生理学思考题简化版-2015

1、第二章 细胞的基本生理过程1. 概念扩散:小分子脂溶性物质顺浓度差和（或）电位差的转运，包括脂溶性物质通过脂双层的扩散以及水和非脂溶性物质通过蛋白质通道的扩散。易化扩散：细胞膜对不溶于或难溶于脂质的物质在膜蛋白的帮助下顺浓度差通过细胞膜的过程。分为载体介导的易化扩散和离子通道介导的易化扩散。主动运输：细胞通过耗能过程，逆电-化学梯度所进行的物质跨膜转运。阈刺激：外界刺激强度等于阈强度的刺激。阈电位：膜内负电位去极化到能引起动作电话产生的临界膜电位数值。阈强度：引起组织兴奋所必须的最小刺激强度。基强度：刺激作用于可兴奋组织时，刺激时间越长则阈强度越小，但刺激时间超过一定限度后，阈强度不再随着刺激

2、时间的增长而进一步减少，这个最小的阈强度称为基强度。时值：当刺激强度为基强度的二倍时，引起细胞或组织所需的最短刺激作用时间。兴奋与兴奋性：兴奋是指细胞受到外界刺激后产生动作电位的过程；兴奋性是指感受器细胞，神经细胞和肌肉细胞对外界刺激做出反应的能力。Hodgkin循环：当膜受到刺激开始去极化，引起钠电导增加，钠离子流入膜内，钠离子的流入使膜内正电荷增加，因而产生进一步的去极化，而进一步的去极化又进一步增加钠电导，使钠离子的流入速度增加，这种膜电位与钠电导之间的循环关系去极化：细胞膜受到刺激时，刺激点的膜选择性通透发生变化，对所有离子的通透性都暂时增加，在短时间内原来不能通过膜的离子都可以自由通

3、过，结果是膜的极化状态破坏，膜电位为零，这种现象叫做去极化。复极化：去极化部分电位比其他未去极化部分的电位低，在这两部分之间由于电位差而产生局部电流，使去极化继续扩展到新的部位，但是这种受到刺激后的去极化不同于损伤部位的去极化，在去极化后随即出现膜选择性通透的恢复，在出现膜的极化，这个过程称为复极化。超极化：细胞膜的内部电位向负方向发展，外部电位向正方向发展，使膜内外电位差增大，极化状态加强，这个过程称为超极化。效用时间：用基强度刺激引起兴奋所需要的最短刺激时间。跳跃传导：由一个神经纤维结跳跃到邻近的一个神经纤维上，而不需要在有髓鞘的部位发生短距离的缓慢局部传导，这种神经纤维结之间的传导称为跳

4、跃传导。顶强度：当刺激增加到一定强度时，组织反应不再增大，引起组织做出最大反应的最小刺激称为顶强度。“全或无”现象：对单个细胞来说，刺激强度达到阈强度，就会引起这个细胞的最大反应，如果刺激强度不到阈强度，就不会引起细胞的反应，这种现象称为“全或无”现象。基本电节律：平滑肌自发地缓慢地去极化接着又缓慢地复极化，如此循环不已，这种有节律的反复进行的去极化和复极化活动叫做基本电节律。不完全强直收缩：增大刺激强度的频率，使得后一次收缩发生在前一次收缩的舒张期，形成不完全强直收缩。完全强直收缩：持续增加刺激的频率，后一个收缩发生在前一个收缩的收缩期，形成完全强直收缩。等长收缩：如果肌肉的两端都被固定，使

5、肌肉在收缩时其长度不能发生变化，只发生张力增加，这种收缩称为等长收缩。等张收缩：如果肌肉的一端是固定的，另一端不固定，也不加负荷或所加负荷小于肌肉的最大张力，则肌肉在收缩时或在克服负荷后的缩短过程中，肌肉的张力不再变化，这种收缩形式称为等张收缩。肌丝滑行学说：收缩时肌小节的收缩是细肌丝在粗肌丝之间主动地相对滑行的结果，肌小节缩短时，粗肌丝、细肌丝的长度都不变，只是细肌丝向粗肌丝中心滑行，当肌肉舒张时或被牵张时，粗肌丝、细肌丝之间重叠减少。2. 试解释RP和AP的产生原理。答：静息电位（RP）形成的原因有二：一是细胞膜内外离子分布不均匀，尤其是钾离子，二是细胞膜对钾离子有选择通透性，而对其他离子

6、的通透性很低。因此，钾离子可以扩散到细胞外，扩散出细胞外的钾离子建立起膜外侧的电位差，此电位差阻碍钾离子的外流，而钾离子的浓度差则促使钾离子外流，如前者的力量小于后者，则钾离子继续外流，如大于后者，则驱使钾离子内流，如两者力量相等，则钾离子净流动为零，表明所建立的膜电位达到能阻止细胞内的钾离子外流为止，膜电位便维持在一稳定的数值，此时的膜电位就是钾离子的平衡电位。静息电位主要是由膜对钾离子的选择通透而形成的，所以静息电位接近钾离子的平衡电位。动作电位（AP）：细胞膜受到刺激后在原有的静息电位基础上部分钠离子通道打开，钠离子内流，膜电位上升，达到阈电位时，钠离子通道大量开放，钠离子快速地大量地内

7、流，膜电位急剧上升，形成动作电位的上升支，即去极化时相，钠离子通道开始大量关闭失活，钠离子停止内流，动作电位的上升支达到最高点，此时大量钾离子通道开放，钾离子大量地快速的外流，细胞内电位快速下降，形成峰电位的下降支，即复极化时相，钠钾泵被激活泵入2个钾离子，3个钠离子，处于超极化状态，恢复静息电位。3. 神经冲动在神经纤维上传导的特点有那些？答：绝缘性，双向传导，不衰减性，生理完整性，相对不疲劳性4. 以神经组织为例说明可兴奋组织在接受一阈上刺激后兴奋性的变化？答：可兴奋组织在接受阈上刺激后产生兴奋，要经历四个时期：（1）绝对不应期：对任何刺激均不产生反应（2）相对不应期：较强的阈上刺激起反应

