A 肝细胞变性

1、 消化系统疾病消化系统疾病常德职业技术学院病理教研室常德职业技术学院病理教研室消化系统组成与功能消化系统组成与功能消化管：口腔消化管：口腔肛门肛门消化腺：涎腺、肝、胰及消化腺：涎腺、肝、胰及消化管的粘膜腺体消化管的粘膜腺体功能：消化、吸收、排泄、功能：消化、吸收、排泄、解毒（肝脏）和内分泌功能解毒（肝脏）和内分泌功能n消化管消化管共同的结构特点共同的结构特点（1 1）粘膜层）粘膜层（2 2）粘膜下层）粘膜下层（3 3）肌层）肌层（4 4）浆膜层）浆膜层消化系统疾病概述n各系统疾病中以胃肠道疾病最多见。n消化系常见病：胃炎、溃疡病、肠炎、肝炎、肝硬化、阑尾炎、胆囊炎、胆石症、胰腺炎等。n消化系常

2、见肿瘤：食管癌、胃癌、肝癌、大肠癌等。第一节第一节 慢性胃炎慢性胃炎 长期慢性刺激长期慢性刺激病因机制：病因机制：HP感染感染 十二指肠液返流十二指肠液返流 自身免疫自身免疫 胃炎是胃炎是胃粘膜胃粘膜的一种的一种炎症性炎症性疾病，是一种常见病。疾病，是一种常见病。 正常结构正常结构Review 慢性胃炎慢性胃炎慢性胃炎慢性胃炎（chronic gastritis） 是指因各种致病因素所引起的一种常见的是指因各种致病因素所引起的一种常见的 胃粘膜慢性非特异性炎症性疾病。病变以胃窦胃粘膜慢性非特异性炎症性疾病。病变以胃窦炎为主。可分为慢性浅表性胃炎，慢性萎缩性炎为主。可分为慢性浅表性胃炎，慢性萎缩

3、性胃炎和慢性肥厚性胃炎等三类。用纤维胃镜可胃炎和慢性肥厚性胃炎等三类。用纤维胃镜可直接窥视胃粘膜的病变，并钳取病变组织进行直接窥视胃粘膜的病变，并钳取病变组织进行病理检查，可确诊。病理检查，可确诊。 一、病因与发病机制一、病因与发病机制 (一) 长期慢性刺激长期慢性刺激 如急性胃炎反复发作、长期酗酒、如急性胃炎反复发作、长期酗酒、吸烟、吃烫及辛辣食物等，滥用非类固醇类药物吸烟、吃烫及辛辣食物等，滥用非类固醇类药物( (二二) ) 含胆汁的十二指肠液返流含胆汁的十二指肠液返流 直接损害胃粘膜屏障。直接损害胃粘膜屏障。( (三三) ) 自身免疫损伤自身免疫损伤 如恶性贫血如恶性贫血( (四四) )

4、 幽门螺旋杆菌（幽门螺旋杆菌（HPHP）感染）感染： HPHP是革兰氏阴性杆菌，是革兰氏阴性杆菌，可以分泌粘附素，尿素酶，细胞毒素相关蛋白及细可以分泌粘附素，尿素酶，细胞毒素相关蛋白及细胞空泡毒素，其在胃内酸性环境中降解胃粘膜表面胞空泡毒素，其在胃内酸性环境中降解胃粘膜表面粘液，破坏它们的屏障作用。粘液，破坏它们的屏障作用。二、类型及病理变化二、类型及病理变化 慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎（一）类型慢性萎缩性胃炎（一）类型慢性萎缩性胃炎 慢性肥厚性胃炎慢性肥厚性胃炎1.慢性浅表性胃炎（慢性单纯性胃炎）慢性浅表性胃炎（慢性单纯性胃炎） 胃粘膜最常见病变，胃粘膜最常见病变，胃镜检出率胃镜检出率20

5、 40%，呈多灶性和呈多灶性和弥漫性，好发于弥漫性，好发于胃窦部胃窦部，可见于胃体，可见于胃体 特点：特点：粘膜浅层粘膜浅层炎细胞浸润炎细胞浸润及固有腺体保持完整及固有腺体保持完整 胃镜：胃镜：胃粘膜充血，水肿，表胃粘膜充血，水肿，表 面有灰白或灰黄色分泌物，面有灰白或灰黄色分泌物，有时可见散在的点状出血和糜烂有时可见散在的点状出血和糜烂 镜下：镜下：炎性病变位于粘膜浅层，表现为粘膜水肿、点状出炎性病变位于粘膜浅层，表现为粘膜水肿、点状出血，上皮坏死脱落，主要为淋巴细胞和浆细胞浸润。血，上皮坏死脱落，主要为淋巴细胞和浆细胞浸润。急性期可见粘膜浅层水肿，出血，嗜中性粒细胞浸急性期可见粘膜浅层水肿

6、，出血，嗜中性粒细胞浸润。润。 根据炎细胞浸润深度分三级：根据炎细胞浸润深度分三级：一级：仅累及粘膜层一级：仅累及粘膜层1/3二级：累及粘膜层二级：累及粘膜层1/3-2/3三级：累及粘膜层超过三级：累及粘膜层超过2/3 临床：主要有上腹不适、胃痛，可有胃临床：主要有上腹不适、胃痛，可有胃出血的表现出血的表现 预后：多数预后：多数治愈治愈，反复发作的反复发作的特点；特点；少数少数慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎 慢性浅表性胃炎镜下特点慢性浅表性胃炎镜下特点 小结小结: :慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎2.慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎n一般由慢性浅表性胃炎发展而来，多见于中年一般由慢性浅表性胃炎发展而来

7、，多见于中年以上患者，以胃窦病变为主，本病以病胃粘膜以上患者，以胃窦病变为主，本病以病胃粘膜固有腺体萎缩和肠上皮化生为特征。固有腺体萎缩和肠上皮化生为特征。 分类：分类： A型型：少见，与自身免疫有关，多伴恶性贫血。病变主要在：少见，与自身免疫有关，多伴恶性贫血。病变主要在胃体和胃底。胃体和胃底。 B型型：占多数，与：占多数，与HP感染有关。病变主要在胃窦部感染有关。病变主要在胃窦部, 多灶性多灶性 C型型: 与胆汁反流有关与胆汁反流有关 肉眼：粘膜薄而平滑，皱襞变平或消失，粘膜表面呈细颗粒肉眼：粘膜薄而平滑，皱襞变平或消失，粘膜表面呈细颗粒状，偶见出血及糜烂。状，偶见出血及糜烂。 胃镜：粘膜

