病理生理学笔记4(课件)

1、1、健康：健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上和社会上的完好状态。 2、亚健康状态：是指介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。3、疾病：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。4、症状：病人主观感觉的异常。5、体征：患病机体客观存在的异常。6、综合征：疾病中的一组复合的并有内在联系的症状和体征。7、病因学:研究疾病发生的原因与条件。8、病因:能够引起某一疾病并决定疾病特异性的因素。9、病因的分类:生物性因素(病原微生物和寄生虫, 特点：有一定的入侵门户和定位；病原体必须与机体相互作用才能引起疾病；病原

2、体与机体相互作用)10、理化性因素：（物理性因素、化学性因素（强酸、强碱、化学毒物、动植物毒素）、营养性因素、遗传性因素、先天性因素、免疫性因素、心理因素）11、疾病发生的条件：作用于病因或/和机体，促进或阻碍疾病发生的因素。诱因：作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。发病学：研究疾病发生、发展过程中的一般规律和共同机制。损伤与抗损伤的斗争：在疾病过程中，损伤与抗损伤斗争是推动疾病发展的基本动力，两者的强弱决定疾病的发展方向和结局。因果交替规律：在原始病因作用下，机体发生某些变化，这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，因果不断交替、推动疾病的发展。局部与整体：任何疾病，基本上都是整体疾病，

3、而各组织、器官的病理变化，都是全身性疾病的局部表现。完全康复：致病因素已经清除或不起作用，疾病时的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。不完全康复：疾病的损伤性变化得到控制，主要的症状、体征和行为异常消失。遗留有基本病理变化生理性死亡: 生命的自然终止，因各器官老化而发生的死亡。病理性死亡: 因疾病而造成的病理性死亡。临床死亡的标志：心跳停止、呼吸停止、各种反射消失死亡：机体作为一个整体的功能永久性停止。脑死亡：全脑功能的永久性停止。脑死亡的判定标准：自主呼吸停止、不可逆性昏迷、大脑无反应性、颅神经反射消失、无自主运动、脑电波消失、脑血液循环完全停止。脑死亡的意义：有利于判定死亡时间、确

4、定终止复苏抢救的界线、为器官移植创造条件。体液：体内的水和溶解在其中的物质，占体重的60%，分为细胞内液和细胞外液（组织液、血浆）平均正常值：血Na ：140 mmol/L、血Cl：104 mmol/L、血HCO3：24 mmol/L 。血浆渗透压：280310 mmol/L，水的生理功能：促进物质代谢、调节体温、润滑。钠的生理功能：维持体液的渗透压和酸碱平衡、参与细胞动作电位的形成。低钠血症：根据体液容量又分三类，低容量性低钠血症、等容量性低钠血症、高容量性低钠血症，原因：肾性失钠-利尿剂、胃肠道丢失腹泻、皮肤丢失烧伤 、液体积聚在第三间隙胸水或腹水钠平衡调节：多吃多排,少吃少排,不吃不排

5、脱水征：因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。低渗性脱水的主要脱水部位：细胞外液。对病人的主要威胁：脱水征和循环衰竭防治的病理生理基础 ：轻、中度补生理盐水(机体排水量大于排Na+量)、重度补少量高渗盐水(减轻细胞水肿)高容量性低钠血症原因水排出减少：急、慢性肾功能障碍伴输液不当 。 入水过多：无盐液体过多过快。水潴留的主要部位：细胞内液。细胞内外渗透压如何变化：细胞内外渗透压均降低 。对机体最大的危害：急性脑细胞水肿。防治的病理生理基础：预防、限水 、排泄：利尿、转移：小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿)脱水热：因皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温

