呼吸系统疾病总论

1、呼吸系统疾病总论目的要求一、 了解呼吸系统疾病常见病发病率和病死率有明显增加趋势及其原因。二、熟悉呼吸系统的解剖和生理。三、熟悉呼吸系统疾病的主要病因、临床表现和诊断方法。四、了解肺功能检查的主要内容及其临床意义。教学安排与学时分配因学时不够，自学为主；有问题在各论结合具体疾病提问，解答和讨论。（1学时）呼吸系统疾病是我国的常见病 呼吸系统疾病（不包括肺癌）在我国城市的死亡率病因中占第四位（14.08%），在农村则占第一位（24.26%）。 由于大气污染、吸烟、工业的发展导致理化因子、生物因子的吸入以及人口年龄老化等因素，使近年来呼吸系统疾病发病率日渐增多。呼吸系统的结构功能与疾病的关系 成人

2、在静息状态下，每天约有1万L的气体进出呼吸道，肺具有广泛的呼吸面积，成人的总呼吸面积约有100m2（3亿7。5亿肺泡）,呼吸系统的防御功能至关重要。 与体循环比较，肺是一个低压（肺循环血压仅为体循环的1/10）、低阻及高容的器官。当二尖瓣狭窄、左心功能低下时，肺毛细血管压可增高，继而发生肺水肿。各种原因引起低蛋白血症时（如肝硬化，肾病综合征等），会发生肺间质水肿或胸膜腔液体漏出。 肺有两组血管供应，肺循环的动静脉为气体交换的功能血管，体循环的支气管动静脉为气道和脏层胸膜 的营养血管。肺与全身各器官的血液及淋巴循环相通，所以皮肤软组织疖痈的菌栓、栓塞性静脉炎的血栓、癌栓，均可以到达肺，分别引起继

3、发性肺脓肿、肺梗死、转移性肺癌。 影响呼吸系统疾病的主要相关因素 一、大气污染和吸烟的危害 二、吸入变应原增加 三、呼吸系统感染的病原学特点 呼吸系统感染是呼吸系统疾病的重要组成部分。病原诊断与耐药监测对于正确及合理用药具有重要意义 国内对医院获得性肺炎病原菌的调查发现革兰阴性杆菌占多数（>60%）以铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）最多，其次是肠杆菌属、不动杆菌恬、肺炎克雷白杆菌和变形杆菌等；产染色体1型酶（如诱导酶）及产超广谱酶（ESBLs）革兰阴性杆菌引起的院内感染目前很受注意。而革兰阳性球菌仅约占20%，以金黄色葡萄球菌（简称金葡菌）和凝固酶阴性葡萄球菌多见。 社区获得性肺炎的病原体仍以革

4、兰阳性球菌及流血嗜血杆菌为主，此外，还有军团菌、支原体、衣原体、病毒和非结核分枝杆菌等。免疫低下或免疫缺陷者的呼吸系统感染，应重视特殊病原体如真菌、卡氏肺孢子虫、弓形虫、分枝杆菌和病毒等的检查。 四、社会入口老龄化 呼吸系统疾病的诊断 详细的病史和体格检查是诊断呼吸系统疾病的基础，普通X线和CT胸部检查对肌部病变具有物殊重要的作用。由于呼吸系统疾病常为全身疾病的一种局部表现，还应结合常规实验室及其它特殊检查结果，进行全面综合分析，力求作出病因、解剖、病理和功能的诊断。一、病史二、症状 呼吸系统的咳嗽、咳痰、咯血、喘鸣、胸痛等症状在不同的肺部疾病中常有不同的特点。 三、体征 由于病变的性质、范围

5、不同，胸部疾病的体征可完全正常或出现明显异常。气管、支气管病变以干湿啰音为主；肺部炎变有呼吸音性质、音调和强度的改变，如肺炎出现吸气时小水泡音，大片炎变呈实变体征；胸腔积液、气胸、或肺不张可出现相应的体征，可伴有气管的移位。四、实验室检查（一）血液检查 （二）抗原皮肤试验 哮喘的过敏原皮肤试验 结核的 P P D 试验 结节病的 Kveim试验等（三）痰液检查 （四）胸腔积液检查和胸膜活检 （五）影像学检查 （六）支气管镜 （七）放射性核素扫描 （八）肺活体组织检查 （九）诊断性人工气胸或气腹术（十）超声显像作胸腔积液及肺外周肿物的定位，指导穿刺抽液及穿刺活检 （十一）呼吸功能测定 呼吸系统疾