8、（3）超常期：对阈下刺激可起反应（4）低常期：能对阈上刺激起反应5. 何谓刺激，刺激的三要素是什么？答：刺激是指引起细胞内外发生反应的环境变化。三要素：刺激强度、刺激的持续时间、刺激强度的变化。6. 何为“突触”？简述化学突触的传递过程及其特点？答：突触是指一个神经元的轴突末梢与其他神经元的胞体或突起相接触的部位。其结构包括：突触前膜、突触间隙、突触后膜。 传递过程：（1）动作电位传到轴突末梢，钙离子通道开放，钙离子内流。（2）突触小泡向突触前膜靠近融合，化学递质向突触间隙释放，扩散。（3）化学递质与终膜上受体结合，使某离子的化学门控通道开放，引起终板反应。（4）递质被分解或回收，递质作用消失

9、，动作电位传递消失。特点：单向传导、突触（时间）延搁、易感性7. 何谓兴奋-收缩偶联？试述兴奋-收缩偶联的主要过程。答：在以肌膜电变化为特征的兴奋和以肌丝滑动为特征的机械收缩之间起衔接作用的中介过程称为兴奋收缩偶联。主要过程：（1）电兴奋通过横管传到肌纤维深部（2）三联管传递信息（3）肌浆网对钙释放（4）肌丝滑行，肌肉收缩（5）肌质网对钙离子的再聚集，肌肉舒张8. 简述内脏平滑肌的生理特点。答：（1）潜伏期长（神经肌接点间隙大，肌质网不发达）（2）收缩期长（钙离子泵能力低）（3）速度慢，紧张度低（肌丝少，ATP、CP少）（4）有紧张性收缩活动（5）具有自动节律性第三章 神经生理1. 概念会聚：

10、多个神经元末梢与少数神经元发生联系，最终集中于一个神经元，这种连接方式称为会聚。脊休克：当脊髓与高位中枢断离后，断离面以下的脊髓暂时丧失反射活动能力，进入无反应状态，这种现象称为脊休克。谢切诺夫抑制：即中枢抑制，中枢神经系统的活动除兴奋外还有抑制，抑制是兴奋的反面，即因刺激引起某种活动的停止或减弱。牵张反射：有神经支配的骨骼肌，受到外力牵拉使其伸长时，反射性引起受到牵拉的同一块肌肉收缩，称为牵张反射。反射时：从刺激开始作用于感受器起，到效应器发生活动所经历的时间，称为反射时兴奋性突触后电位：突触前神经末梢若有少量的兴奋性神经递质释放，则突触后膜的负电位减少，即突触后膜产生了局部除极，也就是产生

11、了兴奋性突触后电位。抑制性突触后电位：如果突触前末梢释放的是抑制性神经递质，当它与突触后膜受体结合时，就会使突触后膜出现超极化，称为抑制性突触后电位。膝跳反射：在膝关节半屈曲的情况下，叩击股四头肌腱，该肌肉因受到牵拉而立即发生一次反射性的快速缩短。反射：指在中枢神经系统的参与下机体对内外环境刺激的规律性应答。屈反射：当皮肤接触伤害性刺激时，信息传入脊髓，使受刺激一侧的肢体出现屈曲以避开刺激的反应称为屈反射。辐散：一个突触前神经元通过其轴突侧支可与多个神经元发生联系，并可一级一级的分散下去，从而兴奋许多神经元。2. 何谓去大脑僵直?其产生机制是什么?答：去大脑僵直：在中脑上、下叠体之间切断，此时

12、动物出现伸肌多度紧张现象，表现为四肢伸直，头尾昂起，脊柱挺硬，称为去大脑僵直。产生机制：较多抑制系统被切除，特别是来自皮质等部位的抑制性作用被消除，使易化系统相对的占了优势。3. 试比较交感神经和副交感神经的异同。答：相同点：（1）它们都属于植物性神经系统，也属于躯体运动神经系统（2）都由节前和节后两个神经元组成，到达效应器之前都需换元（3）两者均有紧张性和活动（4）本身机能活动较强时，两者均可使器官活动减弱，反之亦然不同点：（1）起源位置不同：交感神经起源于胸腰段，副交感神经起源于某些脑神经核和脊髓的骶段。（2）换元位置不同：交感神经中枢发出不久即需换元，节后神经去支配效应器；副交感神经节前

13、神经很长，延伸至效应器附近或伸入效应器里。（3）分布位置不同：食道仅副交感神经；皮肤和骨骼肌的血管、汗腺、肾仅交感神经；肾上腺髓质仅交感神经节前神经。（4）交感神经节前纤维和多个神经元联系，反应弥散；副交感神经相反。（5）递质不同：交感神经的神经递质是肾上腺素，去甲肾上腺素；副交感神经的神经递质是乙酰胆碱。（6）交感神经和副交感神经的功能不同。4. 试归纳主要神经递质和神经受体的作用、分布部位、作用形式或效应。答：一、神经递质分类（1）乙酰胆碱（Ach）：释放Ach的神经纤维分布：a副交感神经和交感神经节前纤维，b副交感神经节后纤维（大部分），c部分交感神经节后纤维，d躯体运动神经纤维，e中枢