6、升高。 高渗性脱水的主要脱水部位：细胞内液。高渗性脱水的主要发病环节：细胞外液渗透压升高 。防治的病理生理基础 ：及时补水、适当补钠。血钠正常性水代谢障碍根据体液容量又分类：1、血钠正常性细胞外液减少，2、血钠正常性细胞外液过多。血钠正常性细胞外液减少原因：丢失等渗液、胃肠道丢失肠液丢失、皮肤丢失烧伤 、液体积聚在第三间隙-胸水或腹水 、影响：血浆渗透压和血钠的变化：ECF渗透压正常，血Na+正常容量的变化、脱水的主要部位：ECF减少，血容量组织液量ICF变化不明显 激素水平的变化：醛固酮、ADH分泌­，尿量¯等渗性脱水的主要脱水部位：细胞外液 防治的病理生理基础：补水量多

7、于补Na+量 。血钠正常性细胞外液增多：过多的液体积聚在组织间隙称为水肿，过多的液体在体腔内积聚又称为积水 。水肿的机制： 血管内外液体交换失衡，组织间液的动态平衡取决于： 有效流体静压有效胶体渗透压淋巴回流。组织液生成大于回流的因素：1、毛细血管流体静压升高例如：淤血、心衰。 2、血浆胶体渗透压降低 例如：肝硬变 特点：白蛋白含量低 3、毛细血管壁通透性增高 例如：炎症 特点：蛋白含量高 4、淋巴回流受阻 例如：丝虫病 特点：蛋白含量高 机体内外液体交换失衡 ：主要是球管失衡，导致水钠潴留1、肾小球滤过率下降 肾小球广泛受损 如肾炎。 肾血流量减少 如心衰。 2、肾小管重吸收增加 醛固酮增多

8、 抗利尿激素增多 心房利钠肽分泌减少ANP具有利钠利尿、扩张血管和降低血压的作用。ANP分泌减少，近曲小管对水、钠的重吸收增加，从而导致或促进水肿的发生。 肾小球滤过分数增加FF肾小球滤过率/肾血浆流量。如有效循环血量减少时，肾血管收缩，出球小动脉收缩比入球小动脉明显，肾小球滤过率相对增加，FF增加。由于无蛋白滤液被滤出，使近曲小管周围毛细血管内的血液流体静压下降、胶体渗透压增高，从而促进近曲小管重吸收水、钠增强，引起水、钠潴留。 肾内血流重分布如有效循环血量下降时，皮质肾单位血管收缩，较大量的血液流向重吸收钠水功能较强的髓旁肾单位（髓袢较长），引起水、钠潴留。以上各因素往往是多各因素先后或同

9、时发挥作用。 水肿的类型及其特点1、心性水肿：首先出现在身体低垂部位（因重力效应）。2、肾性水肿：晨起面部水肿，尤其以眼睑明显（因组织结构疏松）。发生机制（1）肾病性水肿血浆胶体渗透压下降 水、钠潴留（2）肾炎性水肿肾小球肿胀增生，毛细血管受压，肾小球囊腔变窄，导致肾小球滤过率下降。3、肝性水肿 ：腹水明显（因局部血流动力学改变）。发生机制： 静脉回流受阻、血浆蛋白减少、水、钠潴留 。水肿的皮肤特点：凹陷性水肿：用力按压水肿部位可产生凹陷。隐性水肿:凹陷性水肿出现前，水肿区域的重量已达原体重的10。对怀疑有早期水肿者，每天称量体重是较好的指标。 水肿对机体的影响：一般对机体影响不大重要器官或部

10、位可造成严重后果：喉头水肿；心包或胸腔积液；脑水肿。正常钾代谢：摄入：食物。吸收: 肠道。分布: 98% 细胞内,2% 细胞外. 排泄：肾、肠、皮肤 。功能：参与细胞代谢、维持细胞膜静息电位 、调节渗透压和酸碱平衡影响钾在细胞内外转移的因素：激素：胰岛素，儿茶酚胺、细胞外液的K+浓度、酸碱失衡。影响肾排钾的因素：醛固酮: Na- K+泵活性­、细胞外液的K+浓度­、酸碱失衡: H使Na-K泵活性¯、远曲小管液流速加快 。低钾血症原因和机制：1、摄入不足 2、失钾过多：经皮肤失钾过多、消化液丢失。肾失钾（成人多见），肾丢K+是成年人引起低钾血症的最常见的病因，排钾利