8、由橘红色变为灰白色，粘膜明显变薄，因此与周胃镜：粘膜由橘红色变为灰白色，粘膜明显变薄，因此与周围粘膜界限清楚，粘膜下血管清晰可见。围粘膜界限清楚，粘膜下血管清晰可见。 镜下镜下 (1)炎症累及粘膜全层，浸润的细胞以淋巴细胞和浆细胞为主，炎症累及粘膜全层，浸润的细胞以淋巴细胞和浆细胞为主，有时可见淋巴滤泡有时可见淋巴滤泡 (2)粘膜层变薄，腺体数目减少，腺体变小并有囊性扩张，粘膜粘膜层变薄，腺体数目减少，腺体变小并有囊性扩张，粘膜固有层内有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。根据腺体萎缩固有层内有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。根据腺体萎缩的程度，慢性萎缩性胃炎可分为的程度，慢性萎缩性胃炎可分为轻、

9、中、重轻、中、重三级。三级。 (3)腺上皮化生，可见肠上皮化生和假幽门腺上皮化生，可见肠上皮化生和假幽门 腺化生，以肠腺化生，以肠上皮化生常见上皮化生常见 (4)活动期可见固有层水肿，粘膜糜烂，嗜中性粒细胞浸润活动期可见固有层水肿，粘膜糜烂，嗜中性粒细胞浸润病理变化病理变化 胃镜：胃镜：（1）胃粘膜变薄；）胃粘膜变薄；（2）颜色红白相间呈）颜色红白相间呈花斑状花斑状 ； （3）粘膜下血管清晰可）粘膜下血管清晰可见。见。肠上皮化生肠上皮化生慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎 临床：上腹不适，胃胀，消化不良，胃痛，临床：上腹不适，胃胀，消化不良，胃痛，贫血等症状。贫血等症状。预后：多迁延，是一种癌前疾病

10、，可发展为预后：多迁延，是一种癌前疾病，可发展为胃癌。胃癌。 慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎 胃粘膜固有腺体萎缩胃粘膜固有腺体萎缩 胃粘膜变薄胃粘膜变薄 胃粘膜萎缩，皱襞变浅 幽门腺或假幽门腺化生幽门腺或假幽门腺化生上皮化生上皮化生肠上皮化生肠上皮化生 可导致胃癌（癌前病变）可导致胃癌（癌前病变） 腺上皮萎缩，部分腺体肠上皮化生，固有膜及粘膜下层炎细胞浸润 慢性萎缩性胃炎大体形态慢性萎缩性胃炎大体形态 小结小结: :慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎 A型与型与B型慢性萎缩性胃炎的比较型慢性萎缩性胃炎的比较A 型型 B 型型 我国发病情况我国发病情况病因及发病机制病因及发病机制病变部位病变部位血中抗内

11、因子自身抗体血中抗内因子自身抗体血中抗壁细胞自身抗体血中抗壁细胞自身抗体血清中的自身抗体血清中的自身抗体血清胃泌素水平血清胃泌素水平胃酸分泌胃酸分泌维生素维生素B12水平水平恶性贫血恶性贫血 伴发消化性溃疡伴发消化性溃疡较少见较少见与自身免疫有关与自身免疫有关胃体底部弥漫性胃体底部弥漫性阳性阳性阳性阳性阳性阳性高高明显降低明显降低降低降低有有 无无多见多见与与HP感染物有关感染物有关胃窦部，多灶性分布胃窦部，多灶性分布阴性阴性阴性阴性阴性阴性低低中度降低或正常中度降低或正常正常正常无无 高高3.肥厚性胃炎肥厚性胃炎 常发生于胃底或胃体常发生于胃底或胃体病变病变肉眼肉眼： 粘膜层增厚，皱襞肥大粘

12、膜层增厚，皱襞肥大,加深变宽呈脑回状。加深变宽呈脑回状。镜下镜下： 粘液分泌细胞增多，粘液分泌增多粘液分泌细胞增多，粘液分泌增多, 腺体增生腺体增生, 肥大，变长，粘膜固有层内炎细胞浸润不明显，有肥大，变长，粘膜固有层内炎细胞浸润不明显，有的可穿过粘膜肌层。的可穿过粘膜肌层。 临床临床：临床多数患者因胃酸分泌减少，粘液形成增：临床多数患者因胃酸分泌减少，粘液形成增多而致消化不良。大量蛋白质从胃液中丢失而导致多而致消化不良。大量蛋白质从胃液中丢失而导致低蛋白血症低蛋白血症 肥厚性胃炎大体形态肥厚性胃炎大体形态第二节第二节 消化性溃疡病消化性溃疡病（一）概述：以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为（一）

13、概述：以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病。十二指肠溃疡比胃溃疡多见，特征的一种常见病。十二指肠溃疡比胃溃疡多见，患者多为青壮年，男多于女。患者多为青壮年，男多于女。 二二、病理临床联系病理临床联系 (一一)周期性上腹部疼痛周期性上腹部疼痛 疼痛性质呈灼痛、锥痛或钝痛，与进食有关。疼痛性质呈灼痛、锥痛或钝痛，与进食有关。1.胃溃疡：疼痛一般在餐后半小时出现，胃排空后缓胃溃疡：疼痛一般在餐后半小时出现，胃排空后缓 解，至下次进食前消失。解，至下次进食前消失。 即：即： 进食进食 疼痛疼痛 缓解。缓解。2.十二指肠溃疡：多出现在午夜或饥饿时，进食后可十二指肠溃疡：多出现在午夜或饥饿时，