6、病防治展望 预防 诊断 治疗第一节 慢性支气管炎目的要求一、了解慢性支气管炎是一种多发病、常见病，严重威胁人民健康的疾病，如不加防治最终将导致肺动脉高压、慢性肺心病、呼吸衰竭。二、熟悉慢性支气管炎的发生和发展规律，各种致病因素尤其是吸烟在发病中的作用，了解慢性支气管炎的病理特征。三、掌握慢性支气管炎的主要临床表现，临床分型和分期，诊断和鉴别诊断要点及防治方法。四、大致了解X线胸部检查、肺通气功能及痰脱落细胞，痰检查菌情况。重点和难点慢支的定义、分型、分期、诊断标准、治疗原则。慢性支气管炎(chronic bronchitis，简称慢支)是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上

7、以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为待征。病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病。它是一种严重危害人民健康的常见病，尤以老年人多见。病因和发病机制 病因尚未完全清楚，一般将病因分为外因和内因两个方面一、大气污染二、吸烟三、感染四、过敏因素五、其它自主神经功能失调老年人由于呼吸道防御功能下降营养因素遗传病理和病理生理 临床表现一、症状 多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息或气促。二、体征 早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干、湿啰音。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征。三、临床分

8、型、分期 慢性支气管炎目前仍按下列分型和分期： (一)分型 可分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。 (二)分期 按病情进展可分为三期： 1急性发作期 指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。 2慢性迁延期 指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”症状迁延一个月以上者。 3临床缓解期 经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量痰液，保持两个月以上者。实验室和其他检查一、x线检查 二、呼吸功能检查 三、血液检查 四、痰液检查

9、诊断和鉴别诊断 诊断标准：咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患(如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等)时，可作出诊断。如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据(如x线、呼吸功能等)亦可诊断。 慢性支气管炎须与下列疾病相鉴别： 一、支气管哮喘二、支气管扩张 三、肺结核 四、肺癌 五、矽肺及其他尘肺 治疗 针对慢支的病因、病期和反复发作的特点，采取防治结合的综合措施。一、急性发作期的治疗 (一)控制感染 视感染的主要致病菌和严重程度或根据病原茵药敏选用抗生素。能单独应用窄谱抗中素府尽量避免使用广谱抗生素，以免二重感染或产生耐药菌

10、株。 (二)祛痰、镇咳 对急性发作期患者在抗感染治疗的同时，应用祛痰、镇咳药物。以改善症状。迁延期病人尤应坚持用药，以求消除症状。 (三)解痉、平喘 常选用氨茶碱、特布他林(terbutaline，喘康速)等口服或用沙丁胺醇（salbutamol，舒喘灵)、异丙托溴铵（ipratropine，异丙托品）等吸入剂。若气道舒张剂使用后气道仍有持续阻塞，可使用皮质激素，泼尼松2040mgd。 (四)气雾疗法 二、缓解期治疗 加强锻炼，增强体质提高免疫功能，气功亦有定效果。加强个人卫生，避免各种诱发因素的接触和吸入。耐寒锻炼能预防感冒。 预后和预防 第二节 阻塞性肺气肿目的要求一、 了解慢支、阻塞性肺

11、气肿、慢性肺心病之间的内在关系。二、掌握阻塞性肺气肿的主要病因及发病机理。三、熟悉慢支等慢性气道阻塞所致肺气肿1-AT缺乏所致肺气肿在病理上的差别。四、掌握阻塞性肺气肿的症状、体征及主要并发症。熟悉肺气肿的肺功能改变。熟悉A型和B型阻塞性肺气肿的主要特点及二者的鉴别要点。五、掌握肺气肿的防治方法、尤其是膈肌锻炼和缩唇呼吸。重点和难点阻塞性肺气肿的定义；发病机制；病理生理；临床表现；X线和肺功能特点；并发症和治疗原则。 阻塞性肺气肿(Obstructive Pulmonary emphysema)是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大

12、或同时伴有气道壁破坏的病理状态。 病因和发病机制 肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。其发生机制可归纳如下：由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成不完全阻塞。慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用。肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加；纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶。肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍。弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说病理按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型、全小叶型及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型为多见。 病理生理早期病变局限于细小气

13、道，仅闭合容积增大，动态肺顺应性降低，静态肺顺应性增加。病变侵入大气道时，肺通气功能明显障碍，最大通气量均降低。随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，残气容积及残气容积占肺总量的百分比增加。肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例失调，使换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳储留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。 临床表现 一、症状 慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现了逐渐加重的呼吸困难。 二、体征 早期体征不明显。随着病情的发展，可出现桶状胸，呼吸运动减弱，触诊语颤减弱或消失；叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺

14、下界和肝浊音界下降，听诊心音遥远，呼吸音普通减弱，呼气延长，并发感染的肺部可有湿啰音。如剑下出现心脏搏动及其心音较心尖部位明显增强时，提示并发早期肺心病。 实验室和其他检查 一、x线检查 胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。有时可见局限性透亮度增高，表现为局限性肺气肿或肺大泡。肺血管纹理外带纤细、稀疏和变直，而内带的血管纹理可增粗和紊乱。心脏常呈垂直位，心影狭长。二、心电图检查 三、呼吸功能检查 慢支并肺气肿时，呼吸功能既有通气功能障碍如第一秒用力呼气量占用力肺活量比值60最大通气量低于预计值的80，尚有残气容积增加，残气容积占肺总量的百分比增加，超过4

15、0说明肺过度充气，对诊断阻塞性肿气肿有重要意义。四、血液气体分析 五、血液和痰液检查 临床分型 一、气肿型(又称红喘型，Pink puffer，PP型，A型) 二、支气管炎型(又称紫肿型，blue bloator，BB型，B型 三、混合型 并发症 一、自发性气胸 二、肺部急性感染 三、慢性肺原性心脏病诊断和鉴别诊断 一、诊断 根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部x线表现及肺功能的检查一般可以明确诊断。 二、鉴别诊断 参阅本章但性支气管炎节。 治疗 治疗的目的在于改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力。为此，就应注意解除气道阻塞中的可逆因素；控制咳嗽和痰液的生成；消除和预防气道感染；控制各种合并

16、症；避免吸烟和其他气道刺激物、麻醉和镇静剂、非必需的手术或所有可能加重本病的因素；解除思者精神焦虑和忧郁。具体措施如下：(一)应用舒张支气管药物，适当选用皮质激素。(二)急性发作期根据病原菌或经验应用有效抗生素。 (三)呼吸肌功能锻炼 (四)家庭氧疗 每天1015小时（12L/min）的持续给氧能延长寿命 (五)康复治疗 (六)手术治疗 预后和预防 第三节 肺源性心脏病目的要求一、明确慢性肺心病是常见病，是呼吸系统重点疾病之一。发病机理复杂，病理和病理生理涉及到全身各系统，并发症多，辅助检查多，用药涉及到众多方面，因此又是训练青年医师的诊断水平和处理复杂病最有代表性疾病之一。因此一定要学好。二

17、、了解肺心病发病的关键是肺性肺动脉高压的形成，主要原因是缺氧，高碳酸血症和酸中毒，致死的主要原因是各种并发症。掌握肺性肺动脉高压的形成机制。三、掌握肺心病治疗中的抗生素应用原则，改善肺泡通气，纠正缺氧、高碳酸血症、酸中毒、改善循环功能、防治各种并发症的方法和措施。重点和难点肺心病、肺动脉高压的定义；慢性肺心病的发病机制、并发症、X线和心电图特点、治疗原则；控制肺心病心力衰竭与其他心脏病心力衰竭的治疗有其不同之处。肺原性心脏病(cor pulmonale，简称肺心病)主要是由于支气管肺组织，胸廓或肺动脉系统病变所致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压等多种因素引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分

18、为急性和慢性两类，临床上以后者多见。慢性肺源性心脏病慢性肺原性心脏病(chronic pulmonary hear disease)是由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大、伴或不伴右心衰竭心脏病。病因 按原发病的不同部位，可分为三类：一、支气管、肺疾病 二、胸廓运动障碍性疾病三、肺血管疾病 发病机制和病理 引起右心室肥厚、扩大的因素很多，但先决条件是肺的功能和结构的不可逆改变，发生反复的气道感染和低氧血症。导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重构，产生肺动脉高压。一、肺动脉高压的形

19、成 (一)肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。缺氧性肺血管收缩很大程度上取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例。高碳酸血症时PaCO2本身不能收缩血管，主要是Pac()z增高时，产生过多的H+，使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。(二)肺血管阻力增加的解剖学因素 1长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。2随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。3肺泡壁的破裂造成

20、毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损至超过70时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。4肺血管收缩与肺血管的重构。肺心病肺血管阻力增加、肺动脉高压的原因中功能性因素较解剖学的因素更为重要。(三)血容量增多和血液粘调度增加 经临床研究证明，阻塞性肺气肿、肺心病的肺动脉高压，可表现为急性加重期和缓解期肺动脉压均高于正常范围；也可表现为间歇性肺动脉压增高。这两种现象可能是肺心病发展的不同阶段和临床表现，也可能是两种不同的类型。临床上测定肺动脉压，如在静息时肺动脉平均压267kPa(20mmHg)、即为显性肺动脉高压；若静息肺动脉平均压267kPa而运动后肺动脉平均压40kPa(30mmHg)时，则

