完整版,休克相关知识点_第1页
完整版,休克相关知识点_第2页
完整版,休克相关知识点_第3页
完整版,休克相关知识点_第4页
完整版,休克相关知识点_第5页
免费预览已结束,剩余2页可下载查看

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、第八章休克shock1、休克概念:各种原因引起的 有效循环血量 减少,使组织微循环灌流量 严重 缺乏,以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的 全身性病理过程.2、维持组织灌流量的因素:1充足血容量循环血量2正常的心泵功能3毛细血管舒缩功能正常适宜的血管容积,血流阻力第一节休克的原因及分类按病因分类失血性休克快速失血超过总血量的20%得/、到及时纠正创伤性休克严重创伤机体因 失血和剧烈疼痛刺激烧伤性休克毛细血管通透性增加,血浆大量渗出循环血 ?锐迹,加上他烈疼旭感染性休克败血症休克革兰氏阴性菌、内毒素休克 心源性休克心脏与大血管的病变过敏性休克I型变态反响,血管床容积急剧增大、毛细血 管壁通

2、透性增加神经源性休 克交感神经系统功能受到抑制,血管舒缩性丧 失,血管床容积增大按使动环节分类低容量性休 克失血、失液、烧伤心源性休克原发性心功能急剧降低血管源性休 克感染性、过敏性、神经性休克心输 出量外周 阻力皮肤临床按血流动力学分 类低动力型休 克低排高阻血管收缩、 血流减少、 皮肤苍白温 度降低“冷休克容量性、心 源性休克局动力型休 克高排低 阻血管扩张、 血流量增 多、皮肤潮 红温度升高感染性、神 经源性休克各类休克开展到晚期,心输出量和外周阻力降低,表现为低排低阻性休克第二节 休克微循环障碍的发病机制、微循环结构与调节迂回通路即真毛细血管通路1、迂回通路开放和关闭的调节:神经因素交

3、感神经兴奋一关闭体液因素缩血管:CA、ET、AngII等 扩血管:乳酸、组胺、激肽等2、毛细血管灌流的局部反响调节:1局部代谢真Cap同产物最粗 注平滑肌对缩血管1C叩甭括妁人 A Cap网 身后被A号张 2寇I3、影响微循环灌流的主要因素:1后效循环血量2灌注压3血流阻力 Cap前括妁M I与后做A收端森清肌对皤血管极樟林或冲闵二、休克微循环障碍的分期及其机制休克早期休克期休克晚期缺血缺氧期淤血缺氧期微循环衰竭期一缺血缺氧期1、缺血缺氧期微循环的变化1微循环小血管持续收缩2毛细血管前阻力T T 后阻力T3关闭的毛细血管增多4血液流动:血液经由直捷通路和动静脉短路直接流入微静脉有效循环血量减少

4、组织营养血流显著减少5少灌少流,灌少于流2、微循环缺血缺氧的机制交感-肾上腺髓质、下丘脑-垂体-肾上腺皮质、肾素-血管紧张素-醛固酮系统创伤不儿茶酚枝大量悻液丧失 心输出量域少 血压降低 瑶痛,紧张 内忐素动-普陈簿路开效3、微循环缺血缺氧对机体的影响一引起皮肤、腹腔内脏和肾等器官发生明显的 缺血、缺氧,对整体有一定的 理! 意义D有利于维持动脉血压a 回心血量T自身输血:静脉收缩,动静脉短路开放自身输液;组织间液进入毛细血管醛固酮和ADH增多:肾小管重吸收钠与水增多b心输出量T心率T收缩力T回心血量Tc外周阻力T2血液重新分布,维持心脑血供a脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏,a受体密度低b冠状

5、动脉扩张:B受体兴奋一扩血管效应a受体兴奋一缩血管效应c 血压维持正常4、微循环缺血期的主要临床表现交感- 肾上腺 髓质系 统兴奋儿 茶 酚 胺心脏:心率T心肌收缩力T 外周阻力T收缩压无明显变化 脉压差显著降低血管:腹腔内脏、皮肤小血 管收缩肾缺血 皮肤缺血少尿皮肤苍白、四肢冰冷腺体:汗腺分泌增加出冷汗中枢神经系统兴奋焦虑、烦躁不安二休克期淤血缺氧期 1、淤血期微循环的变化a前阻力血管扩张,微静脉持续收缩b前阻力后阻力c毛细血管开放数目增多d灌流特点:灌而少流,灌大于流2、微循环变化的发生机制a微循环对缩血管物质的反响性减低ATP严重缺乏,钙离子内流减少,血管平滑肌收缩性下降 &酸中

6、毒NO、月中b局部扩血管物质增多:腺甘、乳峻、K+、氧自由基、白细胞介素-1、 瘤坏死因子等c 血细胞粘附、聚集严重,血粘度增大内毒素的作用3、微循环淤血对机体的影响1有效循环血量进行性减少 :血液淤滞在微循环;血浆外渗到组织间隙2血流阻力进行性增大:血细胞粘附、聚集、血液浓缩3血压进行性降低:有效循环血量,外周阻力 2机舒缩功能障碍,心输出量;4重要器官供血能障碍4、微循环淤血期的主要临床表现:三微循环衰竭期1、衰竭期微循环变化:1微循环血管麻痹扩张2血细胞粘附聚集加重,微血栓形成3灌流特点:不灌不流,灌流停止2、微循环障碍的发生机制:1微循环血管麻痹扩张2血细胞粘附、聚集加重3广泛微血栓的

7、形成3、微循环衰竭对机体的影响:1弥散性血管内凝血DIC2器官灌流减少甚至局部停止3严重导致多个器官、系统衰竭4、微循环衰竭期的临床表现:1淤血期病症的进一步加重2皮肤静脉严重萎缩3 DIC,脉搏细弱、血压降低4感觉迟钝,反响性显著降低,嗜睡和意识障碍三、休克的细胞机制1、细胞因子网络平衡紊乱2、自由基生成增多3、离子转运障碍4、细胞信息传递障碍第三节休克中细胞代谢、结构的改变和器官功能障碍一、细胞损伤1 .细胞膜结构和功能受损2 .线粒体受损3 .溶酶体酶释放4 .细胞坏死和凋亡二、休克中的代谢障碍1 .能量生产严重减少2 .钠泵功能障碍:细胞水月中,高钾血症3 .糖酵解增加,脂肪氧化不全:酸中毒三、器官功能障碍一肾功能衰竭早期急性肾功能衰竭:肾血流灌注,一 GFRJ 一少尿晚期急性器质性肾衰:持续肾缺血一肾小管坏死一少尿二肺功能障碍急性呼吸窘迫综合征:在感染、休克及创伤等病理过程中,特别是在休克恢复期 出现的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征.*肺出现严重的肺水月中、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成 等病理变化.三心功能障碍冠脉血流量;心肌耗氧量T酸中毒及高钾血症一心肌收缩力;心肌内DIC多种毒

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论