14、进食后可 缓解。缓解。 即：疼痛即：疼痛 进食缓解。进食缓解。(二二)返酸，嗳气。返酸，嗳气。(三三)上腹饱胀感。上腹饱胀感。（二）病因及发病机制（二）病因及发病机制1.胃液的消化及粘膜屏障破坏胃液的消化及粘膜屏障破坏 正常的胃和十二指肠粘膜有抵抗胃正常的胃和十二指肠粘膜有抵抗胃液腐蚀的功能，在（饮酒、吸烟、药物、液腐蚀的功能，在（饮酒、吸烟、药物、胆汁反流、胃炎等）引起胃液分泌增多胆汁反流、胃炎等）引起胃液分泌增多和胃壁和十二指肠粘膜受到破坏，造成和胃壁和十二指肠粘膜受到破坏，造成胃液中氢离子的逆向弥散，从而损害胃胃液中氢离子的逆向弥散，从而损害胃和十二指肠粘膜形成溃疡。和十二指肠粘膜形成溃

15、疡。2.神经、内分泌功能紊乱神经、内分泌功能紊乱 大脑功能紊乱，可导致植物大脑功能紊乱，可导致植物神经功能紊乱。迷走神经兴奋性增高可引起胃酸分泌增神经功能紊乱。迷走神经兴奋性增高可引起胃酸分泌增加，与十二指肠溃疡有关；迷走神经兴奋性降低，蠕动加，与十二指肠溃疡有关；迷走神经兴奋性降低，蠕动减弱，食物刺激减弱，食物刺激G细胞分泌胃泌素致胃酸增高，与胃溃疡细胞分泌胃泌素致胃酸增高，与胃溃疡有关。有关。3. 遗传因素遗传因素家族聚集现象，家族聚集现象，O型血发病高型血发病高4.HP(幽门螺旋杆菌）感染幽门螺旋杆菌）感染5其他因素其他因素Barrett(巴雷特巴雷特)食道：因反流性食管炎等食道：因反流

16、性食管炎等原因，食道下段的鳞状上皮由化生的腺上皮取代。在该原因，食道下段的鳞状上皮由化生的腺上皮取代。在该基础上可发生消化性溃疡、非典型增生，癌变率约基础上可发生消化性溃疡、非典型增生，癌变率约10。 三、病变三、病变 胃溃疡胃溃疡部位：胃窦部、胃小弯近幽门侧部位：胃窦部、胃小弯近幽门侧大体：切面呈斜漏斗大体：切面呈斜漏斗形态：圆、椭圆形态：圆、椭圆大小：大小：d2cm边缘：整齐，状如刀切边缘：整齐，状如刀切底部：平坦洁净底部：平坦洁净黏膜皱襞：放射状（受溃疡底部瘢痕组织的牵拉）黏膜皱襞：放射状（受溃疡底部瘢痕组织的牵拉）深度：常穿越黏膜下层，深达肌层甚至浆膜层深度：常穿越黏膜下层，深达肌层甚

17、至浆膜层胃小弯近幽门胃小弯近幽门侧圆形溃疡，侧圆形溃疡，直径为直径为2cm，边缘整齐，底边缘整齐，底部平坦洁净，部平坦洁净，黏膜皱襞呈放黏膜皱襞呈放射状，较深。射状，较深。十二指肠溃疡：十二指肠溃疡：溃疡较小较深溃疡较小较深胃溃疡十二指肠溃疡十二指肠溃疡n球部多见，前壁或后壁，较胃溃疡小、浅，直径球部多见，前壁或后壁，较胃溃疡小、浅，直径1.0cm 1.0cm 消化性溃疡与溃疡型胃癌的肉眼区别消化性溃疡与溃疡型胃癌的肉眼区别n特特 征征消化性溃疡（良性）溃疡型胃癌（恶性）消化性溃疡（良性）溃疡型胃癌（恶性）n外观圆或椭圆形不规则、火山口状n大小直径常2cmn深度较深，常低于周围粘膜较浅，常高于

18、周围粘膜n边缘平整、少隆起不规则、常隆起n底部平坦、清洁不平，易出血、坏死n周围粘膜皱襞向溃疡集中皱襞中断、增粗呈结节状溃疡型胃癌溃疡型胃癌胃窦部消化性溃疡胃窦部消化性溃疡中央部见一直径中央部见一直径0.5cm0.5cm，边缘光，边缘光滑、整齐的溃疡滑、整齐的溃疡直径直径7cm7cm溃疡，边缘隆起、溃疡，边缘隆起、不规则，底部污秽不规则，底部污秽镜下观：镜下观：1.渗出层：渗出层：由不等量的急性由不等量的急性炎性渗出物如嗜中性粒细炎性渗出物如嗜中性粒细胞和纤维素等构成；胞和纤维素等构成； 2.坏死层：坏死层：由坏死的细胞，由坏死的细胞，组织碎片和纤维蛋白样物组织碎片和纤维蛋白样物质构成的凝固性

19、坏死；质构成的凝固性坏死； 3.肉芽组织层肉芽组织层4.瘢痕层瘢痕层（1）神经断端改变）神经断端改变(神经神经纤维瘤纤维瘤)（2）小动脉炎）小动脉炎（四）结局及并发症（四）结局及并发症1 1愈合：愈合：渗出、坏死组织被吸收排除后由肉芽组渗出、坏死组织被吸收排除后由肉芽组织填充及瘢痕形成，相邻粘膜上皮再生，覆盖表织填充及瘢痕形成，相邻粘膜上皮再生，覆盖表面而愈合。面而愈合。. .溃疡出血：溃疡出血： 最常见的并发症，发生率最常见的并发症，发生率202025%25%。大便潜血检测阳性。少数因大血管破裂后大出血，大便潜血检测阳性。少数因大血管破裂后大出血，可表现为呕血或柏油样大便，严重者因失血性休克

20、可表现为呕血或柏油样大便，严重者因失血性休克而死亡。而死亡。. .穿孔穿孔 十二指肠更容易发生，发生率十二指肠更容易发生，发生率5%5%。溃疡穿透浆膜达游离腹腔致急性穿溃疡穿透浆膜达游离腹腔致急性穿孔，引起急性弥漫性腹膜炎，导致孔，引起急性弥漫性腹膜炎，导致剧痛、板状腹，甚至休克。如溃疡剧痛、板状腹，甚至休克。如溃疡穿透较慢，且穿透前已与相邻器官穿透较慢，且穿透前已与相邻器官和组织粘连、包裹，则称慢性穿孔，和组织粘连、包裹，则称慢性穿孔，可形成局限性腹膜炎。可形成局限性腹膜炎。 . .幽门狭窄幽门狭窄溃疡周围组织充血、水肿或反射性溃疡周围组织充血、水肿或反射性痉挛可形成功能性梗阻。由溃疡愈痉挛