21、为隐性肺动脉高压。二、心脏病变和心力衰竭 肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生有心室肥厚。肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高且严重，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心排血量下降，右室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高促使右心室扩大和右心室功能衰竭。此外，由于心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心肌功能受损。反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用。酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。三、其他重要器宫的损害 临床表现 本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症

22、状和体征外，主要是逐步出现肺，心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。一、肺、心功能代偿期(包括缓解期) 此期主要是慢阻肺的表现。体检可有明显肺气肿征，。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有有心室肥厚、扩大。部分病例因肺气肿使胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈。又因膈下降，使肝浊音界及下缘明显地下移，应与右心衰竭的肝淤血征相鉴别。二、肺、心功能失代偿期(包括急性加重期) 本期临床主要表现以呼吸衰竭为主、有或无心力衰竭。并发症一、肺性脑病 是由于呼吸功能

23、衰竭所致缺氧、二氧化碳储留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。是肺心病死亡的首要原因。二、酸酸失衡及电解质紊乱 三、心律失常 多表现为房性早博及阵发性室上性心动过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。四、休克 肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。发生原因有：感染中毒性休克；失血性休克，多由上消化道出血引起；心源性休克，严重心力衰竭或心律失常所致。五、消化道出血 六、弥散性血管内凝血(DIC)实验室和其他检查一、x线检查 除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下脯动脉干扩张，其横径15mm；其横径与气管横径之比值107；肺动脉段明显突出或其高度3mm；右心室

24、增大征皆为诊断肺心病的主要依据。二、心电图检查 主要表现有右心室肥大的改变，如电轴右伯，额面平均电轴+90°，重度顺钟向转位，Rv1十Sv5105mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。三、心电向量图检查四、超声心动图检查 五、肺阻抗血流图及其微分图检查 六、血气分析 肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症、当PaO280kPa60mmHg)、PaCO2667kPa(50mmHg)，表示有呼吸衰竭。七、血液检查 红细胞及血红蛋白可升高。全血粘度及血浆粘度可增加，红细胞电泳时间常延长；合并感染时，白细胞总数增高、中性粒细胞增加。八、其他

25、 肺功能检查对早期或缓解期肺心病人有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗生素的选用。诊断 根据1977年我国修订的“慢性肺心病诊断标准”，患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述的心电图、x线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。鉴别诊断 本病须与下列疾病相鉴别：一、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病) 二、风湿性心瓣膜病 三、原发性心肌病 治疗一、急性加重期 积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳储留；控制呼吸和心力衰竭。(一)控制感染 参考痰菌培养及药物敏

26、感试验选择抗生素。在还没有培养结果前，根据感染的环境及痰涂片革兰染色选用抗生素。(二)通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳储留(三)控制心力衰竭 肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有其不同之处，因为肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿、强心或血管扩张药。1利尿剂 有减少血容量减轻有心负荷、消除浮肿的作用。原则上宜选用作用轻，小剂量的利尿剂。重度而急需行利尿的患者可用呋塞米（furosemide，速尿）20mg肌注或口服。利尿剂应用后出现低钾、低氯性碱中毒，使痰液粘稠不易排痰和血液浓缩，应注意预防。2强心剂 肺心病人由于慢

27、性缺氧及感染，对洋地黄类药物耐受性很低，疗效较差，且易发生心律失常，这与处理一般心力衰竭有所不同。强心剂的剂量宜小，一般约为常规剂量的l2或23量，同时选用作用快、排泄快的强心剂。应用指征是：感染已被控制，呼吸功能已改善利尿剂不能取得良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭病人；以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的病人；出现急性左心衰竭者。3血管扩张剂的应用 血管扩张剂作为减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果，但并不象治疗其他心脏病那样效果明显。 (四)控制心律失常 (五)加强护理工作 二、缓解期 原则上是采用中西医结合的综合措施，增强病人的免疫功能去除诱

28、发因素，减少或避免急性加重期的发生。三、营养疗法 第四章 支气管哮喘目的要求一、了解哮喘是多发病、常见病，尤其多见于青少年，影响他们的发育、健康、学习和工作；也是形成阻塞性肺气肿、肺性肺动脉高压、慢性肺心病和呼吸衰竭的重要基础病之一。二、掌握本病常见的病因和发病机理、炎性本质和气道反应性增高的特点，从而为理解临床表现和抓住防治环节奠定了理论基础。三、掌握本病的临床表现、类型、诊断和鉴别诊断基本知识。掌握控制哮喘发作的措施和防止复发的方法。重点和难点支气管哮喘的定义；病因和发病机制；诊断标准；急性发作期和非急性发作期的病情评价和治疗。支气管哮喘（bronchial asthma），是一种以嗜酸粒

