美托洛尔_卡托普利联合治疗慢性心衰80例疗效观察

1、经验交流文章编号:100022790(20081621536201美托洛尔、卡托普利联合治疗慢性心衰80例疗效观察张海燕(宁夏煤炭总医院白芨沟医院内科,宁夏石嘴山753003收稿日期:2008207203;接受日期:2008208210作者简介:张海燕.本科,副主任医师.Tel:(09522431398Email:zh_haiyyahoo .cn【关键词】心力衰竭,慢性;美托洛尔;卡托普利【中图号】R541.6【文献标识码】B0引言随着心血管疾病发病率的升高,心衰的发病率也呈逐年增高的趋势.近年来,通过对2受体阻滞剂治疗慢性心衰研究的深入,其保护心脏功能的作用也逐渐被肯定.我院采用美托洛尔、卡

2、托普利联合治疗慢性心衰,取得了一定效果.1对象和方法1.1对象2003209/2005209我院门诊及住院病例,选取符合心力衰竭会议诊断标准的病例80(男56,女24例,年龄63±6.4岁.心衰中风心病17例、高心病22例、冠心病35例、扩张型心肌病6例.心功能(NYHA 分级法:级42例,级30例,级8例.心律失常类型:频发房早25例,阵发性房颤5例,持续性房颤6例,频发室早22例,房早伴室早12例,窦房阻滞10例.随机分2组,每组40例,治疗组男26例,女14例,对照组男30例,女10例,两组患者在性别、年龄方面无统计学差异.1.2方法在针对病因、祛除诱因以及休息、限盐摄入、利尿

3、等一般治疗的基础上,口服美托洛尔6.25mg,2次/d,卡托普利6.25mg,3次/d,逐渐增加剂量,如能耐受,37d 后可增加剂量,美托洛尔最大剂量可达50mg,2次/d,卡托普利最大剂量可达2550mg,3次/d,疗程3mo 1a,并做2a 随访.用药后观察心功能、心律、心率、呼吸、血压、日尿量、下肢浮肿情况.疗效判断标准:有效(临床症状体征消失,心功能I 级;显效(临床症状体征明显好转,心功能级;无效(临床症状体征无好转或恶化死亡.统计学处理:采用SPSS11.0统计软件作统计分析,计量数据用x ±s 表示,采用2检验.2结果两组慢性心衰患者经1a 随访观察,疗效有统计学差异(

4、P <0.05,表1.两组慢性心衰患者治疗后血液动力学指标有统计学差异(P <0.05,P <0.01,表2.表1两组慢性心衰患者治疗效果比较n =40,n (%组别显效有效无效有效率(%治疗组a 23(57.59(22.58(2080对照组18(4555aP <0.05vs 对照组.表2两组慢性心衰患者治疗前后血液流动学比较(n =40,x ±s 组别收缩压(kPa 舒张压(kPa 心率(次/m in LVEF(%左室舒末内径(mm 治疗组治疗前18.3±5.412.0±4.7101±1230±356±10治

5、疗后13.3±3.2b9.6±4.2a72±5a 41±4a53±7a 对照组治疗前17.9±4.711.4±3.2103±1130±457±7治疗后89±1135±555±7a P<0.05,b P <0.01vs 对照组.3讨论我们采用2受体阻滞剂中的美托洛尔联合血管紧张素转换酶抑制剂(ACE I 2卡托普利对心力衰竭患者进行治疗,通过2a 的随访,该治疗方案具有一定的临床疗效.美托洛尔作为一种2受体阻滞剂必须在心力衰竭情况稳定后方可从小剂量开始应用

6、,逐渐增加剂量,适量长期维持,但不宜用于哮喘、严重支气管痉挛者,糖尿病及甲亢者亦应慎用,严重房室传导阻滞、严重窦性心动过缓、低血压等患者应禁用1-2.另外,2受体阻滞剂在停药时需逐渐减量最后停药,否则会出现撤药综合征,使病情加重.卡托普利是血管紧张素转换酶抑制剂(ACE I 的代表药物,而肾素血管紧张素系统(RAS 参与心脏与血管细胞的分化调控,在机体循环血容量维持与内环境稳态控制等生理机能的调节中发挥关键作用3.心衰时RAS 的过度激活.对心脏的有利作用逐渐减弱,而对增加心脏代谢、结构等的不利影响却越来越突出.RAS 通过增加心脏前后负荷而加重心衰患者的血流动力学障碍.并通过促进心室重塑及细胞凋亡造成心肌细胞丧失,心室扩大变薄,使心脏功能进一步下降.ACE I 能通过抑制RAS 达到扩张血管、抑制交感神经兴奋性的作用,从而降低心脏前后负荷,抑制或逆转心室及小血管的重塑,尚可抑制缓激肽的降解,可使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多,同时亦有抗组织增生的作用.其缺点在于高血钾及低血压、肾功能不全者不宜应用此类药物.【参考文献】1张南捷.慢性心力衰竭药物治疗的现状J .疑难病杂志,2002,1(1:56-57.系J .中华心血管病杂志,1999,27(5:466.3钟萍.充血性心力衰竭患者血管活性物质的临床意