14、神经的某些神经元（2）单胺类：多巴胺，去甲肾上腺素，5-羟色胺，肾上腺素（3）氨基酸类：兴奋性氨基酸（例：谷氨酸，大多分布在脑脊髓中，大脑半球与脊髓背侧部分含量高。抑制性氨基酸：反馈抑制（4）肽类：多位神经活性物质，多种小分子肽具有神经活性，分布在脑的各个部位，通过血液循环不产生作用。（5）NO：具有多种神经递质的特性，但却不会贮存在突触小泡中，其释放不依赖于出胞作用，而是通过弥散，并且作用于鸟苷酸环化酶。二、神经受体分类（1）胆碱能受体：能与Ach结合的受体，分为M、NM受体：分布：副交感神经节后纤维支配的效应器细胞膜上，交感神经节后纤维支配的汗腺，交感舒血管神经纤维支配的骨骼肌血管上。作用

15、：引起副交感神经兴奋的效应，心脏活动的抑制，支气管平滑肌收缩，消化腺分泌增加，胃肠平滑肌收缩等。N受体：分布：神经肌接点的突触后膜，内脏神经节的突触后膜（交感、副交感）作用：内脏神经节后纤维兴奋，骨骼肌收缩（2）肾上腺能受体：可以与儿茶酚胺结合的受体，分为、两种受体受体：分布：眼，心肌，血管，小肠平滑肌，膀胱，子宫，竖毛肌作用：主要为兴奋性的，血管收缩，子宫收缩，虹膜辐射收缩受体：分布：眼，心肌，支气管平滑肌，胃肠血管等作用：作为抑制效应，小肠舒张，血管舒张，子宫舒张，支气管舒张等（3）突触前受体：分布于突触前膜上，调节神经末梢的递质释放（4）多巴胺受体，5-羟色胺受体，甘氨酸受体等5. 简述

16、中枢抑制的种类和机制。答：（1）交互抑制，机制：传入纤维的冲动在兴奋一个中枢神经元的同时，经侧支兴奋另一个抑制性中间神经元，进而使另一个中枢神经元抑制。（2）反馈性抑制，机制：中枢某神经元反生的信息，兴奋抑制性中间神经元，转而返回来再抑制原来发放信息的神经元的兴奋。（3）突触后抑制：由抑制性递质在突触后膜 引起IPSP而发生的抑制效应。机制：同IPSP产生机制，主要是氯离子内流。（4）突触前抑制：由轴突-轴突性突触引起，发生在突触前膜上机制（图自画）：C让A去极化，局部程度低A本身兴奋传来，引起的动作电位大小降低A末梢释放兴奋性递质减少B膜EPSP降低，B膜抑制难兴奋6. 试述兴奋性突触后电位

17、与抑制性突触后电位的产生机制。答：兴奋性突出电位（EPSP）产生机制：轴突冲动突触前膜释放兴奋性神经递质经突触间隙扩散并于突触后膜去极化突触后膜对钠离子通透性增加突触后膜受体结合抑制性突触后电位（IPSP）产生机制：轴突冲动突触前膜释放抑制性神经递质经突触间隙扩散，突触后膜超极化突触后膜对氯离子通透性增加并于突触后膜受体结合第四章 感觉器官1. 概念适宜刺激：对某个感觉器而言，敏感性最高的能量形式的刺激就是该感受器的适宜刺激。暗适应:人由亮处进入暗处，开始时几乎看不见物体，几分钟后视觉改善，视锥细胞的暗适应快，视杆细胞的暗适应出现慢，但适应程度比较高。盲点：偏鼻侧有视神经穿出的地方，也是视网膜

18、动、静脉进出的地方，这个区域叫视乳头，由于这个区域没有感光细胞，所以叫盲点。视敏度：眼辨别物体形态细节的能力即视觉的角分辨力，称为视敏度。近点：当眼做最大调节时才能看清物体的最近点。调节(度)反射：晶状体曲度增加，瞳孔缩小和视轴会和是在近视时同时发生的，叫做调度反射。感受器电位：是指感觉器由感觉刺激引起的渐变的非传导性的电位变化。感觉的适应：当刺激作用于感受器一定时间后，感受器发放神经冲动的频率逐渐下降，感觉逐渐减弱，直到消失。这种现象叫做感觉的适应或者感受器的适应。 2. 简述声波传入脑内的过程及听觉产生的原理。 答：声波传入的途径有：a 空气传导：声音经过外耳，骨膜和听小骨传至内耳，是声音

19、传导的主要途径。另外，骨膜的振动也可以引起鼓室内空气的振动，此振动经卵圆窗传入内耳。这两种传导途径叫空气传导。b 骨传导：堵塞双耳，阻断空气传导，将振动的音叉放在耳后乳突处或前额，便可听到音叉振动的声音，这是通过骨传导听到的。空气传导与骨传导相比，其效率要高的多，正常人的听觉主要是通过空气传导实现的。3. 简述视杆系统的功能特点及对光觉的感受机制。 答：（1）视杆细胞系统：分布（人）愈近周边部愈多，信息传递特点聚合程度高，感光色素为视紫红质，光敏度较好（感受暗光），为暗视觉，视敏度低，分辨能力低，无色觉，动物种系有猫头鹰等。（2）光感机制： a 视紫红质的光化学反应及代谢：视紫红质在光的刺激下

20、分解为全反型视黄醇、视蛋白，视蛋白又可在暗环境下与11顺型视黄醇合成为视紫红质。 b 感官细胞中：视紫红质光下分解视蛋白+视黄醛，同时视蛋白构象变化激活传递蛋白，导致cGMP降解，在细胞膜表面的钠通道开放减少，引发超极化型感受器电位，再刺激双极细胞后产生动作电位沿视神经上传。4. 简述视锥系统的功能特点及对色觉的感受机制。 答:(1)视锥细胞系统：分布（人）愈近中心部愈多，信息传递方式为单线或聚合程度低，感光色素包括视锥色素（三种），光敏度较差（感受强光），为明视觉，视敏度高，分辨能力高，有色觉，动物种系有鸡等。（2）视锥细胞中有三种感光色素，即在视网膜中有三类视锥细胞，三种感光色素，它们分别

