内蒙古农业大学教案【动物医学专业】

1、内蒙古农业大学教案【动物医学专业】周 次第 6 周， 年 月 日章 节名 称第七章 心功能不全cardiac insufficiency授课方式理论课（）；实践课（）；实习（）教学时数3，另有实验课0.5学时（录像）教学目的及要求1要求学生明确心功能不全的概念及其分类；2要求学生掌握心功能不全的发生原因、发生机理、机体的主要代偿反应以及对机体的主要影响。教学 主 要内容时间分配1心功能不全的概念和分类；2心功能不全的发生原因、发生机理；3发生心功能不全时机体的主要代偿反应； 4心功能不全对机体的主要影响。0.5教学重点与难点教学重点是：1心功能不全的概念；2心功能不全的发生原

2、因、发生机理、机体的主要代偿反应以及对机体的主要影响（特别是心性水肿等）。教学难点是：心功能不全的概念及其发生机理。教学手段1采用启发式和互动式的教学方法，注意联系心脏的解剖、生理问题，循序渐进、由表及里，深入浅出地讲明心功能不全的概念及发生机理；2利用好多媒体课件，并结合实验课教学录像，演示心功能不全的表现和发病机理等，帮助学生掌握本章重点和化解难点。思考题1简述心功能不全的发生原因和发病机理。2左心心功能不全对机体有何主要影响？3右心心功能不全对机体有何主要影响？4请你结合解剖学、生理学、病理生理学的知识，谈一谈为什么左心衰引起肺水肿？参考资料1陈怀涛、许乐仁主编，马学恩、赵德明、潘耀谦、

3、郑世民、龙塔副主编兽医病理学，北京：中国农业出版社，2005：3994022陈主初主编，王树人副主编病理生理学北京：人民卫生出版社，2002：2632953Martha J.Miller. Pathophysiology, principle of disease. Philadelphia: W.B. Saunders Company. 1983:167220第七章 心功能不全 cardiac insufficiency心脏是血液循环的泵、动力来源；哺乳动物的心房细胞还合成和分泌心房利钠肽（atriopeptin, 又称为心钠素、心房肽，其作用为排钠、利尿）。心脏具有强大的储备能力。心脏的严

4、重损伤可引起心功能不全，并对机体造成严重后果。一、概念与分类在各种致病因素的作用下，导致心肌收缩力减弱，引起心输出量减少和静脉回流受阻，心脏搏出的血量不能满足机体代谢的需要。这一病理过程称为心功能不全。严重心功能不全称为心力衰竭（heart failure）或泵衰竭（pump failure）。分类：根据发生速度，可分为急性心功能不全和慢性心功能不全。急性时因机体来不及代偿往往引起严重后果，甚至发生死亡。根据发生部位，可分为左心、右心、全心心功能不全。左心心功能不全：指左心窒搏出功能障碍。见于左心室心肌梗死；二尖瓣闭锁不全（左心室收缩时部分血液逆流回左心房，降低其搏出量）；主动脉瓣孔狭窄、高血

5、压病（左心室射血阻力增大）。右心心功能不全：指右心室搏出功能障碍。见于右心室心肌梗死；三尖瓣闭锁不全；肺动脉瓣孔狭窄、肺循环高压。全心心功能不全：指左心窒、右心室搏出功能都发生障碍。临床上最常见。心肌广泛损伤如全心心肌炎，以及严重贫血，可直接引起。一侧心功能不全波及另一侧。如左心功能不全 肺静脉回流受阻 肺淤血 肺动脉高压 右心心功能不全。二、发生原因（一）心肌损伤包括缺血性心肌损伤（冠状动脉痉挛、血栓形成、栓塞、DIC），传染病（恶性口蹄疫时的变质性心肌炎），中毒病（如锑中毒、阿霉素中毒，锑中毒可引起中毒性心肌炎，阿霉素中毒能引起猪心肌线粒体膜脂质过氧化），代谢病（硒、维生素E缺乏致白肌病）

6、，免疫性病理损伤（如猪丹毒杆菌菌体蛋白与心内膜下胶原纤维的黏多糖结合形成复合抗原，导致心内膜炎）。（二）心脏负荷过重包括容量负荷过重（volume-overloading）：指舒张末期心腔内血容量过多。如主动脉瓣闭锁不全，左心室舒张时，除接受左心房来血外，还要接受一部分从主动脉逆流来的血液；过快的输血、输液也可造成容量负荷过重。压力负荷过重（pressure-overloading）：指收缩末期心腔内压过高。如高血压、主动脉瓣孔狭窄，致左心室压力负荷过重；肺动脉高压、肺气肿、肺淤血，致右心室压力负荷过重。（三）心包病变最常见的是心包炎（pericarditis）。多由感染（如结核病）和创伤所致

7、。炎性渗出液或机化产物影响心脏的充盈和收缩。（四）诱因（predisposing causes）全身感染、发热：交感神经兴奋，代谢率升高，心脏负担增重；心率加快，增加心肌耗氧量；内毒素直接抑制心肌收缩。酸中毒。严重高血钾。心律失常，特别是心动过速。怀孕与分娩，心脏负担增重。三、发生机理（一）收缩相关蛋白被破坏（包括肌球蛋白、肌动蛋白）缺血、缺氧、感染、中毒，可致心肌细胞坏死；氧化应激（应激过程中伴有氧自由基的产生）、负荷过重、TNF等细胞因子、缺血缺氧可引起心肌细胞发生凋亡。心肌结构的破坏导致其收缩力减弱。心力衰竭发生发展过程中，由于氧自由基（oxygen free radical, OFR）