29、细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症（allergic airway inflammation，AAI）和气道高反应性（broncho-hyperreactivity，BHR）为特征的疾病。易感者对此类炎症表现为不同程度的可逆性气道阻塞症状。临床上表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽，可自行或治疗后缓解。若长期反复发作可使气道（包括胶原纤维、平滑肌）重建，导致气道增厚与狭窄，成为阻塞性肺气肿。病因和发病机制 一、变态反应：速发性哮喘反应（immediate asthmatic reaction,IAR）；迟发性哮喘反应(late asthmatic reaction,LAR

30、)；双相型哮喘反应（OAR）二、气道炎症三、气道高反应性（AHR）四、神经机制    病理    临床表现哮喘发作时病情分度轻中重危重（呼吸停止）气短步行时稍事活动时休息时体位可平卧喜坐位前弓位谈话方式成句字段字词不能讲话精神状态可能有焦虑尚安静时有焦虑或烦躁常有焦虑或烦躁嗜睡或意识模糊出汗无有大汗淋漓呼吸频率增加增加常30次分辅助肌肉活动及胸骨凹陷常无常有常有胸腹部矛盾运动哮鸣中度，常见于呼气末期响亮常响亮无脉率分100100120120心动徐缓奇脉无，1.33kPa(10mmHg)可有，1.333.33kPa （10-25mmHg） 常有，3.33k

31、Pa (25mmHg)（成人才 若无，提示呼吸肌肉疲劳初用支气管舒张剂后的PEF占预计值或本人最高值的百分率高于70%-80%大约50%-70%50 成人100L/min或反应持续2h PaO2（吸入空气）和（或）正常通常不需此项 检查8kPa （60mmHg） 8kPa (60mmHg)可有紫绀 PaCO26kPa(45mmHg)6kPa (45mmHg) 6kPa (45mmHg)可能呼衰 SaO2（吸入空气）9591%-95%90注:多个参数可同时出现，但不一定全部均有。实验室和其他检查一、血液常规检查 发作时可有嗜酸粒细胞增高。如并发感染可有白细胞总数增高，分类中性粒细胞比例

32、增高。二、痰液检查 三、呼吸功能检查 在哮喘发作时有关呼气流速的全部指标均显著下降，一秒钟用力呼气量（FEV1）、一秒钟用力呼气量占用力肺活量比值（FEV1FVC%）、最大呼气中期流速（MMFR）、25与50肺活量时的最大呼气流量（MEF25与MEF50）以及呼气流速峰值（PEFR）均减少。缓解期可逐渐恢复。有效的支气管舒张剂可使上述指标好转。可有肺活量减少、残气容积增加、功能残气量和肺总量增加，残气占肺总量百分比增高。四、血气分析五、胸部X线检查六、特异过敏原的补体试验七、皮肤敏感试验 在哮喘缓解期用可疑的过敏原作皮肤划痕或皮内试验，有条件的作吸入激发试验，可作出过敏原诊

33、断。但应注意高度敏感的患者有时可能诱发哮喘和全身反应，甚至出现过敏性休克。须密切观察，及时采取相应处理。诊断 根据有反复发作的哮喘史，发作时有带哮鸣音的呼气性呼吸困难，可自行缓解或支气管解痉剂得以缓解等特征，以及典型的急性发作症状和体征等，除外可造成气喘或呼吸困难的其他疾病，一般诊断并不困难，但过敏原常不明确。对不典型或轻症哮喘可用激发试验证实气道高反应性的存在。通常用组胺或乙酰甲胆碱作雾化吸入，测定吸入前后通气功能的改变。FEV1在吸入10min时下降20所需的组胺吸入量（7.8umol为组胺激发阳性）。90以上哮喘患者激发试验为阳性。但气道反应性增高，并非都是哮喘，必须排除其他呼吸道炎症。

34、鉴别诊断一、心原性哮喘二、喘息型慢性支气管炎  三、支气管肺癌 四、变态反应性肺浸润 并发症 发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；长期反复发作和感染可并发慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺原性心脏病。防治 防治原则包括消除病因、控制急性发作、巩固治疗、改善肺功能、防止复发、提高病人的生活质量。根据病情，因人而异，采取综合措施。一、脱离变应原二、药物治疗（一）支气管舒张药1、拟肾上腺素药物2、茶碱（黄嘌呤）类药物3、抗胆碱能类药物  （二）抗炎药1、肾上腺糖皮质激素2、色甘酸二钠（disodium cr