21、对蓝、绿、黄（红）最敏感。当一定的光线作用于视网膜时，以一定的比例使三种视锥细胞产生不同的兴奋。颜色感觉由这三类视锥细胞的N信号的比例所引起。三种感光色素每个视锥细胞只含其中的一种，三种视锥色素中都含有同样的11-顺视黄醛，但视蛋白的分子结构互不相同。视蛋白的这种差异决定了与它结合在一起的视黄醛分子对何种波长的光线最为敏感，因而三种视锥色素最敏感的波长互不相同、5. 简述眼折光缺陷及矫正方式。答：（1）近视：眼球的前后径太长凹透镜； （2）远视：眼的前后径过短凸透镜：（3）散光：角膜表面上各经、纬线的曲度不一致，或晶状体曲度异常圆柱形透镜 6. 前庭觉的感受器官有哪些，分别感知什么样的感觉？

22、答：半规管、椭圆囊、球囊（1） 半规管：毛细胞分布在弧线上，感受头部转动的平面、方向和程度。（2） 椭圆囊：纤毛分布在水平方向上，感受头部水平面的运动。（3） 球囊：纤毛分布在垂直方向上，感受垂直方向上的头部运动。7. 扼要说明感受过程的一般原理。 答：感受过程就是感受器接受了内外环境的刺激，并把刺激的能量转变为一连串的神经冲动，然后神经冲动沿着一定的神经通路传送到各级神经中枢，并通过效应器发生与刺激相适应的反射性活动。8. 简述浅表感觉和深部感觉的上行传导通路。答：（1）浅表感觉（如疼觉、温度觉、轻触觉），感觉冲动通过背根传入脊髓，一部分换元交叉传入下丘脑，再次换元投影在大脑皮层中央后回体觉

23、区，另一部分进入延髓并止于下丘脑；（2） 深部感觉（如肌肉本体感觉和深度压觉）在延脑处换元上行。第五章 血液1. 概念（1）红细胞凝集：在正常情况下，红细胞均匀分布在血液中，如果加入其他个体的血清使均匀悬浮在血液中的红细胞聚集成团，即为红细胞凝集。（2）血浆：血浆是血液的重要组成成分，呈淡黄色液体，水分约占92%，还有溶于水的晶体物质、胶体物质等。（3）血清：血液凝固后，在血浆中出去纤维蛋白，分离出的淡黄色透明液体即为血清。（4）机体内环境：生理学上，将细胞外液称为机体内环境，指细胞直接生活的液体环境。（5）体液：动物体内所含的液体总称为体液。2. 简述血液的机能。 答：（1）运输功能：将氧气

24、、营养物质和调节物质（激素等）运送到全身各处，同时将组织细胞的代谢产物运送到排泄器官排出体外，以满足各种组织细胞新陈代谢的需要；将深部组织代谢产生的热量运到体表而散发。（2）调节酸碱平衡：由于血液中存在多种缓冲物质，可以调节酸碱平衡，从而维持内环境稳态。（3）防御和保护功能：中性粒细胞与单核细胞可吞噬细菌，活性淋巴细胞可杀伤肿瘤细胞，活性浆细胞产生抗体，以防御疾病。当血管受到损伤时，在血小板和各种凝血因子的作用下，形成凝血块，可阻止出血。3. 简述血液凝固的过程及血凝的加速与延缓。 答：血液凝固的过程：凝血酶原复合物的形成、凝血酶的形成、纤维蛋白的形成。【（1）凝血酶原激活物的形成：凝血因子F

25、激活成Fa并形成凝血酶原复合物，并有内源性和外源性 。（2）凝血酶原激活物催化凝血酶原形成凝血酶，需要钙的参与。（3）纤维蛋白原在凝血酶的作用下形成纤维蛋白，进而形成血块。】 血凝的加速与延缓：（1）物理因素：血液与粗糙面接触，促进凝血因子激活，因而加速凝血；适当加温可加快酶反应，与光滑面及低温延缓。（2）化学因素：有些化学物质可用来抗凝血：如柠檬酸盐和草酸盐可络合、沉淀血钙，抗凝血，肝素、水蛭素、蛇毒可抑制凝血酶活性。4/简述红细胞生成的调节。答：（1）神经反应调节：动脉血含氧量低，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性的影响造成造血器官加强造血机能，刺激支配骨髓的交感神经，则循环血液中未

26、成熟的红细胞数目增加。（2）体液调节：动脉血缺氧促进肾脏的某些细胞产生促红细胞生成素，作用于骨髓，促进红细胞生成，红细胞增多，动脉血的缺氧状态解除，促使红细胞生成素生成减少，属于负反馈调节。第六章 血液循环1. 概念心动周期:心脏每收缩和舒张一次，构成一个机械活动周期，称为心动周期。期前收缩 ：期前收缩是指在实验条件下或病理情况下，心肌在有效不应期之后接受到窦房结之外的异常刺激而产生了一次期前兴奋，由期前兴奋引起的额外收缩。代偿间歇 ：在一次期前收缩之后，往往出现一段比较长的心室舒张期，称为代偿间歇。心输出量：每分钟由一侧心室排出的血量，称为每分输出量，每分输出量=每搏量×心率。心输

