冠心病规范化诊断和治疗

1、冠心病规范化诊断和治疗冠状动脉解剖冠心病 概 述 ( 1979年国际心脏病学会和WHO命名) 冠状动脉性心脏病，简称冠心病（Coronary heart disease），也称缺血性心脏病（Ischemic heart disease）。【定义】由于冠状循环改变引起冠状动脉血流和心肌需求之间不平衡而致的心肌损害。【病因】1.动脉粥样硬化，占90-95%。 2.冠脉畸形，川崎病，梅毒性心脏病。3.其他，如结缔组织病等。一般概念上的冠心病是指:冠状动脉粥样硬化性心脏病【定义】由于冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。【危险因素】1.年龄、性别和遗传因素男性40岁，女性在绝经期后，危险因

2、素增加。有家族病史的直系亲属患冠心病的机会较无家族史的高5倍。2.高血脂症增高 降低总胆固醇 高密度脂蛋白（HLDL）甘油三脂 载脂蛋白A（Apo A）低密度脂蛋白（LDL）极低密度脂蛋白（VLDL）载脂蛋白B（Apo B） 危险因素增加3.高血压 危险因素较血压正常者高4倍。4.吸烟。5.糖尿病 危险因素较无糖尿病者高2倍。6.其他 A型性格、肥胖、体力活动过少等。【病理】1.动脉粥样硬化 早期内皮细胞受损，动脉内膜脂质沉积，纤维结缔组织增生；引起血管内膜的局限性增厚、斑块形成，以后斑块在深部崩溃、软化，而形成粥样物质，管腔变窄，甚至闭塞。2.冠心病 主要累及的冠状动脉：左前降支>左回

3、旋支>右冠主干。 当管腔重度狭窄（>50%75%）或以上时，心肌供血减少。 慢性过程：心肌萎缩、变性，纤维结缔组织增生，心脏扩大。 急性过程：冠脉堵塞、痉挛，心肌急性缺血、损伤、坏死。动脉粥样硬化进程泡沫细胞 脂质条纹 间质损害 粥样斑块 纤维化斑块 多重损伤/破裂内皮功能障碍 从第一个10年 从第三个10年 从第四个10年 进展主要由于：脂质聚集 平滑肌和胶原 血栓形成,血肿【冠心病的临床分型】1.心绞痛2.心肌梗死3.心源性猝死4.缺血性心肌病5.无症状性心肌缺血关于冠心病临床分型的说明前面的五分类法是偏重于回顾性的分型方法，己不适合临床诊疗工作需要。当前临床学家更重视临床结合

4、病变冠脉的病理变化特点进行分型，以便有预见性、针对性地选择适当的治疗方案，以提高疗效，降低死亡率。如把心绞痛分为稳定型SAP和不稳定型UAP，心肌梗死分为NSTEMI和STEMI，除稳定型心绞痛外，把UAP、NSTEMI和STEMI统称为ACS。SAP发生与冠脉稳定斑块有关，而ACS与不稳定斑块有关，其中UAP和NSTEMI两者的病变冠脉病理特点相似，且与STEMI有所区别，在临床表现和治疗方法上也有不同。无症状性心肌缺血无临床症状，但客观检查（心电图、核素显像、冠脉造影等）有心肌缺血表现的冠心病，亦称隐匿型冠心病。无症状的原因可能是病变较轻，或有较好的侧支循环，或痛阈较高。心电图的缺血改变可

5、在静息、负荷及Holter监测中出现。可认为是早期的冠心病，可能会突然转为心绞痛和心梗，也可能逐渐演变为缺血性心肌病，个别会出现猝死。诊断除根据缺血的辅助检查外，要排除其他原因，同时结合冠心病的危险因素，冠脉造影可确诊。其他可引起类似STT改变的疾病（心肌炎、心肌病、心包炎、电解质紊乱、内分泌和药物作用）。采取与冠心病其它类型同样的防治措施。缺血性心肌病病理基础是心肌纤维化（或心肌硬化），是长期的心肌供血不足和心肌组织发生营养障碍和萎缩，或者大面积心梗后的改变。临床特点是心脏逐渐扩大、心率失常和心力衰竭，与扩张型心肌病相似，故称为“缺血性心肌病”。病理特点是广泛、弥漫的心肌纤维化，可波及起搏传