21、可形成功能性梗阻。由溃疡愈合、瘢痕形成和组织收缩形成器质合、瘢痕形成和组织收缩形成器质性梗阻即狭窄。临床可出现胃潴留、性梗阻即狭窄。临床可出现胃潴留、呕吐，长期可致水、电解质失衡和呕吐，长期可致水、电解质失衡和代谢性碱中毒。代谢性碱中毒。. .癌变癌变 小于小于1%1%。病毒性肝炎病毒性肝炎 (一）概念一）概念：是由是由肝炎病毒肝炎病毒引起的以引起的以肝实质细胞变肝实质细胞变性坏死性坏死为主要病变的传染病。为主要病变的传染病。 分为甲、乙、丙、丁、戊、己六个类型，其中以乙型分为甲、乙、丙、丁、戊、己六个类型，其中以乙型肝炎最常见。本病多发，常见，男女、年龄无差别。肝炎最常见。本病多发，常见，男

22、女、年龄无差别。 以消化道症状为主要症状伴有肝大、肝区疼痛。以消化道症状为主要症状伴有肝大、肝区疼痛。（二）病因、各型肝炎传播途经及临床特点（二）病因、各型肝炎传播途经及临床特点类型类型病毒类型病毒类型传播途经传播途经临床特点临床特点甲肝甲肝(HAV)RNA肠道肠道儿童、青少年多见，急性、儿童、青少年多见，急性、聚积发病，愈后免疫力持久聚积发病，愈后免疫力持久乙肝乙肝(HBV)DNA注谢、输注谢、输血血青状年多见，起病缓，青状年多见，起病缓，5%10%转为慢性转为慢性丙肝丙肝(HCV)RNA输血输血急性起病，约急性起病，约1/3转为慢性转为慢性丁肝丁肝(HDV)RNA血液血液在在HBV辅佐下感

23、染，以重型辅佐下感染，以重型肝炎多见肝炎多见戊肝戊肝(HEV)RNA肠道肠道类似甲肝，合并妊娠时类似甲肝，合并妊娠时20%可转为重型肝炎可转为重型肝炎己肝己肝(HGV)不详不详血液血液新发现类型，预后好新发现类型，预后好（三）肝炎的发病机制（三）肝炎的发病机制 肝细胞的损伤机制肝细胞的损伤机制HAVHAV、HDVHDV直接损伤肝细胞，直接损伤肝细胞，HBVHBV为细胞免疫反应为细胞免疫反应引起肝损伤，机制如下：引起肝损伤，机制如下：乙肝病毒乙肝病毒 机体机体 病毒基因组病毒基因组DNADNA肝细胞核肝细胞核内复制、转录、合成内复制、转录、合成 核心颗粒核心颗粒( (HBcAgHBcAg) )

24、肝肝细胞浆细胞浆( (并在肝细胞表面形成并在肝细胞表面形成HBsAgHBsAg) ) 释放入释放入血血 细胞免疫细胞免疫 免疫攻击免疫攻击 杀灭血中病毒、杀灭血中病毒、受病毒感染的肝细胞坏死受病毒感染的肝细胞坏死（四）基本病理变化（四）基本病理变化 1.肝细胞的变性肝细胞的变性 （1）胞浆疏松化）胞浆疏松化 气球样变气球样变 溶解坏死溶解坏死 （2）嗜酸性变）嗜酸性变 嗜酸性坏死嗜酸性坏死 嗜酸性小体（凋亡）嗜酸性小体（凋亡） 急性病毒性肝炎急性病毒性肝炎 肝细胞气球样变及嗜酸肝细胞气球样变及嗜酸性小体（性小体（）肝细胞变性肝细胞变性 胞浆疏松化、气球样变胞浆疏松化、气球样变溶解坏死溶解坏死

25、多见多见 嗜酸性变嗜酸性变嗜酸性坏死嗜酸性坏死 少见少见肝细胞胞浆疏松化肝细胞胞浆疏松化肝细胞嗜酸性变肝细胞嗜酸性变n肝细胞水肿、胞浆疏松呈网状、半透明，肝细胞水肿、胞浆疏松呈网状、半透明，称称胞浆疏松化。胞浆疏松化。n进一步发展，肝细胞胀大呈球形，胞浆几进一步发展，肝细胞胀大呈球形，胞浆几乎完全透明，称为乎完全透明，称为气球样变。气球样变。 n高度气球样变的肝细胞最终可发生高度气球样变的肝细胞最终可发生溶解坏溶解坏死死 。n多累及单个或几个肝细胞，散在于肝小叶多累及单个或几个肝细胞，散在于肝小叶内。肝细胞胞浆浓缩、颗粒性消失，呈强内。肝细胞胞浆浓缩、颗粒性消失，呈强嗜酸性，称为嗜酸性，称为嗜

26、酸性变嗜酸性变 。n除胞浆更加浓缩之外，胞核也浓缩以至消除胞浆更加浓缩之外，胞核也浓缩以至消失。剩下深红色均一浓染的圆形小体称为失。剩下深红色均一浓染的圆形小体称为嗜酸性小体嗜酸性小体 。2肝细胞坏死肝细胞坏死（）点状坏死：（）点状坏死：肝小叶内散在的灶状肝细胞坏死。肝小叶内散在的灶状肝细胞坏死。每个坏死灶仅累及每个坏死灶仅累及1 1至几个肝细至几个肝细胞，同时该处伴以炎细胞浸润胞，同时该处伴以炎细胞浸润 点状坏死点状坏死（）碎片状（）碎片状 坏死坏死常发生在肝小叶的界板处。镜下常发生在肝小叶的界板处。镜下见一小群肝细胞发生变性坏死，见一小群肝细胞发生变性坏死，淋巴细胞和浆细胞浸润，纤维组淋巴