27、出量即为每分输出量。血压：是指血液施加于血管壁的侧压力。微循环：微循环，是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。2. 选择毛细血管内外物质交换的主要形式是 扩散 (扩散，主动运输)；理论上，由于弹性血管的硬化，健康老年人的收缩压较成年人会 升高 (升高，降低)，舒张压 升高 (升高，降低)；3. 简述心肌工作细胞动作电位的产生过程。 心肌动作电位分为五个期:（1）O期除极相是动作电位的升支，细胞快速去极化，膜电位从静息状态的90mv迅速上升到+30mv，由Na内流形成，钠通道为快通道，激活和失活都很快。（2）1相早期快速复极相短暂而快速的复极化，膜电位由+30mv

28、降到0mv,K瞬时性外流形成。（3）2相坪、平台期、缓慢复极化阶段持续约100150ms，膜电位停滞于接近零的等电位状态，波形比较平坦，所以又叫平台期，是Ca2缓慢内流和K外流的结果。钙通道的激活与失活均较慢，所以称为慢通道。（4）3相（末期快速复极相）K快速内流，由0mv左右较快地恢复到90mv的静息电位水平。 (5)4相静息期或电舒张期心肌细胞排除Na和Ca,摄回K，细胞内外离子分布恢复到静息时的状态。4. 简述减压反射过程(说明其整个反射弧)。切断动物的两侧窦神经和主动脉神经，为什么会引起血压升高？减压反射过程：当动脉血压升高时压力感受器兴奋窦神经和主动脉神经传人冲动频率增加心迷走中枢兴

29、奋、心交感中枢和交感缩血管中枢抑制心率减慢,血管平滑肌舒张心输出量减少,外周阻力减小动脉血压下降至正常或接近正常.当动脉血压下降时,减压反射作用减弱,即压力感受器的刺激减少窦神经和主动脉神经的传人冲动减少心迷走中枢抑制,心交感中枢及缩血管中枢兴奋心率加快,心缩力增强,外周血管收缩心输出量增加,外周阻力增加一血压回升至正常或接近正常。动脉血压升高刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器经窦神经和减压神经将冲动传入中枢通过心血管中枢的整合作用导致迷走神经兴奋,心交感神经抑制,交感缩血管纤维抑制心输出量下降、外周阻力降低,从而血压恢复正常。切断双侧窦神经和主动脉神经的动物动脉血压升高原因：主动脉弓和颈动脉窦

30、的感受器属于压力感受器，他们感应血管壁的牵张。对血压具有双向调节的意义，即血压升高时该两种神经传入的冲动增加，心血管调节中枢传出的指令增加（1.增强迷走神经兴奋性2.增强对抗利尿激素释放的抑制3.抑制交感神经中枢的兴奋性），表现为动脉血压的降低。反之亦然。这两对神经常被合称为“缓冲神经”，因其具有双向调节血压的作用，意义在维持血压的稳定，尤其是对急剧变化的血压作用极其明显。动物体内除了这一神经调节通路外还有许多神经调节通路甚至体液调节通路。他们的共同作用维持了体内血压在生理范围内波动。因此，切断双侧窦神经和主动脉神经后动物的血压升高。5. 列表说明心血管的神经支配和主要调节中枢.交感缩血管神经

31、交感舒血管神经副交感舒血管神经基本中枢胸干内交感缩血管中枢大脑皮质运动区脑干副交感神经核及髓起源T1L3大脑皮层和下丘脑延髓末梢递质NEAchAch受体为主（少量）M受体M受体受体阻断剂酚妥拉酮阿托平阿托平效应器绝大多数血管骨骼肌血管消化腺等血管效应受体血管收缩，相反血管舒张血管舒张功能在体内起主要作用，应激状态下保证心脑血液供应平时不参与血管调节，在激动、强烈运动时发挥作用调节某些局部血流的作用，对血液循环外周阻力缓解心交感神经Ti-s去甲肾上腺素受体心迷走神经延髓乙酰胆碱M受体6. 心肌的充盈和射血是怎样产生的。心室收缩时心脏射血，分为三步等容收缩期：新室开始收缩后，室内压迅速升高超过房内

32、压，导致房室瓣关闭。此时室内压尚低于主动脉压，主动脉瓣仍处于关闭状态，因此心室内容积不变。但由于心室肌强烈收缩，可使室内压上升速率达到最大。快速射血期：心室肌继续收缩，室内压继续上升。当室内压超过主动脉压时，主动脉瓣打开，血液迅速射入动脉内，此时射血量为心室舒张末期容积的70,。心室容积迅速缩小，室内压因心室继续收缩而升高，直至最高值。缓慢射血期：快速射血后，心室肌收缩力量和室内压开始减小，射血速度也减慢，此时室内压略低于动脉压，但因室内血压具有较大的动能，仍能依其惯性作用继续流入大动脉。心室舒张期时心急充盈分为三步等容舒张期：心室开始舒张后，室内压大幅度急剧下降，而大动脉压却降低不明显，于是

33、血液由动脉向心室回流，推动主动脉瓣关闭，但此时室内压仍明显高于房内压，房室瓣依然处于关闭状态，所以室内容积不变。快速充盈期：心室继续舒张，当室内压降低至低于房内压时，房室瓣打开，大量血液急流入心室，使心室快速充盈。缓慢充盈期：快速充盈期后，由于心房、心室，大静脉之间的压力差减少，血液流入心室的速度逐渐减慢，心室容积进一步增大在舒张期的后13时间，由于心房的收缩又有约25血液流入心室内。7. 何谓心电图？简述心电图各波的意义。在体表记录到的心脏搏动时的电位变化，叫做心电图心电图一般区分为P/Q/R/S/T五个波。心电图向上的偏转为正波，向下的偏转为负波。P波代表心房的去极化；QRS代表心室去极化