6、导系统，冠脉病变广泛、严重，但无闭塞。可有心绞痛史，也可以无明确的病史。诊断可根据心电图、超声（可有室壁运动异常），冠脉造影或冠脉内超声可确诊。治疗的关键是改善心肌供血和心肌营养的同时，抗心衰和心律失常。抗心衰洋地黄宜选用作用和排泄快的制剂（毒K、西地兰、地高辛）；病窦及严重缓慢心律失常、宜早安置永久性人工起搏器；房颤不能随意考虑转复（因可能同时存在病窦的可能）；严重室性心律失常除药物治疗外，可考虑埋藏式自动复律除颤器治疗。终末期考虑心脏移植。心源性猝死自然发生的、出乎意料的突然死亡。WHO定义为病后6h，多数主张定为1h，也有将病后24h死亡归为猝死。各种心脏病都可致猝死，但一半以上为冠心病

7、引起。隆冬多发，年龄不大，突然死亡，一半无症状，存活者先兆症状也不明显或非特异性，且多较轻（疲劳、情绪改变、胸闷），少数可有心梗先兆症状。病理可有冠脉病变，但不一定有血栓形成及完全闭塞，也看不到急性心肌坏死的病理过程。目前认为是由于在动脉硬化基础上发生冠脉痉挛或栓塞，导致急性心肌缺血，造成局部电生理紊乱，引起暂时性的严重心律失常所致。这种情况可逆转，抢救有意义且有效。由于猝死可遀时遀地发生，因此普及心脏复苏抢救知识，使基层医务人员和群众都能掌握这一抢救措施，如一旦发生，立即就地抢救，对抢救本型患者有重要有意义。急性冠脉综合征急性冠脉综合征无ST段抬高 ST段抬高不稳定心绞痛 急性心梗非Q波心梗

8、 Q波心梗 （非透壁心梗） （透壁性心梗） 近年研究表明，急性冠状动脉综合征（ACS）发生的主要病生理改变是冠状动脉粥样硬化(AS)斑块由稳定转为不稳定，继而破裂导致血栓形成。ACS发生主要取决于AS斑块的稳定性，而与斑块所致冠脉狭窄程度不完全相关,决定ACS预后的是斑块的质而不是量，对AS斑块特性的研究引起广泛重视AS斑块的形成:主要是由富含柔软粥样物质的脂质核心与覆盖其上的纤维帽组成1稳定性斑块：斑块呈同心状，具有较多SMC和细胞外基质胶原（占斑块体积70%以上），纤维帽厚，炎症细胞少，脂质核心小或无，不易破裂或触发危及生命的急性冠脉事件。根据其造成冠脉狭窄的程度，临床上可无症状或表现为稳

9、定性心绞痛（SAP)稳定性斑块2不稳定性斑块：大脂池（脂质核心占40%）；大量炎细胞（巨噬、肥大及T淋巴细胞）浸润；斑块较小，呈偏心状，仅导致冠脉管腔轻中度狭窄；SMC及胶原含量少，纤维帽薄且支撑力差，其周边（肩部）最薄弱；易破裂不稳定性斑块不稳定斑块继发血栓形成 ACS病理基础与临床早期AS病变 进展的斑块 纤维性病变斑块破裂血栓形成血管未闭塞 血管闭塞 无症状 UA AMI 心源性猝死致AS因素 致血栓因素心绞痛（Angina pectoris）:【定义】由于冠状动脉供血不足导致心肌急剧的、暂时的缺血缺氧而引起的以胸痛为主要症状的综合征。【病因】1.冠状动脉粥样硬化性心脏病，占95%以上。

10、2.严重的主动脉狭窄或关闭不全。3.肥厚性心肌病。4.先天性冠状动脉畸形。5.梅毒性冠状动脉炎。概 论 发病机理冠脉粥样硬化.主动脉瓣病变.先天冠脉畸形 冠脉狭窄(大于75%或冠脉痉挛+侧枝循环不良) 诱因 冠脉严重供血不足 心肌血供需失衡心肌急剧短暂缺血缺氧 心肌急剧短暂缺血缺氧心前区发作性剧痛 心肌内代谢产物增多 刺激心脏神经 经脊髓传至大脑 关于心绞痛发生机理的说明 心前区和相关脊神经分布区域剧痛 是冠脉供血与需血之间产生了矛盾，冠脉血流不能满足心肌代谢需要而发生心绞痛。心肌氧耗及供氧的特点：氧耗是全身所有组织最大的，心肌氧耗大小取决于心肌张力、收缩力（强度）和心率，常用心率×