27、细胞和浆细胞浸润，纤维组织增生伸入肝小叶，围绕和分隔织增生伸入肝小叶，围绕和分隔单个或小群肝细胞。碎片状坏死单个或小群肝细胞。碎片状坏死是慢性肝炎处于活动期的主要病是慢性肝炎处于活动期的主要病变。变。（）桥接坏死（）桥接坏死是指坏死灶呈条索状是指坏死灶呈条索状向小叶内伸展构成中向小叶内伸展构成中央静脉之间、门管区央静脉之间、门管区之间或中央静脉与门之间或中央静脉与门管区之间的桥状连接。管区之间的桥状连接。 中央静脉和汇管区之间形成桥接坏死中央静脉和汇管区之间形成桥接坏死急性重型肝炎急性重型肝炎肝细胞大片坏死，汇管区小胆肝细胞大片坏死，汇管区小胆管增生，淋巴细胞浸润管增生，淋巴细胞浸润（）大片坏

28、死（）大片坏死仅有极少数肝细胞仅有极少数肝细胞存活时称为大块坏存活时称为大块坏死。死。 3.炎细胞浸润：炎细胞浸润：汇管区及小叶内不同程度的汇管区及小叶内不同程度的淋巴、单核细胞浸润。淋巴、单核细胞浸润。4.间质增生及肝细胞间质增生及肝细胞再生再生：（1）Kupffer细胞增生肥大细胞增生肥大（2）间叶细胞、纤维母细胞）间叶细胞、纤维母细胞增生增生（3）肝细胞再生）肝细胞再生 (4)细小胆管增生细小胆管增生炎细胞浸润炎细胞浸润间质增生及肝细胞再生间质增生及肝细胞再生临床病理类型：临床病理类型： 急性急性慢性慢性普通型普通型重型重型1.1.急性普通型肝炎急性普通型肝炎：最常见最常见黄黄 疸疸 型

29、：多见甲、乙、戊型，病变重，病程短。型：多见甲、乙、戊型，病变重，病程短。无黄疸型：我国此型多见，多见乙型、部分丙型。无黄疸型：我国此型多见，多见乙型、部分丙型。 病病 变变 光镜：光镜： a a 肝细胞变性肝细胞变性: :胞浆疏松化、气球样变胞浆疏松化、气球样变 b b 肝细胞坏死肝细胞坏死: :点灶状，嗜酸性小体点灶状，嗜酸性小体 c c 炎细胞浸润炎细胞浸润: :汇管区、肝小叶内汇管区、肝小叶内 d 肝细胞索网状纤维支架完整肝细胞索网状纤维支架完整肝细肝细 胞再生胞再生可恢复原结构功能可恢复原结构功能 肉眼：肉眼：体积体积、黄或灰黄色、黄或灰黄色急性普通型肝炎（点状坏死）急性普通型肝炎（

30、点状坏死） 临床病理联系临床病理联系: : 肝细胞变性、肿胀肝细胞变性、肿胀肝大肝大 被膜紧张被膜紧张疼痛疼痛 肝细胞坏死肝细胞坏死 谷丙转氨酶谷丙转氨酶、 肝功异常肝功异常 肝细胞坏死较多时，胆红素摄取肝细胞坏死较多时，胆红素摄取 结合、分泌障碍，和毛细胆管受结合、分泌障碍，和毛细胆管受 压压黄疸黄疸（主要是（主要是肝细胞性肝细胞性） 结结 局局 多数半年内恢复多数半年内恢复 部分（乙、丙型）一年后转为慢性部分（乙、丙型）一年后转为慢性 乙型乙型 5%-10% 5%-10% 慢性慢性 丙型丙型 50% 50% 慢性慢性 极少数极少数 重型重型 病程病程 半年（国外）半年（国外） 病程病程11

31、年（国内），乙型肝炎占年（国内），乙型肝炎占80%80% 2000 2000年年9 9月在西安召开第十次全国病毒性月在西安召开第十次全国病毒性 肝炎及肝病学术会议，将慢性肝炎按炎肝炎及肝病学术会议，将慢性肝炎按炎 症活动度划分为轻、中、重三型。症活动度划分为轻、中、重三型。 2.2.慢性普通型肝炎慢性普通型肝炎1 1）轻度慢性肝炎）轻度慢性肝炎 病变病变肉眼：肉眼：肝大、表面光滑肝大、表面光滑光镜：光镜：A. A. 肝细胞肝细胞变性、坏死变性、坏死较轻，较轻，点灶状点灶状 及及轻度碎片状坏死轻度碎片状坏死 B. B. 汇管区、小叶内炎细胞浸润汇管区、小叶内炎细胞浸润 C. C. 汇管区及周围纤

32、维化汇管区及周围纤维化，小叶结构完整，小叶结构完整 临床：临床： 症状轻、轻度乏力、食欲下降、肝区不适、肝功症状轻、轻度乏力、食欲下降、肝区不适、肝功轻度异常轻度异常轻度慢性肝炎轻度慢性肝炎2 2）中度慢性肝炎）中度慢性肝炎 病变病变肉眼：肉眼：肝大、表面光滑肝大、表面光滑光镜：光镜：肝细胞坏死稍明显肝细胞坏死稍明显 中度碎片状坏死中度碎片状坏死和和特征性桥接坏死特征性桥接坏死 汇管区、小叶内汇管区、小叶内炎细胞浸润较明显炎细胞浸润较明显 小叶内纤维间隔形成小叶内纤维间隔形成 小叶结构大部分保存小叶结构大部分保存 临床：临床：轻、重度之间轻、重度之间中度慢性肝炎中度慢性肝炎3 3）重度慢性肝炎

33、重度慢性肝炎病变：病变：肉眼：肝大、不光滑、颗粒状、质稍硬肉眼：肝大、不光滑、颗粒状、质稍硬光镜：光镜：坏死广泛坏死广泛、重度碎片状重度碎片状、桥接坏死桥接坏死 汇管区小叶内炎细胞浸润明显汇管区小叶内炎细胞浸润明显 肝细胞再生肝细胞再生（坏死区）、不规则小叶（坏死区）、不规则小叶 周边坏死区周边坏死区纤维组织纤维组织小叶内伸展小叶内伸展 分割小叶分割小叶假小叶（早期肝硬化）假小叶（早期肝硬化）临床：临床：症状明显、肝功异常、肝脾大、蜘蛛症状明显、肝功异常、肝脾大、蜘蛛 痣痣重度慢性肝炎重度慢性肝炎3. 3. 重型病毒性肝炎重型病毒性肝炎 1 1）急性重型肝炎：急性重型肝炎：少见、暴发型、起病少