34、；T代表心室复极化；P-R间隔代表房室之间的传导时间，没有心房复极化的代表波，因为这时正当心室去极化，被QRS波所掩蔽。8.简述毛细血管内外物质交换的主要方式与机制。组织细胞和血液之间的物质交换需通过组织液作为中介；组织液与血液之间则通过毛细血管壁进行物质交换。毛细血管内外的物质交换主要通过以下三种方式：1.扩散扩散是血液和组织液之间进行物质交换的最主要方式，是溶质分子顺浓度梯度发生净移动的不耗能过程。毛细血管内外液体中的分子，只要其直径小于毛细血管壁的孔隙，就能通过管壁进行扩散运动。水溶性物质，如Na+、Cl-、葡萄糖、尿素等，可通过毛细血管壁上的孔隙进行扩散。脂溶性物质如O2、CO2等可直

35、接通过内皮细胞进行扩散，因此整个毛细血管壁都成为扩散面，单位时间内扩散的速率更高。2.滤过和重吸收毛细血管壁两侧的静水压和胶体渗透压可以影响水分子的移动。在生理学中，将由于管壁两侧静水压和胶体渗透压的差异而引起的液体由毛细血管内向毛细血管外的移动称为滤过，而将液体向相反方向的移动称为重吸收。如果溶质分子的直径小于毛细血管壁的孔隙，能随着水分子一起滤过和重吸收，而蛋白质物质则难以通过毛细血管壁的孔隙。血液和组织液之间通过滤过和重吸收方式发生的物质交换，仅占总的物质交换的很小一部分，但在组织液的生成中起重要的作用。3吞饮在毛细血管内皮细胞一侧的液体可被内皮细胞膜包围并吞饮入细胞内，形成吞饮囊泡。囊

36、泡被运送至细胞的另一侧，并被排出细胞外。因此这也是血液和组织液之间通过毛细血管壁进行物质交换的一种方式。一般认为，较大的分子如血浆蛋白等可以由这种方式通过毛细血管壁进行交换。 9.简述心输出量的调节。影响因素;心输出量取决于搏出量和心率。1）搏出量的调节。a.异长自身调节：是指心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的变化。在心室和其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能引起心肌细胞本身初长度的变化，从而通过异长自身调节使搏出量发生变化。心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后余血量的总和，因此凡是影响两者的因素都能影响心室充盈量。异长自身调节主要作用是对搏出量进行精细调节。b.等长

37、自身调节：是指心肌收缩能力的改变而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生改变而言。横桥连接数和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。c.后负荷对搏出量的影响：心室肌后负荷是指动脉血压而言。在心率，心肌初长度和收缩力不变的情况下，如动脉血压增高，则等容收缩相延长而射血相缩短，同时心室肌缩短的程度和速度均减少，射血速度减慢，搏出量减少。另一方面，搏出量减少造成心室内余血量增加，通过异长自身调节，使搏出量恢复正常。随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原有水平。2） 心率对心输出量的影响。心率在60170次/分范围内，心率增快，心输出量

38、增多。心率超过180次/分时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，心输出量亦开始下降。心率低于40次/分时，心舒期过长，心室充盈接近最大限度，再延长心舒时间，也不会增加心室充盈量，尽管每搏输出量增加，但由于心率过慢而心输出量减少。可见，心率最适宜时，心输出量最大，而过快或过慢时，心输出量都会减少。10简述淋巴循环的意义（）回收蛋白质；（）调节体液平衡；（）运输脂肪及其他营养物质；（）防御和免疫功能。10.简述心血管活动的体液调节。心血管活动的体液调节是指血液和组织液中的化学物质对心血管活动的调节作用。有些体液因素是内分泌腺分泌的激素，通过血液运输到全身，广泛作用于心血管系统，有些体液因素则是在组

39、织中生成，主要对局部的血管和组织起调节作用。（1）去甲肾上腺素和肾上腺素：肾上腺素可与心肌1受体结合,引起强心作用，对血管的作用取决于平滑肌受体的分布情况。去甲肾上腺素和血管中受体结合引起血压升高，并反射性引起心率减慢。（2）肾素血管紧张素醛固酮系统：肾素作用于血浆中的血管紧张素原，使其变成Ang，在ACE作用下Ang水解成Ang。 肾素（由肾球旁细胞合成） 血管紧张素转化酶 血管紧张素原（肝合成） Ang（10肽） （主要在肺血管内皮） 血管紧张素酶A（血浆和组织液）Ang（8肽） Ang（7肽）Ang的生理作用：直接收缩全身的微动脉使交感神经末梢释放的去甲肾上腺素增多，中枢性加强交感缩血管

40、紧张，刺激醛固酮释放，引起渴觉，导致饮水行为。（3）血管升压素（VP）即抗利尿激素：抗利尿激素在生理浓度时主要为抗利尿效应，此外还能提高压力感受性反射的敏感性，只有当浓度明显高于正常时才引起血压升高。血浆渗透压 VP释放 ,血浆渗透压 VP释放 。（4）血管内皮生成的血管活性物质血管内皮生成的舒血管物质：前列环素、NO、血管内皮源性超极化因子（EDHF）。EDHF：开放钾离子通道使膜发生超极化，导致血管扩张。NO：除舒张血管外，还可以抗血小板凝聚、抑制血小板和白细胞黏附、抗血管平滑肌细胞增生作用。血管内皮生成的缩血管物质：内皮素（ET）、Ang、TXA2。（5）激肽：具有舒血管活性，参与对血压

41、和局部组织血流的调节。（6）心房钠尿肽（ANP）：抑制血管平滑肌对缩血管物质的反应，引起血管舒张和血压降低，并能够抑制肾素分泌，减少血管紧张素的形成和醛固酮的分泌，具有较强的利尿排钠的功能。（7）前列腺素调制其他激素及神经递质的作用：前列腺素在交感神经血管平滑肌接头处起着一种局部负反馈调节的作用。调节血压和局部组织的血流量。（8）其他体液激素阿片肽：导致血管平滑肌舒张；组胺：当组织受到损伤或者发生炎症和过敏反应的时候都可释放组胺，组胺具有强烈舒血管作用，能够使毛细血管和微静脉血管壁增加，血浆渗透进组织，导致局部水肿；血管活性肠肽：使心、脑、肾、肺、骨骼肌的血管舒张，增加心脑血流量；降钙素基因相