11、收缩压作为估计心肌氧耗的指标。心肌细胞摄取血液氧含量的65%75%，而其他组织仅为10%25%，心肌对血液中氧的摄取己基本达最大量，如再需提高只能靠增加冠脉血流量。正常冠脉有强大生理扩张能力，而病变冠脉扩张力明显下降。SAP者有1、2或3支冠脉直径减少大于7%的病变者分别各有25%左右，5%10%有左冠脉主干狭窄，其余约50%患者无明显狭窄（冠脉痉挛、小动脉病变、血红蛋白与氧离解异常、交感活动亢进、心肌代谢异常等）。症状 临床表现胸痛: 部位-胸骨中上段 放散-左肩.左臂内侧.颈肩.下颌 性质-压迫感.紧缩感.烧灼感.濒死感 持续时间-多为3-5分钟,频度数天至数周 缓解方式-停止活动. 含服

12、硝酸甘油 诱发因素-体力活动.情绪激动当时SAP的临床特点 程度不如UA严重剧烈，多表现为发闷、压迫感、紧缩感，也可为烧灼感，定位常不准确，偶可为频死感及恐惧感，很少为锐痛。劳力性发作，三个月内性质无明显变化。部位：心前区、胸骨后，界线不清，常放射至左上肢内侧、肩、颈、咽、下颌部，也有至上腹部。诱因：劳动、激动、饱食、寒冷、吸烟等。发作在刺激当时，休息或含服硝甘35分钟后缓解，如10分钟以上不缓解，可能硝甘无效或为更严重的缺血情况。体 征：平时无异常体征。发作时心率快、血压高、焦虑不安、皮肤冷、出汗；心尖部收缩期杂音、奔马律、交替脉辅助检查心脏X线检查多无异常发现或有心脏增大心电图检查静息心电

13、图: 多为正常,有陈旧心梗，室内阻滞和ST-T异常发作时心电图: ST段压低>0.1毫伏，T波倒置或直立(平时倒置)负荷心电图：平板运动试验，二阶梯运动试验。出现ST改变为阳性动态心电图：计录24小时,显示活动和症状出现时心电图变化关于心绞痛心电图检查的强调静息状态下多数正常，但并不能完全排除冠心病，高疑者要做其它辅检。有些患者可出现STT改变或有陈旧心梗的改变，但单纯持续的STT改变没有价值，因为可见于其它情况，心绞痛发作关键是看有否心电图动态的STT改变因心绞痛发作常为心内膜下心肌缺血，故常表现为ST水平或下斜型下移0.1mv以上，T波低平或倒置。部分稳定型心绞痛可表现为束支传导阻滞

14、，有些还出现各种心律失常心绞痛发作的病人心电图变化应随胸痛症状缓解而完全或部分恢复，否则提示预后不良，伴随症状产生STT改变超过12小时者可能已进展为NSTEMI临床表现拟诊为UA的患者，胸导联T波呈明显对称性倒置(>0.2mv)高度提示急性心肌缺血，可能是前降支严重狭窄所致。原先心电图正常的，近期出现心前区多导联T波深倒置，在排除非Q波性心梗后，结合临床应考虑为UAUA患者中有75%88%的一过性ST改变却不伴有相关症状，称为无痛性心肌缺血；临床研究发现多达90%以上的心肌缺血事件不伴有胸痛，动态心电图对无痛性心肌缺血的检测很重要。总之心绞痛心电图的检查要强调动态观察。冠脉造影：一支冠

15、状动脉狭窄50%以上左前降支狭窄 左前降支正常右冠脉狭窄 左旋支狭窄放射性核素：心肌显像-灌注缺损，心血池-EF值。超声心动图l 体表超声缺血区心室壁的阶段性运动异常l 心肌内超声造影可了解心肌血流灌注CT图像重建法：容积再现重建、二维曲面重建、最大密度投影重建诊 断冠心病易患因素，典型胸痛表现，心电图改变，冠状动脉造影【心绞痛的分型】WHO分类法1.劳力性心绞痛 初发型：1月内新近发生的严重心绞痛CCS三级以上。要注意近48你小时内有无AP发作及其频率。 稳定型：心绞痛发作在1 m以上，位置、性质、持续时间、诱因、缓解方式变化不大。 恶化型：原为稳定型心绞痛，近期加重，CCS增加一级或三级以

16、上。2.自发性心绞痛：心绞痛的发作与心肌耗氧量的增加无明显关系，硝酸酯类药物不宜缓解，主要是冠状动脉痉孪所致。 卧位型心绞痛：心脏收缩功能减退者多见。 变异型心绞痛：常伴ST段抬高。3.混合型心绞痛：休息和活动时均发生，冠状动脉多支病变。习惯分类法 对临床治疗有指导意义。1.稳定型心绞痛2.不稳定型心绞痛：初发型、恶化型、卧位型、混合型、梗死后心绞痛。3.变异型心绞痛心绞痛分级I级-一般体力活动不受限II级-一般体力活动轻度受限III级-一般体力活动明显受限IV级-不能进行任何体力活动,静息时也发生心绞痛【鉴别诊断】心脏神经官能症-左胸或心尖部,疼痛太短或太长,刺痛或隐痛,喜深呼吸, 可活动,