11、尿药引起的肾失钾过多、醛固酮、糖皮质激素过多、镁缺失：抑制Na+-K+-ATP酶活性、远曲小管性酸中毒、钾向细胞内转移：低钾性家族性周期性麻痹、碱中毒、胰岛素治疗对机体的影响：神经肌肉兴奋性、超极化阻滞：因静息电位与阈电位距离增大而使肌肉兴奋性降低甚至消失的现象。表现：肌肉无力和弛缓性麻痹，四肢肌肉明显；血致呼吸肌麻痹(主要死因)。对心脏的影响：心肌兴奋性、心肌传导性、心肌自律性、心肌收缩性先后 对肾功能的影响：集合管对ADH反应性降低， 多尿、低比重尿。对胃肠的影响：胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻。 防治的病理生理基础：先口服后静脉、见尿补钾、控制量和速度，严禁静脉注射高钾血症

12、原因和机制：1、排钾减少，肾小球滤过率降低、肾小管泌钾减少2、入钾过多3、K+从细胞内逸出，酸中毒、糖尿病、高钾性周期性麻痹、血管内溶血或挤压综合征 、药物中毒。对机体的影响 ：1、 对骨骼肌兴奋性的影响，骨骼肌兴奋性先­后 除极化阻滞：静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。2、对心脏的影响：心肌兴奋性先后心肌传导性心肌自律性心肌收缩性防治的病理生理基础：减少血钾来源、促进钾移入细胞、对抗钾的毒性、排钾酸碱平衡紊乱：因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。 血液的缓冲作用：碳酸氢盐缓冲系统 、磷酸盐缓冲系统 、血浆蛋白缓冲系统 、血红蛋白和氧合

13、血红蛋白缓冲系统 。缓冲系统： 弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。碳酸氢盐缓冲系统： 特 点:1.缓冲能力强；2.只缓冲固定酸和碱，不能缓冲挥发酸；与H2CO3的浓度比决定血pH高低。 磷酸盐缓冲系统：Na2HPO4/NaH2PO4特点: 主要在肾和细胞内发挥作用。蛋白质缓冲系统：Pr/HPr (Pr 表示血浆蛋白)特点: 主要在细胞内缓冲 。血红蛋白缓冲对 ：Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2特点: RBC特有缓冲挥发酸肺的调节作用：调节血浆碳酸（挥发酸）浓度，中枢调节：PaCO2 （80mmHg以上） 对呼吸中枢产生抑制作用。外周调节：PaO2、H肾的调节作用 ：调节固定

14、酸（排酸或保碱、 维持体液HCO3-浓度1. NaHCO3重吸收，重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ，通过NaHCO3重吸收，防止NaHCO3丢失 2. 磷酸盐酸化，近曲小管尿液酸化不明显远曲小管调节性泌H，远曲小管调节性泌H+, 尿液酸化明显 3.氨的排泄，通过磷酸盐酸化和泌 氨补充NaHCO3的消耗 动脉血二氧化碳分压：概念: 物理溶解在动脉血浆中的 CO2分子所产生的张力。正常值P: （40mmHg）意义: 反映呼吸性因素重要指标、 原发性呼酸、 原发性呼碱 血浆CO2结合力：血浆中呈化学结合状态的CO2 量，即血浆中HCO3-所含的CO2量。正常值P: 2331mmHg意义:

15、 反映代谢因素的影响、 原发性代酸、原发性代碱标准碳酸氢盐：标准条件下（38 °C 、Hb完全氧合、PCO2 40mmHg）测得的血浆HCO3- 浓度。正常值：24 mmol/L 意义: 原发性­代碱， 原发性¯代酸 实际碳酸氢盐：实际条件下（隔绝空气，实际血氧饱和度、实际PaCO2）测得的血浆HCO3-浓度。意义: AB与SB之差反映呼吸性因素、AB>SB 呼酸、AB<SB 呼碱 SB: 代谢性因素、AB:呼吸因素代谢性因素、AB-SB:呼吸因素。AB=SB，正常。ABSB，CO2蓄积。ABSB ，CO2排出过多。缓冲碱：BB血液中一切具有缓冲作用的