8、生成过多或抗氧化功能减弱（如SOD，超氧化物歧化酶，其生成减少或功能降低），可导致氧化应激发生，引起心肌细胞凋亡。（二）心肌能量代谢紊乱缺血、缺氧、中毒使心肌内ATP和CP（磷酸肌酸）生成减少，导致能量生成障碍。过度肥大的心肌，其肌球蛋白头部ATP酶活性降低，引起能量利用障碍。ATP生成后，在酶的作用下，可把高能磷酸键传递给肌酸（C）以生成磷酸肌酸（CP），此时ATP生成ADP.。当心肌消耗ATP时，CP又可以转出高能磷酸键使ADP再磷酸化生成ATP，供心肌利用。因此在ATP CP中，CP起着贮存高能磷酸键的作用。（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍Ca2+是心肌兴奋-收缩耦联的中介物。当肌浆网摄取C

9、a2+能力减弱时（如ATP减少，致肌浆网Ca2+泵活性减弱）；肌浆网释放Ca2+量减少时（如酸中毒Ca2+与肌浆网内储存蛋白结合较紧密，不易解离、释放）；酸中毒H+竞争性抑制Ca2+与肌动蛋白上的肌钙蛋白结合时，都会引起耦联障碍。四、机体的适应代偿反应心脏具有强大的储备力，剧烈运动时心输出量可增加610倍，具有强大的适应代偿能力。只有病因的损伤作用超过心脏代偿能力时才会发生心功能不全。（一）心率加快 tachycardia指每分钟心跳次数增加。是通过反射性调节实现的：心输出量下降 动脉血压下降位于主动脉体、颈动脉体的压力感受器（baroreceptor）受到的扩张刺激减弱通过迷走神经和窦神经反

10、射地引起心脏迷走神经紧张性减弱，心脏交感神经紧张性增强心率加快。心率加快在一定范围内可提高心输出量（心输出量cardiac output=每搏血量stroke volume×心率heart rate，即CO=SV×HR）。若SV不改变或略降低，通过HR加快，可保持CO不降低甚至有所升高，这对维持动脉压，保证脑、心脏等重要器官的血液供应有重要意义。心率加快有局限性。心率加快，耗氧增多，但供O2可能不足，故容易引起心肌疲劳；心率过快（如成人高于180次/min），使心舒张期太短，引起冠状动脉灌流不足，致心肌自身缺血缺氧，导致心收缩力减弱；同时心舒张期太短，可使心室充盈不足，都会

11、引起心输出量降低。（二）心脏扩张 dilatation心功能不全时，心脏的扩张有两种类型。一种是起代偿作用的扩张。这种伴有心肌收缩力增强的扩张叫作紧张源性扩张（tonogenic dilatation）。另一种是代偿失调后出现的扩张。外观上可见心脏扩大，质地瘫软，心腔内有大量淤血。这种不伴有心肌收缩力增强的扩张叫作肌源性扩张（myogenic dilatation）。此时肌节过度拉长，细肌丝与从粗肌丝的交叉部位中完全抽出来，丧失了再形成肌动球蛋白的能力。原因：根据Frank-Starling长度-张力相关定律，在一定范围内，随肌节初长度的增加，可增强其收缩力。实验证明，当肌节长度为22

12、1;m时，其收缩力最大（举弹簧一例）。当发生肌源性扩张时，不能形成肌动-球蛋白，因此收缩力减弱。 8张力(收缩力g/mm2) 41.5 2.0 2.2 2.4 肌节初长(µm)(三)心肌肥大hypertrophy心肌肥大指心肌细胞体积增大，心壁增厚，心脏重量增加（区别增生）。心肌肥大主要是心肌细胞，也包括间质细胞，对生长因子和激素的刺激(如儿茶酚胺)作出的应答性反应，同时有足够的营养供应。心肌细胞体积增大，肌原纤维和线粒体数量增多，间质细胞也增殖，纤维组织增生。心肌肥大分为生理性的(如运动所致)和病理性的(疾病或病理过程所致)。比起心率加快和心脏扩张来，心肌肥大是一种更有效的代偿方式

13、.但病理性心肌肥大有一定负面影响：肥大的心肌细胞可发生不同程度的缺氧(与毛细血管距离变大)，能量代谢障碍，最终可导致心肌收缩力减弱。五、对机体的主要影响（一）肺循环障碍左心心功能不全，引起肺淤血、肺水肿和呼吸困难。肺淤血：左心室搏出障碍，导致肺静脉回流入左心房发生障碍，引起肺淤血。肺水肿：肺静脉回流受阻，肺毛细血管内血压升高；缺氧使肺血管壁通透性升高。呼吸困难：是在肺淤血、肺水肿的基础上发生的。特点是浅而快，在轻微运动或使役后，呼吸困难的表现更明显。（二）体循环障碍右心心功能不全时，引起体循环淤血、心性水肿。体循环淤血：因右心室搏出障碍，前腔静脉、后腔静脉血液回流入右心房发生障碍，所以引起全身静脉淤血、静脉压升高。心性水肿(cardiac edema)：心功能不全，特别是右心心功能不全时，引起的一种全身性水肿。主要表现为四肢、胸腹部皮下水肿，严重时出现胸腔积水、腹腔积水。原因： 心功能不全心输出量降低肾血流减少GFR下降水钠潴留； 静脉回流受阻静脉压升高毛细血管血压升高； 静脉压升高淋巴回流受阻； 缺氧毛细血管壁通透性升高；心功能不全肝淤血肝功能受影响对醛固酮、ADH灭活作用减弱。 这些因素的综合作用，引起心性水肿。（三）心输出量不足引起皮肤、可视黏膜苍白（缺血）或发绀（淤血致血液中脱氧血红蛋白增多），尿量减少，甚至可能发生心源性休克。六、治疗原则1防治原发病：如传染病、中毒