35、omoglycate）  （三）其它药物 如酮替芬（ketotifen）、白三烯调节剂   三、急性发作期的处理 四、非急性发作期的治疗哮喘的教育和管理 第六章 呼吸衰竭目的要求一、掌握呼吸衰竭的定义和诊断标准，熟悉呼吸衰竭的发病机理和病理生理，着重领会缺氧、二氧化碳潴留、酸中毒对各系统重要脏器的损害。结合病理生理掌握主要临床表现、治疗原则和要点。二、熟悉急性呼吸衰竭中的ARDS常见的病因，主要发病机理，主要临床表现，诊断标准和抢救措施。三、熟悉血气、酸碱、水电常用的诊断参数及临床意义。了解其在呼吸衰竭诊断中的作用。重点和难点呼吸衰竭的定义、分类、分型。慢性呼吸衰

36、竭的诊断标准；缺氧和二氧化碳储留的发生机制；治疗原则； 缺氧伴或不伴二氧化碳储留时氧疗有何不同。ARDS的诊断标准和治疗原则。定义呼吸衰竭（respiratory failure）是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能进行足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。在海平面正常大气压下，于静息状态、呼吸空气条件，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼

37、吸衰竭。病因 一、呼吸道阻塞性病变 二、肺组织病变 三、肺血管疾病 四、胸廓病变 五、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 分类临床上，呼衰有几种分类方法：（一）按动脉血气分析有以下两种类型：1、型 缺氧（PaO2<60 mmHg）无CO2潴留，或伴CO2降低，见于换气功能障碍（通气血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例，如ARDS。氧疗是其指征。2、型 缺O2伴CO2潴留（PaO2<60 mmHg，PaCO2>50mmHg），系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严

38、重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。（二）按病程可分为急性和慢性。（三）按病理生理分泵衰竭和肺衰竭第二节 慢性呼吸衰竭病因慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起，如慢性阻塞性肺病、重症肺结核、肺间质性纤维化、尘肺等。胸廓病变和胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可导致慢性呼吸衰竭。发病机制和病理生理一、缺O2和CO2潴留的发生机制（一）通气不足 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4Lmin，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。（二）通气血流比例失调正常每分钟肺泡通气量(VA)4L，肺毛细血管血流量(Q)5L，两者之比为08。如肺泡通气

39、量在比率上大于血流量(08)，则形成生理死腔增加，即为无效腔效应；肺泡通气量在比率上小于血流量(08，使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉，则形成肺动静脉样分流。通气血流比例失调，产生缺O2，而无C02储留。此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大很多，前者为798kPa，而后者仅079kPa，相差l0倍。故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的CO2，以代偿通气不足肺泡储留的CO2，甚至可发生呼吸性碱中毒。由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和废已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通

40、气不足的肺泡所致的摄氧不足。（三）肺动-静脉样分流 由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会。因此，提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分流量超过30以上，吸氧对氧分压的影响有限。（四）弥散障碍 氧弥散能力仅为二氧化碳的120，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。（五）氧耗量 二、缺O2、CO2潴留对机体的影响（一）对中枢神经的影响 （二）对心脏、循环的影响 （三）对呼吸影响 （四）对肝、肾和造血系统的影响  （五）对酸碱平衡和

41、电解质的影响 临床表现 除引起慢性呼吸衰竭的原发症状外，主要是缺O2和CO2潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。一、呼吸困难二、紫绀三、精神神经症状四、血液循环系统症状五、消化和泌尿系统症状 诊断 慢性呼吸衰竭失代偿期，根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺氧和(或)二氧化碳储留的临床表现，结合有关体征，诊断并不困难。动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。慢性呼衰时典型的动脉血气改变是PaO2<60mmHg，可伴或不伴PaCO2>50mmHg。临床上以II型呼衰常见。治疗 呼衰处理的原则是保

42、持呼吸道通畅条件下，改善缺O2和纠正CO2潴留，以及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。一、建立通畅的气道  二、氧疗  （一）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗  通气不足肺泡氧分压，改善它周围毛细血管血液氧的摄入，便Pa02有所增加。对弥漫性肺间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺问质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要表现为弥散损害、通气血流比例失调所致的缺氧，并刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器引起通气过度，PaCO2偏低，可给予吸较高氧浓度(35-45)，纠正缺O2，通气随之改善。但晚期患者吸高浓度氧效

43、果较差。（二）缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗   其氧疗原则应给予低浓度（35持续给氧。 慢性呼吸衰竭失代偿者缺O2伴CO2储留是通气不足的后果，由于高碳酸血症的慢性呼衰患者，其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠低O2血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。若吸入高浓度氧，Pa O2迅速上升，使外周化学感受器失去低O2血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，Pa CO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态，这种神志改变往往与PaCO2上升的速度有关；吸入高浓度的O2解除低O2性肺血管收缩，加重通气与血流比例失调，引起生理死腔与潮气量之比(VDVT)的增加，从而使有效肺

