包积液时最突出的病症,与支气管,肺受压及肺淤血有关。 二体

14、证:心脏叩诊浊音界向两侧增大,为绝对浊音区; 心尖搏动弱,位于心浊音界左缘的内侧或不能扪及,心音低而遥远; 心包积液征:大量积液时可在左肩胛骨下出现浊音及左肺受压迫所引起的支气管呼吸音。 大量积液静脉回流妨碍,出现颈静脉怒张,肝肿大,腹水及下肢水肿。 三、心脏压塞 快速心包积液可引起急性心脏压塞,出现明显心动过速,血压下降,脉压变小和静脉压明显上升,如心排血量显著下降,可产生急性循环衰竭,休克等。 积液积聚较慢,可出现亚急性或慢性心脏压塞,表现为体循环静脉淤血,颈静脉怒张,静脉压升高,奇脉等。 奇脉:触诊时桡动脉搏动呈吸气性显著减弱或消逝,呼气时复原的景象。测血压诊断:吸气时动脉收缩较吸气前下

15、降10mmHg以上。实验室检查 一、化验检查:取决于原发病。 二、X线检查:心包积液时,心影向两侧增大,心脏搏动减弱或消逝。 肺部无明显充血景象而心影显著增大是心包积液的有力证据。可与心力衰竭相区别。 三、心电图:心电图异常来自心包下的心肌。 1ST段抬高,呈弓背向下型;2T波低平倒置;3QRS波低电压,电交替;4PR段压低;5无病理波;6窦速。 四、超声心动图 M型或二维超声心电图中均可见液性暗区以确定诊断。 心脏压塞时的特征:右心房及右心室舒张期塌陷;吸气时右心室内径增大,左心室内径减少,室间隔左移等。 五、心包穿刺: 1对心包液作生物学、生化、细胞分类的检查; 2抽取一定量的积液,可解除心脏压塞病症; 3心包腔内注入药物。 指征:心脏压塞和未能明确病因的渗出性心包炎。 六、心包镜及心包活检第二节 缩窄性心包炎 指心脏被致密厚实的纤维化或钙化心包所包围,使心室舒张期充盈受限而产生一系列循环妨

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