42、关肽：对心脏有正性变时和变力作用，使心率加快心肌收缩能力增强；神经肽Y：对心脏有负性变力作用，具有快而持久的缩血管效应；神经降压素：对心脏有正性变时和变力作用，具有扩血管作用，但对冠状血管和门脉有收缩作用；速激肽：扩张血管，可以对抗NE引起的缩血管效应；抗心律失常肽：抗血栓形成；内源性洋地黄样因子或物质（EDLS）：通过抑制Na+K+ATP酶使细胞内钠离子浓度升高导致细胞内钙离子浓度升高产生强心和缩血管作用。第七章 呼吸生理1. 概念肺活量：最大吸气后尽力呼气所能呼出的气量（男3500ml，女2500ml）。反映肺一次通气的最大能力。潮气量：平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量余气量：最大呼气后残

43、留在肺内气量。补吸气量：在平静吸气后，再做最大吸气所能增加的吸气量。补呼气量：在平静呼气后，再作最大呼气所能增加的气体量。机能余气量：平静呼气末的肺内气量。腹式呼吸：以膈肌舒缩为主的呼吸。胸式呼吸：以肋间肌舒缩为主的呼吸。每分通气量：平静呼吸时每分钟进或出肺的气体总量。与肺活量相比能更好的反应肺的通气机能。最大通气量：尽力深快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气量。血红蛋白氧饱和度：血液中血红蛋白氧含量占血红蛋白氧容量的百分比叫血红蛋白氧饱和度。也就是常说的血氧饱和度，血液中以其他方式存在（如溶解）的氧气含量很少，可以忽略不计。2. 肺通气量的动力是什么?肺内压的周期性变化是怎样产生的?动力来

44、源：呼吸肌运动（原动力）、胸内压变化（间接动力）、肺内压与大气压差变化（直接动力）肺通气吸气肌收缩胸廓扩大肺扩大吸气肌舒张吸气，因为大气压>肺内压胸廓缩小肺缩小导致肺内压>大气压呼气。3. 缺氧，二氧化碳蓄积，血液PH降低对呼吸运动有何影响? CO2对呼吸的调节：一定范围内A血的CO2，引起呼吸深快，肺（泡）通气量：但超过限度则有压抑呼吸甚至麻醉效应；另外，PCO2过低可致呼吸暂停。H+对呼吸的调节：H+引起肺泡通气量：低O2对呼吸的调节：血液的PO2，引起呼吸深快，肺（泡）通气量，但严重低O2可致呼吸障碍。4. 简述肺泡表面活性剂的作用。肺表面活性物质：肺泡分泌的二棕榈酰卵磷脂（

45、DPPC），DPPC分子具有极性，在肺泡表面呈极性排列，故而分子之间不能靠得太近。作用：降低表面张力，吸气时减少扩张肺所做的功，呼气时防止肺泡萎陷，特别是小肺泡的萎陷，有利于维持大小肺泡容积稳定。5. 如果将实验动物的大脑皮层切除，会不会引起呼吸节律的明显变化?如果不会，切到什么位置就会明显影响呼吸?为什么？中枢神经系统中与呼吸运动有关的神经元集中的部位即为呼吸中枢。延髓是最基本的呼吸中枢，只要有延髓就可以维持节律性呼吸：而脑桥上部有呼吸调整中枢，限制吸气，促吸气向呼气转化；大脑皮层（随意控制）所以切到大脑皮层不会有明显影响，切到脑桥、延髓会有明显变化。6. 简述肺换气和组织换气的基本过程。气

46、体只能从浓度高的区域向浓度低的区域扩散，交换膜两侧分压是交换的动力。肺换气的界面是呼吸膜，肺泡氧分压高于肺动脉血，肺泡二氧化碳分压高于肺动脉血，所以氧扩散入血，二氧化碳进入肺泡，使静脉血变为动脉血。影响因素有：呼吸膜生理状态、扩散速度、通气血流比。体动脉血与组织液只隔着一层高通透性的毛细血管壁，组织液与细胞内液也只隔着一层高通透性的细胞膜。血液流经毛细血管，氧穿壁经组织液向细胞扩散，二氧化碳由细胞向组织液扩散。血液中氧分压降低，二氧化碳分压升高。当血液流到毛细血管末端，血液中氧分压降低，二氧化碳分压与周围组织液分压达到平衡。7. 何谓肺牵张反射?简述其反射过程及意义。概念：由肺扩张或缩小引起的

47、呼吸的反射性变化。包括：肺张反射：肺扩张时抑制吸气的反射;肺缩反射：肺萎陷时引起吸气的反射。过程：肺扩张使牵张感受器兴奋性，作用延髓呼吸中枢抑制膈肌收缩（抑制吸气中枢）限制吸气，使吸气转向呼气；肺萎缩则导致牵张感受器兴奋性，同样作用延髓呼吸中枢但引起膈肌强烈收缩（解除对吸气中枢的抑制）从而开始吸气。作用：使吸气或呼气不致过长过深。第八章 消化和吸收生理1. 概念（1）条件反射：是后天经过学习获得的，积累“经验”的反射活动。（2）非条件反射：生来就有，不需要学习训练，而且是稳固的反射活动。2. 试述交感神经、副交感神经兴奋对唾液分泌的影响。 答：交感神经兴奋时引起唾液分泌的量少且浓而稠，副交感神