44、泡通气量减少，PaCO2进一步升高；根据血红蛋白氧离解曲线的特性，在严重缺O 2时，Pa CO2与Sa O2的关系处于氧离解曲线的陡直段，PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加，但仍有缺O2，能刺激化学感受器，减少对通气的影响。因此，低浓度氧疗就能解除严重缺氧。（三）氧疗的方法   常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度（F1O2）与吸入氧流量大致呈如下关系：F1O2214×吸入氧流量（Lmin）。面罩供氧是利用氧射流产生负压，吸入空气以稀释氧，调节空气进量可控制氧浓度在2550范围内，面罩内氧浓度稳定，不受呼吸频率和潮气量的影响。其缺点是进食、咳痰不便。氧疗一般以生理

45、和临床的需要来调节吸入氧浓度，使动脉血氧分压达8kPa以上，或SaO2为90以上。三、增加通气量、减少CO2潴留 CO2潴留是肺泡通气不足引起的，只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO2。机械通气治疗呼衰疗效已肯定；而呼吸兴奋剂的应用，因其疗效不一，尚存在争论。现简介如下：（一）合理应用呼吸兴奋剂   呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器，通过增强呼吸中枢兴奋性，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。与此同时，患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加，且与通气量成正相关。患者低通气量若因中枢抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好；慢性阻塞性肺病呼衰时，因支气管肺病变、中枢反应性低下或呼吸肌疲劳而引起低通

46、气量，此时应用呼吸兴奋剂的利弊应按上述三种因素的主次而定。在神经传导系统和呼吸肌病变，以及肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者，则呼吸兴奋剂有弊无利，不宜使用。在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷，如分泌物的引流、支气管解痉剂的应用、消除肺间质水肿和其他影响胸肺顺应性的因素。否则通气驱动会加重气急和增加呼吸功，同时需增加吸入氧浓度。（二）合理应用机械通气在使用呼吸机之前医务人员一定要了解患者呼吸的病理生理，给予相适应的潮气量、呼吸频率和呼吸之比等各种参数，如阻塞性通气需潮气量偏大，频率慢呼气稍长的呼吸，而限制性通气患者则相反。可通过手捏简易呼吸囊作辅助呼吸过渡，随

47、后再进行机械通气，并监测患者的临床表现，如胸廓活动度、气道压和血氧饱和度的变化等，一般20min后随访动脉血气再作进一步调整呼吸机参数。在机械通气的不同时期，应选用不同的通气方式，如相当于手控呼吸囊辅助通气的控制或称辅助间歇正压通气（IPPV）、呼气末正压通气（PEEP）、同步间歇强制通气（SIMV）、压力支持通气（PSV）。还可将不同通气形式组合，如PEEPPSV相结合为双水平正压通气（BiPAP）。PEEP改善换气功能，SIMV和PSV有利脱离呼吸机，以达到避免过度通气或通气不足。机械通气的指征尚无统一标准，严重呼衰患者如合并存在下列情况时，宜尽早建立人工气道。1、意识障碍，呼吸不规则。2

48、、气道分泌物多且有排痰障碍。3、有较大的呕吐反吸的可能性。4、全身状态较差，疲乏明显者。5、严重低氧血症或（和）二氧化碳储留，达危及生命的程度（PaO2<45 mmHg，PaCO2>70mmHg）。6、合并多脏器损害。四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 在呼衰的诊治过程中，常见有以下几种类型的酸碱平衡失调。（一）呼吸性酸中毒 （二）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 （三）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒  （四）呼吸性碱中毒  （五）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒  五、抗感染治疗 呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通畅的条件下，根据痰菌培养和

49、药物敏感试验的结果，选择有效的药物控制呼吸道感染。六、合并症的治疗：防治消化道出血、休克七、营养支持  第三节 成人呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome，ARDS)是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同，临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症。临床表现 除原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征外，主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。其呼吸窘迫的特点不能用通常的氧疗法使

50、之改善，亦不能用其他原发心肺疾病(如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭)解释。早期体征可无异常或仅闻双肺于干啰音、哮鸣音，后期可闻及水泡音，或管状呼吸音。x线胸片早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多，继之出现班片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。 诊断 主要依据为有引起ARDS的原发病和病因，以往无肺部疾患，且排除左心衰竭，突发性进行性呼吸窘迫，每分钟呼吸多于28次，常用的给氧方法不能改善，x线胸片所见先为间质性、后为肺泡性弥散性浸润阴影，血气分析显示PaO260mmHg、早期PaCO2，35mmHg。一般以氧合指数(PaO2FIO 2)作为氧合