34、见、暴发型、起病 急、发展快、病死率高急、发展快、病死率高 病变病变 肉眼：肝体积显著缩小，重量至肉眼：肝体积显著缩小，重量至600-800g600-800g 质软，被膜皱缩，质软，被膜皱缩， 切面黄色：切面黄色：急性黄色肝萎缩急性黄色肝萎缩 红褐色：红褐色：急性红色肝萎缩急性红色肝萎缩急性重型肝炎急性重型肝炎 光镜：光镜： 肝细胞广泛坏死、肝索解离肝细胞广泛坏死、肝索解离2/32/3肝实质肝实质 呈呈大块坏死、亚大块坏死大块坏死、亚大块坏死 肝窦扩张、充血、出血肝窦扩张、充血、出血 Kupffer细胞增生细胞增生、肥大、吞噬色素、肥大、吞噬色素 汇管区、小叶内汇管区、小叶内淋巴细胞、巨噬细胞

35、浸润淋巴细胞、巨噬细胞浸润 肝细胞再生：不明显肝细胞再生：不明显急性重型肝炎急性重型肝炎 临床：临床：肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸：胆红质大量入血：胆红质大量入血 ( (肝细胞溶坏肝细胞溶坏) )出血倾向：出血倾向：凝血因子合成障碍凝血因子合成障碍肝功衰竭肝功衰竭代谢产物的解毒功能下降代谢产物的解毒功能下降肾衰肾衰（肝肾综合征）：胆红素代谢障（肝肾综合征）：胆红素代谢障 碍、血液循环障碍碍、血液循环障碍 DIC：肝细胞坏死，内皮细胞损伤：肝细胞坏死，内皮细胞损伤 激活凝血系统激活凝血系统2 2）亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎： 多为急重迁延，少数直接为亚急肝多为急重迁延，少数直接为亚急肝肉眼：肉眼：

36、肝体积缩小、皱缩、黄绿色肝体积缩小、皱缩、黄绿色光镜：光镜：新旧不等的大片状肝细胞坏死新旧不等的大片状肝细胞坏死 （面积（面积 50%） 亚大块坏死亚大块坏死 肝细胞结节状肝细胞结节状再生再生：网状支架塌陷：网状支架塌陷 及纤维化及纤维化肝细胞再生失去依托肝细胞再生失去依托 炎细胞炎细胞浸润浸润：肝小叶内外：肝小叶内外亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎 结结 局局 如及时治疗有停止进展和治愈的可能。如及时治疗有停止进展和治愈的可能。 病程迁延较长（如病程迁延较长（如1 1年）者，则逐渐过年）者，则逐渐过 渡为坏死后性肝硬化。渡为坏死后性肝硬化。 病情进展者可发生肝功能不全。病情进展者可发生肝功能不全

37、。 概念：概念：由多种原因引起的由多种原因引起的肝细胞变性坏死肝细胞变性坏死、纤维组织纤维组织增生增生、肝细胞的结节状再生肝细胞的结节状再生，三者反复交替进，三者反复交替进行，导致肝结构改建，致肝缩小、变形、变硬行，导致肝结构改建，致肝缩小、变形、变硬而形成肝硬变。而形成肝硬变。 肝硬化肝硬化分类分类: :按病因分按病因分: 病毒性、酒精性、病毒性、酒精性、 胆汁性、隐源性胆汁性、隐源性 按形态分：按形态分：小结节、大结节、混合型及小结节、大结节、混合型及 分割不全型分割不全型国内分类：国内分类：门脉性、坏死后性、胆汁性门脉性、坏死后性、胆汁性 淤血性、寄生虫性等。淤血性、寄生虫性等。临床上早

38、期无症状临床上早期无症状中晚期出现中晚期出现门脉高压门脉高压和和肝功能不全肝功能不全的表现。的表现。n一、门脉性肝硬化一、门脉性肝硬化n(一一)病因及发生机理：病因及发生机理：n1.病毒性肝炎：乙肝、丙肝病毒性肝炎：乙肝、丙肝(我国）我国）n2.慢性酒精中毒（欧美）慢性酒精中毒（欧美）n3.毒物中毒：砷、四氯化碳、黄磷、亚硝胺等。毒物中毒：砷、四氯化碳、黄磷、亚硝胺等。n4.营养缺乏：胆碱、蛋氨酸缺乏形成脂肪肝，再营养缺乏：胆碱、蛋氨酸缺乏形成脂肪肝，再形成肝硬化形成肝硬化(二二)病理变化病理变化肉眼观肉眼观: 早中期肝体积正常或稍大，早中期肝体积正常或稍大，质地较硬。质地较硬。 晚期肝体积缩

39、小、重量减晚期肝体积缩小、重量减轻、质地变硬，表面和切轻、质地变硬，表面和切面布满结节。面布满结节。 镜下观镜下观: 1.纤维组织分割包绕正纤维组织分割包绕正常肝细胞形成常肝细胞形成假小叶假小叶。 特点：特点： 肝细胞索紊乱；肝细胞索紊乱； 核大、深染、双核；核大、深染、双核； 中央静脉缺如、偏位中央静脉缺如、偏位或两个）。或两个）。假小叶假小叶 2.间质纤维组织增生；间质纤维组织增生； 3.炎细胞浸润；炎细胞浸润； 4.小胆管淤胆、增生、假胆管形成小胆管淤胆、增生、假胆管形成(三三)临床病理联系临床病理联系1.门脉高压症门脉高压症机理机理:(1)纤维组织增生肝内血管纤维组织增生肝内血管 窦性

40、阻塞窦性阻塞流入受阻；流入受阻；(2)纤维组织收缩及假小叶压纤维组织收缩及假小叶压迫迫窦后压迫窦后压迫肝内血流肝内血流入流出受阻；入流出受阻；(3)窦前动静脉吻合窦前动静脉吻合门门V压压力力。肝硬化时侧支循环模式图肝硬化时侧支循环模式图 临床表现临床表现 脾肿大：脾肿大： 白髓白髓或纤维化，红髓含铁血黄素沉积，或纤维化，红髓含铁血黄素沉积， 纤维组织纤维组织，贫血、出血倾向，贫血、出血倾向 （脾功亢进）（脾功亢进） 胃肠淤血、水肿胃肠淤血、水肿： 食欲食欲、消化、消化 腹水：腹水： 门脉系淤血门脉系淤血胃肠淤血水肿胃肠淤血水肿 肠系膜毛细血管压力肠系膜毛细血管压力 通透性通透性 肝细胞合成白蛋