17、 硝酸甘油见效时间长急性心梗-胸痛更剧烈,时间长(数小时),伴休克.心律失常ST抬高及异常Q波, 酶学改变非冠心病心绞痛-相关病史和体征, 冠脉造影阴性肋间神经痛-持续性刺痛,体位变动加剧,局部压痛SAP的危险分层SAP主要根据以下四个方面进行危险分层：1、临床评估：根据病史、体征、辅检为预后提供重要信息。如冠脉病变严重、有周围血管病变、心哀者预后差。心电图示陈旧心梗、LBBB、左室肥厚、二度AVB、AF等发生心血管事件危险性高。2、负荷试验：Duke活动平板评分用来进行危险分层，运动早期出现阳性（ST压低大于1mv），试验过程中ST压低大于2mm，出现严重室律失常，预示危险性高。超声静息时室

18、壁运动异常，运动负荷引发更严重的室壁运动异常者高危。核素负荷心肌显像示运动灌注明显异常，示有严重冠脉病变，预示高危，应动员患者行造影及血运重建治疗。3、左室功能测定：LVEF小于35%及心功能不全者预后差。4、冠脉造影：正常者、单支病变和双支病变12年存活率分别91%、74%和50%。左主干和左前降支近端病变预后差。UA的危险分层组别心绞痛的类型ST下移（mm)持续时间CTnT/CTnI低危组初发、恶化劳力型，但无静息时发作120min正常中危组1个月内出现的静息心绞痛，但48小时内无发作（多由劳力型心绞痛进展而来）或梗死后心绞痛120min正常或轻度升高高危组48小时内反复发作静息性心绞痛或

19、梗死后心绞痛120 min升高【稳定性心绞痛的治疗】(一)终止发作1.休息。 2.硝酸酯制剂：硝酸甘油 0.61.8 mg (13 min起效)，消心痛510 mg (25 min起效)，硝酸酯喷雾剂。3.吸氧 4.镇静剂(二）缓解期的治疗1.纠正冠心病的危险因素：高血压、高血脂、吸烟、甲亢、贫血等。2.调整生活方式：情绪、活动、饮食、受凉等。3.药物治疗治疗原则：（1）减少心肌耗氧量，（2）增加心肌血氧供应，（3）预防斑块破裂、血栓形成。硝酸脂制剂：硝酸甘油0.30.6 mg 3/日，消心痛510 mg 3/日，长效异乐定 25 mg 1/日。受体阻滞剂： 美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、卡维

20、地洛等钙拮抗剂：地尔硫卓3090 mg 3/日（缓释剂90 mg 1/日），维拉帕米80120 mg 3/日（缓释剂240 mg 1/日），硝苯地平1020 mg 3/日（缓释剂20 mg 1/日，控释剂（拜新同）30 mg 1/日）。抗血小板治疗：阿司匹林50100 mg 1/日，抵克力得 250 mg 1/日。调脂治疗：他汀类药物 中医中药治疗 其他治疗经皮腔内冠脉成型术(PTCA)外科冠脉搭桥不稳定性心绞痛的临床危险分层组别心绞痛类型发作时ST段幅度持续时间肌钙蛋白T和I低危险组初发、恶化劳力型，无静息发作1mm20mim正常中危险组A:1个月之内出现的静息心绞痛，但48h内无发作B:梗

21、死后心绞痛1mm20mim正常或轻度升高高危险组48h内反复发作静息型心绞痛B:梗死后心绞痛1mm20mim升高不稳定性心绞痛近、远期预后的影响因素心室功能、冠状动脉病变部位和范围、年龄因素、合并其他器质性疾病不稳定性心绞痛的治疗低危险组患者可酌情短期留观或住院治疗，中危或高危险组的患者应收住院治疗。一般药物治疗UA急性期卧床休息13d、吸氧、持续心电监护低危险组：留观期间未再发生心绞痛，心电图也无缺血改变，无左心衰竭的临床证据，留观1224h期间未发现有CK-MB升高，心肌肌钙蛋白T或I正常，可留观2448h后出院中危或高危组：特别是肌钙蛋白T或I升高者，住院时间相对延长，内科治疗亦应强化药