16、 阴离子总量。正常值 ：48 mmol/L意义反映代谢性因素：原发性¯代酸、原发性­代碱碱剩余：BE标准条件下，将1升全血或血滴定到所需的酸或碱的量。正常值：0±3 mmol/L意义: BE正值增大代碱BE负值增大代酸 阴离子间隙：AG血Na+浓度减去血Cl和HCO3的浓度，等于血浆中未测定阴离子(UA) 与未测定阳离子(UC)的差值。 正常范围：1014mmol/L 。意义: 反映血浆固定酸含量； 区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。代谢性酸中毒 :以血浆 HCO3- 原发性减少和pH 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。原因：1. HCO3丢失：严重腹泻、胆瘘、胰瘘

17、、小肠或肠长期引流等，都能丧失大量碱性消化液而使HCO3直接丢失过多。 2. 固定酸生成过多：乳酸酸中毒和酮症酸中毒 3. 肾排酸保碱功能降低：尿毒症性酸中毒、肾小管性酸中毒4. 入酸增多：摄入含氯酸性药过多5. 稀释性酸血症AG正常型代酸特点: 血浆HCO3减少、 AG正常、 血Cl含量增加。病因1. 碱性物质丢失过多严重腹泻、胆瘘、小肠瘘等 2. 肾排酸保碱功能降低尿毒症性酸中毒肾小管性酸中毒使用碳酸酐酶抑制剂 3. 输入过多含氯的酸性药物 AG增高型代酸特点:血浆HCO3减少AG增大(固定酸增加)血Cl含量正常。病因1. 产酸增多：乳酸酸中毒、酮症酸中毒2. 入酸增多：摄入过多不含氯盐的

18、酸性药物如乙酰水杨酸、硫酸等肾的代偿：泌H­、 泌氨­、 重吸收HCO3-­、 尿呈酸性、 血清K ­ 实验室常用指标的变化：原发性: 血液pH、 HCO3-、CO2CP、SB、AB、BB、BE负值、AB<SB 、继发性: PaCO2 、血K 对机体的影响：1. 心血管系统：抑制心肌收缩力、心律失常、血管对儿茶酚胺的反应性降低2.中枢神经系统：脑能量生成¯、-氨基丁酸­。防治的病理生理基础：治疗原发病、使用碱性药物。呼吸性酸中毒：以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。 原因：1. CO2排出减少2.

19、CO2吸入过多。机体的代偿调节：1. 血液中非碳酸氢盐缓冲系统2. 肾的代偿调节功能：慢性呼吸性酸中毒：持续24h以上的CO2潴留，泌H+­、 泌氨­、 HCO3-重吸收­、 尿pH 实验室常用指标的变化：急性: pH、 PaCO2CO2CP、SB、AB、BB 、 BE正值、AB > SB、Cl-对机体的影响：与代酸相同，但CNS症状更明显1、中枢神经系统的影响：肺性脑病2、心血管系统的影响：右心衰竭、心率失常 。防治的病理生理基础 ：改善肺泡通气功能 、使用碱性药物。代谢性碱中毒：以血浆 HCO3- 原发性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。原因：1.

20、 消化道失H最常见，如溃疡病、大量呕吐或胃减压引流2. 肾失H 低氯性碱中毒 盐皮质激素增多：原发性、继发性(循环血量减少) 3. 碳酸氢钠摄入过多4. 低钾血症：导致反常性酸性尿机体的代偿调节：1.血液的缓冲: HCO3-+HPrH2CO3+Pr- 代偿有限HHb/HHbO2 2.呼吸调节: H¯ 肺通气量¯ CO2排出¯ H2CO3 ­ 3. 细胞内缓冲4. 肾的代偿：泌H+ 、泌氨、HCO3-重吸收、尿pH ­ 实验室常用指标的变化：原发性: pH HCO3- 、CO2CP、SB 、AB 、BB，BE正值继发性: PaCO2、AB>

