儿童维生素D缺乏性佝偻病防治建议.

1、儿童维生素D缺乏性佝偻病防治建议（2008年中华儿科杂志编辑委员会、中华医学会儿科学分会儿童保健学组、全国佝 偻病防治科研协作组维生素D（Vitamin D,VitD有广泛的生理作用，维持人体组织细胞正常生长发育。VitD不直接作用于靶器官，通过与VitD受体结合发挥作用，故为类固醇激素。VitD受体在全身许多组织细胞表达。VitD缺乏性佝偻病（ricket,vitamin D deficiency（简称佝偻病为缺乏 VitD引起体内钙磷代谢异常，导致生长期的骨组织矿化不全，产生以骨骼病变为特征的与生活方 式密切相关的全身性慢性营养性疾病。佝偻病多见于婴幼儿，不仅影响儿童正常生 长发育，也与V

2、itD缺乏相关的疾病有关，是我国儿科重点防治的四病之一。全国佝偻 病防治科研协作组在卫生部领导下1986年制定了婴幼儿佝偻病早防治方案”规范 了佝偻病防治工作；随着现代医学的发展，为了更好地开展本病防治工作，中华儿科 杂志”编辑委员会联合中华医学会儿科学分会儿童保健学组、全国佝偻病防治科研协作组提出本防治建议。鉴于佝偻病多见于3岁以内的婴幼儿，本建议主要针对婴幼儿佝偻病。、预防佝偻病的发生与不良的生活方式密切相关。佝偻病完全可以通过采取科学育儿的综合防治措施预防和控制。佝偻病的预防应从围生期开始，以1岁以内婴儿为重点对象、并应系统管理到3岁。即作到抓早、抓小、抓彻底”（一综合防治措施特别强调父

3、母及看护人参与的重要性。利用各种宣传形式，向群众广泛宣传科学育儿和佝偻病防治卫生知识，克服不良育儿习惯，指导家长参与自我保健。匚系统管理通过妇幼保健网对孕妇、新生儿、婴幼儿开展保健管理 ，定期随访并按计划进行佝偻病防治监测。（三加强护理指导家长做好儿童生活和卫生护理，定期进行预防接种，积极预防上呼吸道感 染、肺炎、腹泻、贫血等急慢性疾病。合理喂养、平衡膳食、改变偏食等不良习惯 对于预防佝偻病非常重要。（四母亲孕期预防孕妇应经常户外活动，进食富含钙、磷的食物。妊娠后期为秋冬季的妇女宜适 当补充VitD 4001000 U/d（1025卩g/d如有条件，孕妇在妊娠后3个月应监测血25- （OHD浓

4、度，如存在明显VitD缺乏,应补充VitD,维持25-（OHD水平达正常范围。使 用VitAD制剂应避免 VitA中毒,VitA摄入1万U/d。（四婴幼儿预防1户外活动：指导家长携带婴儿尽早户外活动，逐渐达12 h/d,尽量暴露婴儿身体 部位如头面部、手足等。2.VitD补充:婴儿（包括纯人乳喂养儿生后2周摄入VitD 400 U/d（10诣孰2岁。VitD补充量应包括食物、日光照射、VitD制剂、VitD强化食品中的VitD含 量。如婴儿每日摄入500 ml配方奶,可摄取VitD约200 U（5卩加之适当的户外活 动（尤其是夏季户外活动较多时，可不必另外补充VitD制剂。3.高危人群补充：早

5、产儿、低出生体重儿、双胎儿生后即应补充VitD 8001000U/d(2025 卩 g/d,个月后改为 400 U/d(10 g/d二、诊断（一 VitD缺乏的高危因素1. 胎儿期贮存不足：胎儿通过胎盘从母体获得 VitD贮存于体内，满足生后一段时 间需要，母孕期VitD缺乏的婴儿、早产或双胎婴儿生后早期体内VitD不足。,VitD生成不；冬季日光禽蛋黄、2.缺少日光照射：日光紫外线不能通过普通玻璃，婴幼儿室外活动少足;高层建筑物阻挡日光照射，大气污染(如烟雾、尘埃可吸收部分紫外线 照射减少，影响皮肤合成VitD。3.摄入不足:天然食物VitD含量少，如乳类(包括人乳及牛、羊乳等、 肉类等含量

6、较少，谷类、蔬菜、水果几乎不含 VitD。匚临床表现佝偻病临床表现有非特异性症状、骨骼特征性改变和其他系统改变。佝偻病依病变程度分为早期、活动期、恢复期和后遗症期。1早期:多见于6个月内9特别是3个月以内婴儿。可有多汗、易激惹、夜惊等非特异性神经精神症状。此期常无骨骼病变。血钙、血磷正常或稍低，碱性磷酸酶 (AKP正常或稍高,血25-(OHD降低,1,25-(OH2D正常或稍高。骨X线片长骨干骺 端无异常或见临时钙化带模糊变薄、干骺端稍增宽。2.活动期:骨骼体征:<6个月婴儿，可见颅骨软化体征(乒乓感;>6个月婴儿,可见方 颅、手(足镯、肋串珠、肋软骨沟、鸡胸、O型腿、X形腿等体征

7、。血钙正常低值或降低，血磷明显下降,血AKP增高。血25-(OHD、1,25-(OH2D显著降低。骨X线片长骨干骺端临时钙化带消失，干骺端增宽,呈毛刷状或杯口状，骨骺软骨盘加宽>2mm。3.恢复期:早期或活动期患儿经日光照射或治疗后症状消失，体征逐渐减轻或恢复。血钙、血磷、AKP、25-(OHD、1,25-(OH2D逐渐恢复正常。骨 X线片长骨干 骺端临时钙化带重现、增宽、密度增加，骨骺软骨盘<2 mm。4.后遗症期：多见于3岁以后的儿童，因婴幼儿期严重佝偻病，残留不同程度的骨骼畸形。无任何临床症状，骨X线及血生化检查正常。VitD缺乏除骨骼病变外，还可影响其他组织器官，使运动发育

8、延迟,如肌肉松驰、 肌力（肌张力降低；免疫功能下降反复感染。儿童 VitD缺乏可能与成人期慢性疾病 有关，如糖尿病、哮喘、多发性硬化等。VitD缺乏高危因素、临床症状与体征有助于诊断，确诊需血生化、骨X线摄 片。血清25-（OHD是VitD营养状况的最佳指标，应逐步开展。（三鉴别诊断VitD缺乏性佝偻病需与其他非 VitD缺乏性佝偻病（如肾性骨营养障碍、肾小管 性酸中毒、低血磷抗VitD性佝偻病、范可尼综合征，内分泌、骨代谢性疾病（如甲 状腺功能减低、软骨发育不全、粘多糖病等鉴别。儿童患慢性腹泻或肝胆、胰腺疾病或服用抗癫痫药物可影响VitD在体内的吸收、代谢、羟化，导致继发性VitD缺乏,亦需鉴别。三、治疗（一 VitD治疗治疗目的为防止骨骼畸形，治疗原则以口服为主。VitD制剂选择、剂量大小、 疗程长短、单次或多次、途径（口服或肌注应根据患儿具体情况而定，强调个体化给 药。剂量为 20004000 U/d(50100 卩 g时,1 个月后改为 400 U/d(10 卩 g/d口服困难或腹泻等影响吸收时，可采用大剂量突击疗法,VitD 1530万U（3.757.5 mg/次，肌注,13个月后再以VitD 400 U/d（10维持。用药1个月后应随访,如症状