22、物治疗抗血小板治疗，抗凝血酶治疗，硝酸酯类药物，受体阻滞剂，钙离子拮抗剂，调脂治疗UA药物治疗要点1、控制AP发作（抗缺血）治疗：硝酸酯类可考虑静脉用药。B阻滞剂对不伴劳力性AP的变异性AP不主张使用。CCB中的硝苯地平对缓解冠脉痉挛有独特效果，是变异型AP的首选药，合并高血压者可与B阻滞剂合用（非二氢吡啶类不宜与B祖阻滞剂合用）。2、抗血栓治疗：包括抗血小板和抗凝血酶治疗。抗血小板治疗：首选ASP。ADP受体拮抗剂与ASP作用机理不同，对UAP和接受介入治疗者可协同使用至少一个月，亦可延至九个月。血小板糖蛋白2b/3a受体抑制剂可与ASP及肝素联合应用于UA者。抗凝血酶治疗药物有肝素、低分子

23、肝素和水蛭素。3、他汀类有抗动脉硬化和抗血栓形成双重作用，应常规使用。4、NSTEACS最重要的是抗血栓治疗，不主张溶栓治疗。抗血小板治疗 斑块破裂/血管受损 内皮下胶原暴露 血小板粘附、聚集 噻氯吡啶 ADP受体拮抗剂 氯吡格雷 ADP 血小板活化 （GPb/a受体处于与纤维蛋白原结合状态） 肾上腺素胶原 凝血酶 GPb/a受体拮抗剂 环氧化酶抑制剂ASP TXA2 整合素、替洛非班、阿昔单抗UA的介入和外科治疗紧急行介入治疗或CABG治疗指征 1.虽经内科加强治疗，心绞痛仍反复发作 2.心绞痛发作时间明显延长超过1h ，药物治疗不能缓解上述缺血发作 3.心绞痛发作时伴有血流动力学不稳定，如

24、出现低血压、急性左心功能不全或伴有严重心律失常等PCI治疗（经皮冠状动脉介入治疗）急性心肌梗死的诊断和治疗【定义】冠状动脉由于斑块破裂、出血、血栓形成或痉挛等原因引起管腔急性闭塞，导致冠状动脉血流中断或急剧减少，相应的心肌严重而持久地急性缺血，最终导致心肌缺血性坏死。【病因】在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，加上其他诱因，如活动、饱餐、情绪、感染、心动过速、手术等。【诊断】1.临床表现 (1)持久的胸骨后剧烈疼痛，可达数十分钟到数小时，(2)休息和含化硝酸甘油大多不能缓解疼痛，(3)可伴发心律失常、心力衰竭或心源性休克，(4)体征可有第一心音减弱，心尖区有收缩期杂音（乳头肌功能不全）或有休克的相

25、关体征。2.实验室检查(1)血清心肌酶：肌酸磷酸激酶（CK）和其同工酶（CK-MB）：于发病6小时升高，1224小时达高峰，4872小时消失。谷草转氨酶（GOT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌钙蛋白（TnT-C）等也表现出类似的变化趋势。(2)心电图：ST段抬高弓背向上，病理性Q波，R波减低或消失。(3)放射性核素 灌注缺损区。心肌梗死的心电图检查（一）一、心肌梗死的心电图特征：1、STEMI：ST呈弓背向上型抬高，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；病理性Q波，在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；出现T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向梗死区的导联出现相反的改变，即R波增高

26、，ST段压低和T波直立并增高。2、NSTEMI：有两种类型：（1）无病理性Q波，有普遍ST压低大于0.1mv，但avR（有时还有V1）导联ST抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下心肌梗死所致；（2）无病理性Q波，亦无ST段变化，仅有T波倒置改变。心肌梗死的心电图检查（二）二、心梗心电图的动态性改变1、STEMI：（1）、起病数小时内，可无异常或出现异常高大两支不对称的T波，为超急性期改变（2）、数小时后，ST明显弓背向上抬高与直立T波连接形成单相曲线。数小时至2天出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变。Q波在34d稳定不变，以后有70%80%患者永久存在。（3）、早期如不进行治疗干预，ST持

27、续数日至两周渐回到基线水平，T波则变平坦或倒置，为亚急性期。（4）、数周致数月后T波呈V形倒置，两支对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月或数年内逐渐恢复。2、NSTEMI：上述的前一情况先是ST普遍压低（除avR，有时V1导联外），继而T波倒置加深呈对称型，但始终不出现Q波。ST和T波的改变持续数日或数周后恢复。后一种情况T波改变在16月内恢复。冠脉供血与心梗1、左冠前降支闭塞：左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖辨前乳头肌梗死。2、右冠脉闭塞：左室隔面（右冠优势型）、后间隔和右室梗死，并可甲累及窦房结和房室结。3、左冠脉回旋支闭塞：左室高侧壁、膈面（左冠优势型）和