21、SB，血K 对机体的影响：1. 中枢神经系统：-氨基丁酸¯ 2. 神经肌肉应激性升高，机制: pH­，血中游离Ca2+3. 低钾血症。防治的病理生理基础：治疗原发病、给予0.9%生理盐水、给予含氯酸性药物呼吸性碱中毒：以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。原因：CO2排出过多1、低氧血症2、中枢病变3、某些药物中毒4、人工呼吸机使用不当。机体的代偿调节：1. 细胞内缓冲2. 肾的代偿泌H+ 、泌氨、HCO3-重吸收、尿pH ­ 实验室常用指标的变化：急性: pH，PaCO2，AB < SB、BB、BE基本不变，慢性: pH不变或，Pa

22、CO2、AB、SB、BB、CO2CP BE呈负值、 AB < SB。对机体的影响：1、慢性呼碱：一般无明显症状。2、急性呼碱：PaCO2脑血流量CNS症状 ；Ca2 感觉异常；低钾血症；组织缺氧。防治的病理生理基础：去除引起通气过度的原因、吸入含5%CO2的混合气体混合型酸碱平衡紊乱：同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在。呼酸合并代酸：1. 病因：呼吸心跳骤停2. 特点：pH、PaCO2­、HCO3- 呼碱合并代碱：1. 病因：高热合并呕吐；肝硬化应用利尿剂 2. 特点：pH PaCO2 HCO3- ­ 呼酸合并代碱：1. 病因：慢性肺疾患应用利尿剂或合

23、并呕吐2. 特点：pH(-) PaCO2 HCO3- 呼碱合并代酸：1. 病因：水杨酸中毒；肾衰合并通气过度 2. 特点pH(-) PaCO2 HCO3- 代酸合并代碱：1. 病因：呕吐伴有腹泻；肾衰伴呕吐 2. 特点：pH 、PaCO2 、HCO3- 不定重性：呼酸+代酸+代碱、呼碱+代酸+代碱缺氧：组织和细胞得不到充足的氧，或不能充分利用氧而致代谢、功能和形态结构发生变化的病理过程。血氧分压:指溶解于血液的氧所产生的张力。血氧容量:指100ml血液的 Hb的最大携氧量。体外标准条件（ PO2为150 mmHg、二氧化碳分压为40 mmHg，温度为380C）下测定 ,正常值: 20ml/dl

24、,取决于 Hb 的质与量 血氧含量:指100ml血液的实际携氧量 。正常值:动脉血 19ml/dl; 静脉血 14ml/dl取决于 氧分压与 氧容量 。氧饱和度SO2 ( 血氧含量溶解的氧量)/ 血氧容量 ×100% , 正常值: 动脉血 9597%; 静脉血 75% ,取决于氧分压 , 两者的关系可用氧解离曲线表示。动-静脉血氧含量差: 动-静脉血氧含量差动脉血氧含量静脉血氧含量.正常值:5ml/dl, 组织细胞对氧的消耗量低张性缺氧:由于氧进入血液不足，使动脉血氧分压降低，供应组织的氧减少而引起的缺氧，又称乏氧性缺氧。 低张性缺氧特征性的血氧变化：PaO2.1、原因与机制： 吸入

25、气氧分压过低 : 见于登上高山、通气不良的矿井等 外呼吸功能障碍:见于肺通气和换气功能障碍 静脉血分流入动脉:见于有右向左分流的心脏病2、血氧变化的特点：发绀: 毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度大于5g/dl时皮肤粘膜呈青紫色 血液性缺氧：由于血红蛋白质或量改变，以致血液的携氧能力降低而引起的缺氧，又称等张性缺氧，血液性缺氧的特征性血氧变化：血氧含量降低而血氧分压正常。1、原因与机制： 贫血 单位容积血液内红细胞和Hb量 CO中毒：HbCO HbCO（碳氧血红蛋白） CO与Hb的亲和力比O2大210倍CO抑制RBC内糖酵解2,3-DPG氧离曲线左移，导致氧合血红蛋白不易释放O2，从而加重组织缺