51、功能异常评价的主要指标。300 mmHg时诊断为ALI，200 mmHg时诊断为ARDS。 鉴别诊断 治疗 ARDs的治疗包括改善换气功能及氧疗，纠正缺氧，并要及时去除病因，使原发病得到控制，ARDS才能治愈。 一、氧疗 二、机械通气 三、维持适当的液体平衡 四、积极治疗基础疾病 预后第七章 肺 炎目的要求一、了解肺炎是常见病，在我国各种疾病死因中肺炎居第五位。同时使学生了解肺炎的病因分类和临床意义。二、掌握肺炎球菌肺炎的病理、临床表现并发感染性休克的抢救治疗。三、熟悉葡萄球菌肺炎、克雷白杆菌肺炎、其它革兰阴性杆菌肺炎（包括绿脓杆菌肺炎、流感嗜血杆菌肺炎、大肠杆菌肺炎）、军团菌肺炎和肺炎支原体

52、肺炎的临床特征、诊断要点及治疗药物的选择。熟悉常见的肺部真菌感染的诊断和治疗。重点和难点肺炎的分类；常见肺炎的症状、体征、X线征象和抗菌药物的选用；社区获得性肺炎和医院内获得性肺炎的主要致病菌。 肺炎(pneumonia)是指包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质炎症，病因以感染最为常见，如细菌、病毒、真菌、寄生虫等，其他如放射线、化学、过敏因素等亦能引起肺炎。肺炎可按病因或解剖加以分类。按病因分类更有利于选用合适的抗菌药物。临床诊断时亦可将两种分类结合起来。一、病因分类 从痰液或经纤支镜刷取物以及支气管肺泡灌洗液的镜检和病原体培养，必要时经活检肺组织以及血清学检查等可辨明感染的病原体。(

53、一)细菌性肺炎1需氧革兰染色阳性球菌，如肺炎链球菌(即肺炎球菌)、溶血性链球茵等。2需氧革兰染色阴性茵，如肺炎克雷白杆茵、流感嗜血杆菌等。3厌氧杆菌如棒状杆茵、校形杆菌等。(二)病毒性肺炎 如腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、单纯疱疹病毒等。(三)支原体肺炎 由肺炎支原体引起。(四)真菌性肺炎 如白色念珠菌、曲菌、放线菌等。(五)其他病原体所致肺炎 如立克次体(如Q热立克次体)、衣原体(如鹦鹉热衣原体)、弓形体(如鼠弓形体)、原虫(如卡氏肺孢子虫)、寄生虫(如肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫)等。机体免疫力低下者(如艾滋病患者)容易伴发肺部卡氏肺孢子虫、军团菌、鸟型分支杆菌、结核菌、弓形体等感染。目前

54、细菌性肺炎主要分为两大类，即社区获得性肺炎（院外肺炎）与医院内获得性肺炎。社区获得性肺炎中主要致病菌仍为肺炎球菌（约40%）。G阴性杆菌比例平均为20%左右，其中最常见的是肺炎克雷白杆菌。军团菌肺炎的发病率有所增加。医院内获得性肺炎日益受到重视，占全部院内感染的第3位。多继发于各种原发疾病的危重患者，治疗困难。且G阴性杆菌所占比例高，常为混合感染，耐药菌株多，病死率高。在医院内感染细菌性肺炎最为常见，约占肺炎的80。在医院内感染所致细菌性肺炎中，肺炎球菌约占30，金黄色葡萄球茵占10，而需氧革兰染色阴性杆菌(绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、肠原杆茵、硝酸盐阴性杆菌等)则增至约50，其余

55、为耐青霉素G的金黄色葡萄球菌、真菌和病毒。一些以往较少报道的病原体(如军团菌、卡氏肺孢子虫、衣原体等)相继出现，一些非致病菌也在适宜条件下成为机会致病菌。近年来细菌耐药情况不断增加。二、解剖分类1大叶性(肺泡性)肺炎2小叶性(支气管性)肺炎 3间质性肺炎 第一节 肺炎球菌肺炎肺炎球菌肺炎(pneumococcal pneumonia)是由肺炎球菌或称肺炎链球菌(streptococcus pneumonia)所引起，占院外感染肺炎中的半数。肺段或肺叶呈急性炎性实变，患者有寒战、高热、胸痛、咳嗽和血痰等症状。近年来由于抗菌药物的广泛应用，临床上轻症或不典型病例较为多见。病因、发病机制和病理 肺炎球菌为革兰阳性双球菌，有荚膜，其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关。这些细菌为上呼吸道正常菌群，只有当免疫力降低时方始致病。 临床表现 病史：患者常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、精神刺激、病毒感染史，半数病例有数日的上呼吸道感染的先驱症状。症状：起病多急骤，有高热，半数伴寒战，体温在数小时内可以升到3940，高峰在下午或傍晚，也可呈稽留热，与脉率相平行。患者感全身肌肉酸痛，患例胸部疼痛，可放射到肩部、腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血丝或