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文档简介

1、腹水形成的机制为钠、水的过量潴留。肝腹水是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者75%以上有腹水，形成原因有:（一）：门静脉压力增高：肝硬化时肝内纤维组织增生，引起肝内 血管阻塞，导致门脉压力增高，再加上血浆胶体渗透压降低这一 因素，致使肝窦内压升高和小叶下静脉受压使门脉系统内的流体 更易渗入腹腔内。即超过300mmH2时，腹腔内脏血管床静水压 增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。（二）:血浆白蛋白降低：血浆白蛋白由肝细胞合成，肝硬化时肝细胞功能障碍，使白蛋白的合成显着减少，从而使血浆胶体渗透 压降低。在门脉高压因素的参与下，部分血浆从门脉血管内渗至 腹腔内而形成腹水。一般认为血浆白蛋白v30g/

2、L为一临界数值，白蛋白v 30g/L时常发生腹水。另有人提出下列公式：胶体渗透 压（Pa）= 546.2 X血浆白蛋（g/L ） +114.正常值为 3795.2Pa, 如低于2356.6Pa，则常有腹水形成。（三）:淋巴漏出增加：肝硬化时的再生结节可引起窦后性肝静脉 阻塞，导致肝淋巴排泄障碍而压力增高，致使淋巴漏出增加，某 些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水。肝静脉回流受阻时，血将 自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多（每日约 7-11L , 正常为1-3L），超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝 门淋巴管渗出至腹腔。于手术中可见淋巴液从肝门淋巴丛以及肝 包膜下淋巴管漏出，并发现胸导

3、管明显增粗，有时可相当于锁骨 下静脉口径。另外，有人发现淋巴管的外引流可使肝脏缩小、腹 水减少、脾内压力降低及曲张静脉出血停止。因此，有人指出腹 水的形成与淋巴液产生过度与引流不足有关。（四）：继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加 ？醛固酮（可能还有 抗利尿激素）在正常情况下系在肝内灭活，肝功能不全可引起对 醛固酮及抗利尿激素的灭活不足，造成继发性醛固酮及抗利尿激 素增多。这两种激素均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加，从而引起水、钠进一步的潴留，形成腹水。（五）:肾脏的作用：腹水一旦形成，由于有效循环血容量的减少，使肾灌注量减少，从而使肾血流量减少，肾小球滤过率降低，又 I可引起抗利尿激素增加，抗

4、利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。（六）:第3因子活力降低：近年来发现有效循环血容量减少的另|一作用是引起第3因子的活力降低，第3因子是一种假设的排钠性体液因子，这一因子可根据血容量的改变，控制近端肾小管对 I钠的重吸收。在肝功能不全而有腹水形成以致有效血容量减少时，这一因子的活力即减低，从而使钠的重吸收增加，有效循环血容 |量不足：致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。上述因素在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重，前3种因素在腹水形成的早期起主导作用，故可称为腹水形成的促发因素；而 后3种因素则在腹水形成后，对腹水的持续存在起重要作用，故可 称为维持因素。维持因素的共同作用机制都是水钠的

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