26、氧。 高铁血红蛋白血症，因进食引起大量血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症称肠源性青紫。2、血氧变化的特点：血液性缺氧时，一般无紫绀、严重贫血（苍白色）、一氧化碳中毒（樱桃红色）、高铁血红蛋白血症（咖啡色）循环性缺氧：由于血液循环障碍，组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧，循环性缺氧特征性血氧变化：静脉血氧含量降低，动-静脉血氧含量差增大。1、原因与机制： 全身性血液循环障碍：休克、心力衰竭、大出血等，心输出量减少，全身组织供血不足而致缺氧。 局部性血液循环障碍：栓塞、血栓形成、血管病变等，单位时间内流过毛细血管的血量减少，进入到组织细胞氧量减少导致缺氧。2、血氧变化的特点：循环

27、性缺氧时，出现紫绀。组织性缺氧：各种原因引起生物氧化障碍，使组织、细胞利用氧的能力降低而引起的缺氧。 组织性缺氧特征性的血氧变化：静脉血氧含量增高，动-静脉血氧含量差降低。1、原因与机制： 组织中毒 线粒体损伤：如大剂量放射线、细菌毒素 维生素严重缺乏：如VicB1、VicB2 等 2、血氧变化的特点：组织性缺氧时，皮肤、粘膜呈现玫瑰红色。呼吸系统：1、代偿性反应 ：主要表现为呼吸加深加快、呼吸功能增强 2、呼吸功能障碍： PaO2过低（<30mmHg）可直接抑制呼吸中枢，使呼吸运动减弱，肺通气量减少，出现周期性呼吸，潮式呼吸，导致中枢性呼吸衰竭。 急性低张性缺氧® 高原性肺水

28、肿指人快速进入4000m以上高原后，14天内发生的一种急性肺水肿。表现为呼吸困难、咳嗽、血性泡沫痰、肺部湿性罗音、皮肤粘膜紫绀等。循环系统：1、代偿性反应 心输出量增加 血流重新分布，代偿意义：保证缺氧时心、脑的血氧供应。 肺血管收缩：缺氧时肺泡氧分压降低，局部肺小动脉收缩，使缺氧的肺泡血流量减少，从而能维持肺泡通气与血流恰当的比例，维持较高的PaO2。 毛细血管增生：长期缺氧时，细胞生成缺氧诱导因子增多，诱导VEGF 等基因高表达，毛细血管增生，尤其是脑、心和骨骼肌。2、循环功能障碍：严重缺氧可导致心脏的形态结构发生改变，发生高原性心脏病、肺源性心脏病、贫血性心脏病等，进而导致心力衰竭。 肺

29、动脉高压 心肌舒缩功能降低心律失常 静脉回流减少血液系统： 红细胞增多 氧离曲线右移，红细胞向组织释放氧的能力增强。主要原因： 2,3-DPG中枢神经系统：急性缺氧早期兴奋：情绪激动、头痛、运动不协调等；缺氧加重转为抑制：表情淡漠、反应迟钝、昏迷甚至死亡。慢性缺氧：疲劳、嗜睡、注意力不集中、记忆力下降等。测定脑静脉血氧分压有助判断是否正常或神经错乱、意识丧失、危及生命。组织细胞的变化：1、代偿性反应： 细胞利用氧能力增强 无氧糖酵解增强 肌红蛋白增加2、缺氧性细胞损伤： 细胞膜损伤 线粒体：当线粒体的氧分压降低到临界点1mmHg 时，线粒体酶活性降低，呼吸功能，ATP产生减少，更严重时出现结构损伤如肿胀、外膜破碎、基质外溢等。 溶酶体破裂： 溶酶体膜稳定性降低，通透性增高，严重时肿胀破裂导致周围组织细胞溶解、坏死。 氧自由基的生成增加：参与细胞损伤。 体温调节中枢的位置：视前区下丘脑前部 正常体温： 腋窝：3637 .4 °C、舌下：37.7 °C、 直肠：37.9 °C 发热激活物：来自体外或体内，能刺激机体产生内生致热源的物质。感染性发热：由病原微生物引起50-60%。非感染性发热：由病原微生物以外因素引起。内生致热原：在发热激活物的作用下，