48、经兴奋时引起唾液分泌的量多且稀。3. 简述胃液的成分，功能以及胃液分泌的调节。 答：胃液的成分及功能：（1）盐酸：a.可使胃蛋白酶原转变为有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶活动提供所需的酸性环境；b.杀菌；c.使蛋白质变性，利于消化；d.促进胰液、胆汁、小肠液的分泌；e.促进小肠对铁、钙的吸收。（2）胃蛋白酶：将蛋白质分解为多肽和氨基酸。（3）粘液和碳酸氢盐：a.具有润滑和保护作用，可减轻粗糙食物对粘膜的机械损伤；b.粘液-碳酸氢盐屏障：在一定程度上可保护胃黏膜免受H+的侵蚀。 胃液分泌的调节：（1）刺激胃液分泌的内源性物质：乙酰胆碱、促胃液素、组胺。（2）抑制胃液分泌的内源性物质：生长抑素、前列

49、腺素、上皮生长因子。（3）消化期的胃液分泌：a.头期：食物刺激头面部感受器引起胃液分泌；b.胃期：食物直接刺激胃部的感受器引起胃液分泌；c.肠期：食物刺激肠道感受器引起胃液分泌。【食物对胃液分泌的刺激：蛋白质>糖类>脂肪】（4）胃液分泌的抑制因素：a.盐酸；b.脂肪；c.高涨溶液。4. 简述胰液的成分，功能以及胰液分泌的调节。答：胰液的成分及功能：（1）水和碳酸氢盐：a.中和胃酸；b.为小肠内多种消化酶提供适宜的pH环境（弱碱性）。（2）胰酶：胰蛋白酶和糜蛋白酶：胰蛋白酶和糜蛋白酶单独作用时能将蛋白质分解为（月示）或胨，协同作用时，则使蛋白质进一步水解为小分子的多肽和氨基酸，是消化

50、蛋白质的主要消化酶；胰脂肪酶：是消化脂肪的主要消化酶；胰淀粉酶：能水解淀粉为麦芽糖和葡萄糖，效率高、速度快；其他酶类：羧基肽酶原、核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶，羧基肽酶原被胰蛋白酶激活成为有活性的羧基肽酶，它们分别水解多肽为氨基酸，水解核糖核酸和脱氧核糖核酸为单核苷酸。胰液分泌的调节：（1）神经调节：副交感神经兴奋引起（促进）胰液分泌特点是水和碳酸氢盐较少，酶的含量较多。交感神经的影响不明显。（2）体液调节：a.促胰液素：引起胰液水和碳酸氢盐较多，酶的含量较少；b.缩胆囊素（促胰酶素）：促进胰酶分泌，也有少量水和碳酸氢盐分泌，收缩胆囊。5. 简述胃肠运动的调节及胃肠运动的形式。 答：胃运动的形式

51、：（1）容受性舒张：食物对口、咽和食管等处感受器的刺激可反射性的引起胃底和胃体的平滑肌舒张，使胃的容积变大；（2）紧张性收缩：消化道平滑肌经常保持着一种微弱的持续收缩状态；（3）蠕动：蠕动波起自胃体中部，逐步向幽门方向推进，是基本电节律（慢波），经常一波未平一波又起。胃运动的调节：（1）神经调节：副交感神经的兴奋纤维增强胃运动，抑制纤维则引起胃的容受性舒张。食物对胃壁的机械和化学刺激，可通过内在神经丛局部地引起平滑肌紧张性收缩加强，蠕动波的传播速度加快。（2）体液调节：促胃液素和胃动素可使胃蠕动加强，而缩胆囊素、促胰液素、抑胃肽等则抑制胃运动。小肠的运动形式：（1）紧张性收缩：可对肠内容物施加

52、一定压力，作为分节运动和蠕动的基础；（2）分节运动：同一时间里每隔一段距离的环形肌同时收缩，随后原收缩点的肌肉同时舒张，而原舒张点的肌肉同时收缩；（3）蠕动：蠕动波较弱，推进的距离也较短，蠕动冲推进速度快、传播距离远。小肠运动的调节：（1）内在神经丛的作用：肌间神经丛起主要调节作用，使肠肌收缩；（2）外来神经的作用：一般来说，副交感神经的兴奋可加强肠运动，交感神经兴奋产生抑制作用。但如果肠的紧张性高，则二者兴奋都起抑制作用，反之，都增强肠运动；（3）体液因素的作用：除乙酰胆碱和去甲肾上腺素外，还有一些肽类激素和胺都有促进肠运动的作用。6. 简述主要营养成分的吸收形式及机制。答：（1）钠的吸收：

53、其原动力来自肠粘膜上皮细胞底侧膜的上的钠泵，钠泵通过分解ATP获得能量，将细胞内的Na+主动转运到细胞间隙或组织间隙中。（2）水的吸收：水的吸收是被动的，各种溶质特别是Na+的主动吸收所产生的渗透压梯度是水吸收的主要动力。（3）糖类的吸收：糖类只有分解成单糖才能吸收，以Na+-载体-葡萄糖复合物形式进入细胞后，葡萄糖以易化形式入血，单糖的吸收是逆浓度差进行的低耗能过程，能量来自钠泵，因而是一种继发性主动运输。（4）蛋白质的吸收：蛋白质在胃蛋白酶、胰蛋白酶和糜蛋白酶的相继作用下，分解成小分子肽和氨基酸，小分子肽在小肠粘膜纹状缘的羧基肽酶和氨基肽酶的作用下进一步分解为二肽、三肽和氨基酸。蛋白质主要是以二肽、三肽和氨基酸的形式被小肠吸收的，其吸收机制与葡萄糖相似，也是通过钠依赖载体偶联方式转运的，其中二肽、三肽进入细胞后，又在胞质内二肽