28、左房梗死，可累及房室结。4左冠主干闭塞：引起左室广泛梗死。右室和左、右心房梗死较少见。STEMI的心电图定位1、前间隔：V123（+）。2、局限前壁：V345（+），aVL（±）aVF（）。3、前侧壁：V567aVL（+），aVF（）。4、广泛前壁：V12345（+），aVL（±），aVF（）。5、下壁即膈面：aVF（+），aVL（）。6、下间壁：V123aVF（+），aVL（）。7、下侧壁V5678aVF（+），aVL（）。8、高侧壁V8aVL（+）aVF（）（在V567导联高12肋处可能有改变）。9、正后壁：V7（+）（在V123导联R波增高。同理，前侧壁梗死时，V12

29、导联R波也增高。）AMI的血清心肌标志物及其检测时间项目肌红蛋白心脏肌钙蛋白CKCK-MBASTcTnI cTnT出现时间（h）1224 2463-46-12100敏感时间（h）48812 8128-12峰值时间（h）481024 10242410-2424-48持续时间（d）0.51510 5143-42-43-5AMI的诊断标准必须至少具备下列3条标准中的2条1.缺血性胸痛的临床病史2.心电图的动态改变3.心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态改变关于STEMI的诊断1、诊断标准必须具备以下三者中的两项：缺血性胸痛的临床病史；心电图的动态演变；心肌坏死标志物的动态改变。2、注意PCI及CABG

30、相关的MI的诊断。3、AMI的病理学诊断：根据梗死范围将AMI分为局灶性坏死，小面积(<10%的左室心肌)、中等面积(10%30%左室心肌)和大面积(>30%左室心肌梗死)。按临床和病理学变化表现AMI可分为演变期(<6h) 、急性期(6h7d) 、愈合期(728d)和已愈合期(>29d) 。4、MI的最新临床分类(ESC/ACC/AHA/世界心脏联盟专家联合共识) ：1型：与缺血相关的自发性MI；2型：继发于缺血的MI；3型：心脏性猝死（有可能的相关MI依据，但未取得抽血心肌标志物检查）。4a型：继发于PCI的MI；4b型：伴发于支架血栓形成的MI；5型：伴发于CAB

31、G的MI。NSTEMI的诊治要点（一）NSTEMI的发病在病理和病理生理方面与UA相似，在治疗方面也有相似的地方。在临床表现方面，症状可能比UA更重，典型症状有：长时间静息心绞痛，时间在20min以上；新发严重的心绞痛CCS三级以上；近期稳定心绞痛加重，CCS三级以上；心梗后心绞痛。体征方面可能比UA也严重些。心电图方面：STT压低性动态改变是NSTEMI的特征性心电图改变。ST在相邻两个或以上导联压低大于0.05mv可能提示为NSTEMI，但部分ECG可完全正常。以下部分心电图改变对判断预后具重要价值；症状发作时短暂的ST改变伴症状缓解后消失，提示有严重冠脉疾病；胸前导联上对称的T波倒置大于

32、0.2mv，强烈提示左主干及左前降支急性缺血；avR导联ST抬高常提示左主干或三支病变，住院期间缺血复发和心哀风险性高；ST压低伴一过性抬高提示可能发生过短暂的闭塞性血栓形成、冠脉痉挛、或病变血管闭塞后侧支循环形成，这种情况说明冠脉极不稳定,昜进展为STEMI。NSTEMI的诊治要点（二）关于NSTEMI的治疗策略，目前争论的焦点是早期介入或保守治疗。早期介入治疗是指48小时内进行造影和血管重建术，保守治疗是先行抗缺血及抗栓治疗，择期据病情行造影及血管重建术，但都要在入院时行危险分层，并据此决定何种方案。在药物治疗方面：B阻滞剂建议立即静滴，不宜用者可考虑非二氢吡啶类CCB。NSTEACS的危

33、险分层UA与NSTEMI在冠脉病理特点、临床表现和治疗方面都有很多相似之处统称为NSTEACS。NSTEACS在确诊后都要进行危险分层，以有效指导临床决策。因临床情况都在动态变化，随着干预手段的介入，其缺血和（或）出血的风险不断变化对患者的危险分层也应随之更新。早期风险评估的目的是确诊并识别高危患者，以采取不同的治疗策略（保守治疗或血运重建），并初步评估早期预后。出院前风险评估主要着眼于中远期严重心血管事件的复发，以选择合适的二级预防。NSTEACS常用风险积分系统有TIMI危险积分GRACE预测积分和CRUSADE出血积分系统。急性心肌梗塞的治疗治疗宗旨：保护和维持心肌功能，挽救濒死心肌，防