41、白肝细胞合成白蛋白低蛋白血症低蛋白血症 胶体渗透压胶体渗透压 肝灭活激素功能肝灭活激素功能醛固酮、抗利尿醛固酮、抗利尿 激素激素水钠潴留水钠潴留 淋巴液回流受阻淋巴液回流受阻 侧支循环形成侧支循环形成a.a.食管下段静脉丛曲张食管下段静脉丛曲张（门静脉）胃冠状静脉门静脉）胃冠状静脉食管下段静脉食管下段静脉奇静脉奇静脉上腔静脉上腔静脉 曲张曲张破裂、大呕血破裂、大呕血死因死因 b.b.直肠静脉（痔静脉）丛曲张直肠静脉（痔静脉）丛曲张 （门静脉）（门静脉）肠系膜下静脉肠系膜下静脉 直肠静脉丛直肠静脉丛髂内静脉髂内静脉下腔静脉下腔静脉 曲张、破裂曲张、破裂便血、贫血便血、贫血 c.脐周及腹壁静脉曲张

42、脐周及腹壁静脉曲张 （门静脉）（门静脉）脐静脉脐静脉腹壁静脉腹壁静脉下腔静脉下腔静脉 脐周静脉网脐周静脉网 曲张曲张“海蛇头海蛇头” 二二. .肝功能不全肝功能不全(1) 激素灭活功能障碍：激素灭活功能障碍：蜘蛛痣、男性乳腺发蜘蛛痣、男性乳腺发育、睾丸萎缩、肝掌育、睾丸萎缩、肝掌等。等。(2 ) 出血倾向：出血倾向： 鼻、牙龈出血；鼻、牙龈出血；粘膜、浆膜出血；粘膜、浆膜出血；皮下淤斑皮下淤斑 (3 ) 黄疸黄疸(4) 肝昏迷（肝性脑病）肝昏迷（肝性脑病）（5）蛋白质合成障碍）蛋白质合成障碍（三）（三）坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化 相当于大结节型和大小结节混合型肝硬化。相当于大结节型和大小结节

43、混合型肝硬化。 肝实质大片坏死肝实质大片坏死+ +纤维组织增生、肝细胞再生纤维组织增生、肝细胞再生1. 1. 病因病因1 1）病毒性肝炎：）病毒性肝炎： 主要乙、丙型亚急性重型肝炎主要乙、丙型亚急性重型肝炎 戊型肝炎妊妇多为重型爆发型戊型肝炎妊妇多为重型爆发型 肝炎肝炎坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化2 2）药物中毒：药物中毒：中毒性肝坏死中毒性肝坏死2. 2. 病理变化病理变化1 1）肉眼：）肉眼： 小、轻、硬，表面结节大小不等，直径小、轻、硬，表面结节大小不等，直径在在0.5-6cm 0.5-6cm ，肝变形，肝变形切面：结节由较宽大的纤维条索包绕切面：结节由较宽大的纤维条索包绕2 2）光镜：

44、）光镜： 假小叶大小不等假小叶大小不等 纤维间隔宽、且宽窄不一，小胆管纤维间隔宽、且宽窄不一，小胆管，炎细胞，炎细胞坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化（坏死后性肝硬化（MassonMasson染色）染色）坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化门脉性肝硬化与坏死后性肝硬化病变不同门脉性肝硬化与坏死后性肝硬化病变不同结节结节 纤维纤维间隔间隔 肝细胞肝细胞变性坏死变性坏死新生小新生小胆管胆管 炎细炎细胞胞 汇管区汇管区集中集中 门脉性门脉性 小、大小小、大小较一致较一致薄、均薄、均匀匀 轻轻+ + + + - - 坏死坏死后性后性 大、大小大、大小不一致不一致宽、不宽、不一一 重重+ + + + +

45、 +结结 局局 坏死后性肝硬化因肝细胞坏死较严重，坏死后性肝硬化因肝细胞坏死较严重，病程较短，故肝功能障碍较门脉性肝硬化病程较短，故肝功能障碍较门脉性肝硬化重而且出现较早，但门脉高压较轻而且出重而且出现较早，但门脉高压较轻而且出现较晚。此外，其癌变率也较高。现较晚。此外，其癌变率也较高。 （四）（四）胆汁性肝硬化胆汁性肝硬化：分原发性与继发性分原发性与继发性 1. 1. 继发性胆汁性肝硬化继发性胆汁性肝硬化 胆石、肿瘤压迫肝外胆管胆总管、囊肿、纤维化胆石、肿瘤压迫肝外胆管胆总管、囊肿、纤维化 病病 变：变： 1 1）肉眼：肉眼： 早期肝大、表面平滑或细颗早期肝大、表面平滑或细颗 粒，深绿或绿褐

46、色切面结节粒，深绿或绿褐色切面结节 小、纤维间隔细小、纤维间隔细胆汁淤积性肝硬化胆汁淤积性肝硬化2 2）光镜：光镜： 肝细胞浆内胆色素沉积肝细胞浆内胆色素沉积 羽毛状变性和坏死羽毛状变性和坏死 胆汁外溢胆汁外溢胆汁湖胆汁湖 纤维组织增生、硬化较门脉性纤维组织增生、硬化较门脉性 和坏死后性肝硬化轻和坏死后性肝硬化轻 2. 2.原发性胆汁性肝硬化原发性胆汁性肝硬化：少见：少见 1 1）病因：）病因： 不清、可能与自身免疫有关不清、可能与自身免疫有关 2 2）病变：）病变： 非化脓性破坏性胆管炎非化脓性破坏性胆管炎 汇管区小胆管上皮空泡变性、坏死汇管区小胆管上皮空泡变性、坏死 淋巴细胞细胞浸润、纤维