34、止梗死扩大，缩小梗死范围，处理并发症防止猝死，安全渡过急性期，延长预期寿命院外治疗 自救方针停止任何主动活动和运动 对AMI的认知能力 舌下含服硝酸甘油 呼叫救护 急诊接诊及诊治程序快速作出临床评价病史 体检 心电图性别 年龄 梗死史 糖尿病 肺部罗音 血压 前壁梗 窦速 房颤溶栓评价？急诊介入？缺血性胸痛鉴别诊断并迅速开始治疗嚼服阿司匹林300mg测心肌酶。评价18导联心电图10分钟内完成CCU监测及一般处理：生命征、心电图、心肌酶等的监测，休息13天，禁食至胸痛消失，缓泻剂，减少刺激，给氧。常规药物治疗：（1）镇痛：吗啡、度冷丁、B阻滞剂、硝甘、CCB、ACEI。不建议含服硝甘止痛，应静滴

35、硝甘及B阻滞剂。（2）降脂药。（3）极化液。（4）中药。（5）抗栓（抗血小板及抗凝）治疗。CCU监测：连续心电监测，至少24小时心电图系列：函演变过程心肌酶检测：4 8 12 16 20 24 48卧床休息1-3d；饮食：禁食至胸痛消失；缓泻剂；减少刺激：强光 声音 饮料吸氧 ：方式：常规鼻导管吸氧6小时以上；肺淤血和aO2<90%者给予有效氧供；面罩吸氧；机械通气；避免过度吸氧机制：限制缺血性心肌损伤范围；降低ST段的抬高幻灯片99常 规 药 物：镇痛：静脉或皮下吗啡（副作用：恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制）为首选 其次杜冷丁(若呼吸抑制予纳洛酮干预0.4mg)；不建议以硝酸甘油含服作为

36、止痛剂；其它：吸氧 硝酸甘油 阻滞剂 IABP硝酸甘油及硝酸盐制剂：机制：扩张静脉降低心脏前负荷 扩张冠状动脉，增加心肌血供 减少梗塞面积 改善局部心肌功能及左室重构禁忌症：严重窦缓<50次/分 血压<90mmltg 心动过速 HR>100bpm 下壁心梗时即使无低血压也应慎用副作用：头痛、反射性心动过速、严重者可产生低血压和心动过缓，加重心肌缺血大面积梗塞、持 续 缺血、合并高血压、伴并发症者、梗塞后心绞痛、介入治疗后：2448小时以上 硝酸甘油至少14小时真空期禁忌症：AMI合并低血压或心动过速，抗凝治疗对于ST段抬高心梗，肝素作为溶栓治疗的辅助药物；对于非ST段抬高心梗

37、，肝素作为常规治疗普通肝素：5000U冲击量，1000Uh静脉维持，46h测定1次aPTT，以便调整肝素剂量，保持其凝血时间延长至对照组的1.52.0倍，静脉应用4872h，以后皮下注射低分子肝素112h，23d低分子肝素：分子量40006000之间，应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低抗血小板制剂：阻止TXA2的合成，降低35天死亡率约23150300mgd阿斯匹林嚼服连用3日，3d后改为50150 mgd维持治疗水杨酸过敏者禁用，消化性溃疡慎用ADP受体抑制剂：阿斯匹林过敏或禁忌者和PCI术者氯吡格雷 噻氯匹定：可逆性中性粒细胞减少血栓性血小板减少症-受体阻滞剂心肌梗塞12小时以内常规

38、应用延续二级预防（数周、数月或数年）首选美托洛尔 先静脉后口服下列情况下应慎用或禁用：心率<600bpm SBP<100mmHg 中重度心衰 PR>0.24S，二、三度AVB 慢性肺疾病或哮喘 严重的周围血管病 胰岛素依赖型糠尿病。作用机制：减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力，减少心肌耗氧量。早期应用可以增加受损心肌，尤其是心内膜下心肌的灌注减少未溶栓者梗塞范围和并发症发生率减少溶栓者再梗塞降低致残率和死亡率老年、糖尿病、心衰患者，绝对益处更多转换酶抑制剂 大规模临床实验证实：减轻左室重构，改善心功能，减少病死率前壁心梗或有心梗史、心衰和心动速等高危病人受益更大早期应用