47、组织增生淋巴细胞细胞浸润、纤维组织增生原发性胆汁淤积性肝硬化原发性胆汁淤积性肝硬化n病史摘要病史摘要 n患者，男，患者，男，3838岁，医生。突然上腹剧痛，并放射到肩部，呼岁，医生。突然上腹剧痛，并放射到肩部，呼吸时疼痛加重吸时疼痛加重3 3小时，急诊人院。小时，急诊人院。2020多年前开始上腹部疼痛，多年前开始上腹部疼痛，以饥饿时明显，伴返酸、嗳气，有时大便隐血（以饥饿时明显，伴返酸、嗳气，有时大便隐血（+ +）。每年）。每年发作数次，多在秋冬之交和春夏之交，或饮食不当时发作，发作数次，多在秋冬之交和春夏之交，或饮食不当时发作，服硷性药物缓解。服硷性药物缓解。5 5年前疾病发作时解柏油样大便

48、，人软，年前疾病发作时解柏油样大便，人软，无力，进食后上腹痛加剧，伴呕吐，呕吐物为食物，经中药无力，进食后上腹痛加剧，伴呕吐，呕吐物为食物，经中药治疗后缓解。人院前治疗后缓解。人院前3 3天自觉每天天自觉每天1515时时1616时及时及2222时上腹不时上腹不适，未予注意。人院前适，未予注意。人院前3 3小时突然上腹部剧痛，放射到右肩小时突然上腹部剧痛，放射到右肩部，面色苍白，大汗淋漓人院。部，面色苍白，大汗淋漓人院。体格检查体格检查 脉搏脉搏110110次次minmin，血压，血压13133 38kPa8kPa。神清，呼吸。神清，呼吸浅快，心肺（浅快，心肺（- -），腹壁紧张，硬如木板，全腹

49、压痛，反跳），腹壁紧张，硬如木板，全腹压痛，反跳痛。腹部透视：双膈下积气。临床诊断：痛。腹部透视：双膈下积气。临床诊断：十二指肠溃疡十二指肠溃疡穿孔。穿孔。急诊手术。行胃大部切除急诊手术。行胃大部切除 . .n分析题：分析题：1 1你同意临床诊断吗？为什么？你同意临床诊断吗？为什么？2 2若在十二指肠溃疡处作一组织切片，镜下可见哪些病理变若在十二指肠溃疡处作一组织切片，镜下可见哪些病理变化？化？3 3用病理学知识解释疾病发展过程中所出现的症状和体征，用病理学知识解释疾病发展过程中所出现的症状和体征，以及所发生的并发症。以及所发生的并发症。 n分析题：分析题：1 1你同意临床诊断吗？为什么？你同

50、意临床诊断吗？为什么？2 2若在十二指肠溃疡处作一组织切片，镜下若在十二指肠溃疡处作一组织切片，镜下可见哪些病理变化？可见哪些病理变化？3 3用病理学知识解释疾病发展过程中所出现用病理学知识解释疾病发展过程中所出现的症状和体征，以及所发生的并发症。的症状和体征，以及所发生的并发症。 n参考答案：参考答案：1 1、同意。病史；周期性上腹部疼痛，表现为饥饿痛、午夜痛；、同意。病史；周期性上腹部疼痛，表现为饥饿痛、午夜痛；反酸、反酸、喛喛气；餐后疼痛加剧、伴呕吐；突然上腹痛、板样腹、上气；餐后疼痛加剧、伴呕吐；突然上腹痛、板样腹、上腹部压痛、反跳痛；腹部透视双膈下积气。以上内容均支持该诊腹部压痛、反

51、跳痛；腹部透视双膈下积气。以上内容均支持该诊断。断。n2 2、镜下病变：由内向外分、镜下病变：由内向外分4 4层：渗出层、坏死组织层、肉芽组织层：渗出层、坏死组织层、肉芽组织层、瘢痕层。瘢痕组织中的小动脉常发生增殖性动脉内膜炎；溃层、瘢痕层。瘢痕组织中的小动脉常发生增殖性动脉内膜炎；溃疡底部神经节细胞及神经纤维变性断裂，神经纤维断端呈小球状疡底部神经节细胞及神经纤维变性断裂，神经纤维断端呈小球状增生而疼痛。增生而疼痛。 十二指肠溃疡多发生在十二指肠球部，前壁或后十二指肠溃疡多发生在十二指肠球部，前壁或后壁。溃疡小，直径多在壁。溃疡小，直径多在1cm1cm以内。形态与胃溃疡相似。以内。形态与胃溃

52、疡相似。n3 3、酸胃酸刺激后幽门括约肌痉挛、酸胃酸刺激后幽门括约肌痉挛反酸呕吐；胃内容物排出困反酸呕吐；胃内容物排出困难使食物在胃内发酵及消化不良难使食物在胃内发酵及消化不良喛喛气；溃疡底部毛细血管破裂气；溃疡底部毛细血管破裂大便隐血大便隐血(+)(+)；穿孔；穿孔上腹部突然疼痛；穿孔胃内容物流出上腹部突然疼痛；穿孔胃内容物流出急性弥漫性腹膜炎急性弥漫性腹膜炎腹壁紧张，硬如木板，全腹压痛，反跳痛；腹壁紧张，硬如木板，全腹压痛，反跳痛；穿孔气体溢出穿孔气体溢出双膈下积气。双膈下积气。 n病例摘要：病例摘要：n患者，男，患者，男，6161岁，退休工人。突然呕血岁，退休工人。突然呕血1 1小时入院

53、。患者去小时入院。患者去年年7 7月份在某医院诊断为月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期肝硬化失代偿期”，患者于，患者于1 1小时小时前进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约前进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约300ml300ml，无，无血凝块。伴头晕、心悸、口干。入院后又呕鲜血约血凝块。伴头晕、心悸、口干。入院后又呕鲜血约500ml500ml，头昏、乏力，次晨共解柏油样便头昏、乏力，次晨共解柏油样便2 2次，每次约次，每次约150g150g。患者有。患者有乙肝病史多年，确诊乙肝病史多年，确诊“肝硬化肝硬化”1 1年余。入院体检：体温年余。入院体检：体温 36.936.9，脉率，脉率 80/min80/min，呼吸，呼吸 22/min22/min，血压，血压105/70mmHg105/70mmHg，慢，慢性病容，颈侧见性病容，颈侧见2 2处蜘蛛痣，巩膜清，有肝掌、腹膨软，肝处蜘蛛痣，巩膜清，有肝掌、腹膨软，肝肋下未及，脾肋下肋下未及，脾肋下3cm3cm，腹部移动性浊音阳性。实验室检查：，腹部移动性浊音阳性。实验室检查