39、，小剂量开始，2448小时内逐渐增至足量，酌情选用各种制剂，6周后无并发症和左心功能障碍者停用若AMI特别是前壁心梗合并左心功能不全可治疗期延长禁忌症：低血压、过敏、肾功能衰竭、双侧肾动脉狭窄、妊娠、哺乳妇女降脂药：入院后立即查血酯（ 4周内常不稳定）药物干预：HMG-COA还原酶抑制剂 贝丁酸类他汀类类药物不仅有调脂作用，还具有改善血管内皮、抗炎、稳定斑块功能非药物干预：控制体重 锻炼 饮食 戒烟 调节情绪钙拮抗剂：AMI急性期禁用短效二氢吡啶类，毗邻冠状动脉的“窃血”，反射性兴奋交感神经未证明钙通道阻滞剂在处理或二级预防中能获益，无资料表明二代药物能提高存活率极化液+镁剂：维持心脏的正常收

40、缩 减少心律失常 使心电图ST段回到等电位线 减少病死率 溶 栓 治 疗 溶栓指征：胸痛持续30分钟相邻两个或两个以上导联ST段抬高（胸导联 0.2mv，肢导联0.1mvAMI并束支传导阻滞（影响ST段分析）溶栓时间窗:6-12小时 3小时内溶栓再通率高 早期溶栓可不出现Q波年龄：75岁前壁心梗、低血压（SBP<100mmHg）或心率增快（>100bpm）时，治疗意义更大，如无右室梗塞，单纯下壁心梗病人受益最，高龄患者，如指征合格，亦可溶栓.但梗塞后卒中及死亡的危险性相应提高溶栓并发卒中的高危因素：高龄 低体重70kg 血压高 溶栓禁忌证及注意事项既往发生过出血性脑卒中，1年内发生

41、过缺血性脑卒中或脑血管事件 颅内肿瘤 近期（24周）活动性内脏出血（月经除外,可疑主动脉夹层,入院时严重且未控制的高血压（180/110mmHg）目前正在使用治疗剂量的抗凝剂，已知出血倾向,近期创伤史,近期在不能压迫部位的大血管穿刺,曾使用过链激酶或对其过敏者,妊娠,活动性消化性溃疡。溶栓制剂： 第一代：链缴酶SK及尿缴酶UK(40-60%)，促进纤溶系统的活性。SK150万单位60分钟内静滴UK100-150万单位30分钟内静滴 第二代：rt-PA重组组织型纤维蛋白酶原激活剂，具有靶向作用（60-80%） rt-PA50mg 90分钟内给予：15mg iv 30min内静滴0.75mg/kg

42、(不超过50mg），再在60min内静滴0.5mg/kg（不超过35mg）；国内小剂量：8 mgiv 余42mg静滴。要配合肝素再通指标：直接判断：冠脉造影 间接判断：临床再通指标：2小时内疼痛迅速缓解2小时内ST段回降50%酶峰提前(CK<16h MB<14h)再灌注心律失常并发症的处理：抗心律失常的治疗室性心律失常：最为常见，危险性大前壁心梗,复杂冠脉病变的下壁梗塞多发原发性室颤（3%-5%）主要的致死原因, 但治疗效果较乐观继发性室颤见于合并严重的心衰或心源性休克低钾血症常可诱发室颤治疗：首选利多卡因至少维持，不超过24小时不建议预防性应用利多卡因胺碘酮可安全有效地应用于有血

43、流动力学障碍者电复律自搏性室率50-60次/分，不需处理最佳治疗：-受体阻滞剂，胺碘酮IABP，急诊血管重建术房性心律失常：常见房性早搏可不予处理室上速少见房颤最常发生在前24小时内，通常为一过性，约占10-16%，老年人居多。最易发生于大面积心梗、前壁梗塞，并发心衰、复杂室性心律失常，进行性房室传导阻滞、心房梗塞右冠脉近端闭塞的病人受体阻滞剂快速洋地黄化心律平胺碘酮电复律缓慢性心律失常和传导阻滞：3040%心梗病人可出现窦缓，房室传导阻滞和室内传导阻滞6%14%传导阻滞与预后密切相关阿托品： 有症状的窦缓（50bpm），房室结水平的房室传导阻滞或室性停搏，严重窦缓伴溶栓治疗相关的低血压，小剂量阿托品偶可使心率减慢 用法：0.5mg2mg，使心率达到60 bpm临时起搏器适应症：心脏停搏 严重窦缓伴低血压或二度一型AVB阿托品无效 新出现或原有的双束支阻滞（交替性束支阻滞或RBBB伴左前分支或左后分支阻滞） 高度房室传导阻滞 急性左心衰：缺血是导致左心衰竭的主要因素。适量利尿。硝酸甘油是首选药物。尽早口服ACEI。肺水肿合并严重高血压时是静脉滴注硝普钠的最佳适应症。洋地黄制剂在AMI发病24h内