病理生理学课程教案

1、病理生理学课程教案教材病理生理学第7版 金惠铭 王建枝主编 人民卫生出版社教学对象 预防中医专业 五年制本科生教学时数 32学时绪论，水、电解质代谢紊乱 （4学时）时间分配：绪论、水、钠代谢紊乱2学时 水肿1学时 钾、镁、钙磷代谢障碍 1学时目的要求掌握：水、钠代谢障碍，钾代谢障碍及其对机体的影响熟悉：钙磷代谢与钙磷代谢障碍了解：病理生理学的任务，防止原则教学手段病理导入式教学法，课件、板书、病例讨论、课堂讨论教学内容绪论：一、研究任务：研究患病机体的机能代谢变化及其发生机制，研究疾病发生、发展、转归的规律，阐明疾病的本质，为防治疾病提供理论依据。二、研究内容： 疾病概论：研究疾病的普遍规律，

2、即共性。如疾病的概念、原因、条件等。 基本病理过程（ basal pathogenesis ）：不同疾病中出现的成套的机能、代谢变化，如发热、缺氧等。各系统疾病的病理生理学三、研究方法（一）动物实验：通过人为地控制各种条件，对疾病深入地进行实验研究，作为临床医学的重要借鉴和参考。是最常用的研究方法1 按研究内容分：（ 1 ）疾病模型的复制：以本室进行克山病病因的动物实验研究为例，说明之。 （ 2 ）实验治疗学：以本室淋浆抗失血性休克的实验治疗举例。 2 按研究时间分：（ 1 ）慢性实验（ 2 ）急性实验：教学实验常用。缺点：动物和人有质的区别，动物实验所得的结论，必须经受临床实践 的审慎检验。

3、 （二）临床观察与研究：在不增加病人痛苦的前提下，通过功能、代谢等指标的监测，进行周密的临床观察与研究。举例说明。（三）流行病学调查水、电解质代谢紊乱一、概 述1体液的组成及分布（何谓体液？何谓电解质？）2.体液中电解质的含量、分布及特点3静水压和渗透压4体液的交换5水的平衡（人体水的出入平衡、水的生理功能。）6钠的平衡（人体钠的平衡、钠的生理功能。）7水和钠的平衡调节（容量平衡和渗透压平衡；渴感、ADH、Ald、ANF。）8钾平衡及生理调节（人体钾的平衡、钾的生理功能。） 体液平衡紊乱和水、钠代谢紊乱的分类（体液平衡紊乱按性质可分为体液容量平衡紊乱、渗透压平衡紊乱和体液组成异常。）二、水钠平

4、衡紊乱脱水：是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。（1）低渗性脱水（hypotonic dehydration）特征：失钠>失水，血浆钠离子<130mmol/L，血浆渗透压浓度<280mOsm/L。原因和发生机制：肾外原因、肾内原因体；机制是体液丧失后，补水多于补钠。对机体的影响：细胞外液向细胞内转移，细胞外液丢失明显，早期细胞内液丢失可不明显。易引起循环衰竭。临床表现： 脱水体征明显。早期口渴不明显。（2）高渗性 （hypertonic dehydration）特征：失水>失钠，血浆钠离子>145mmol/L，血浆渗透压浓度>310mOs

5、m/L。原因和发生机制：在缺水、无渴感或不能不会喝水的前提下，机体单纯失水或丢失低渗体液。对机体的影响：细胞内液向细胞外转移，细胞内液丢失明显；口渴求饮；及有低钠综合征的表现。所以早期不易引起循环衰竭。表现：高渗性脱水分：早期与晚期，其症状有所差异。但脑细胞脱水可引起脑功能障碍和颅内出血；尿量减少明显；易引起脱水热。（3）等渗性脱水（Isotonic dehydration）特征：失水=失钠，血浆钠离子130145mmol/L，血浆渗透压浓度280310mOsm/L。原因和发生机制：机体丢失等渗液。对机体的影响：介于低渗性脱水和等渗性脱水之间。（4）水中毒概念病因和发生机制在肾排水功能降低的基

6、础上，机体水的摄入超过肾的排泄能力。对机体的影响急性或严重水中毒可发生脑水肿、心力衰竭、急性肺水肿。四、水肿（edema）水肿的发生机制（一）血管内外液体交换失平衡1毛细血管流体静压增病理导入式教学法，课件、板书、病例讨论、课堂讨论2血浆胶体渗透压降低3微血管壁通透性增加4淋巴回流受阻。（二）体内外液体交换失平衡致钠、水潴留1GFR降低（1）肾脏本身的疾患；（2）有效循环血量减少。2肾小管对钠、水的重吸收增多（1）滤过分数增高；（2）心房利钠肽减少。3肾血流重分布4醛固酮和ADH增多一、水肿的发生机制 （一）血管内外液体交换失平衡1毛细血管流体静压增2血浆胶体渗透压降低3微血管壁通透性增加4淋

7、巴回流受阻。（二）体内外液体交换失平衡致钠、水潴留1GFR降低（1）肾脏本身的疾患；（2）有效循环血量减少。2肾小管对钠、水的重吸收增多（1）滤过分数增高；（2）心房利钠肽减少。3肾血流量分布4醛固酮和ADH增多（三）水肿的表现特征及对机体的影响1皮下水肿的表现特征2全身性水肿表现特征3水肿对机体的影响五、钾代谢紊乱 血钾浓度对骨骼肌和心肌电生理影响钾代谢紊乱（一）低钾血症（hypokalemia）1定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L（或mEq /L），称为低钾血症。2原因和发生机制钾摄入不足、失钾过多、钾向细胞内转移。3对机体的影响（1）对神经-肌肉兴奋性的影响超极化阻滞-兴奋性降低-严

8、重时因累及呼吸肌引起呼吸停止。（2）对心脏的影响心脏生理特性的影响：兴奋性升高、传导性降低、自律性升高、收缩性升高®降低。心电图（ECG）特征：QRS波增宽ST段下降T波低平自律性增高。心律失常的表现：（略）（3）对酸碱平衡的影响（4）其它方面的影响（二）高钾血症1定义血清K+ 浓度大于5.5mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia）。2原因和发生机制摄入过多、肾排钾减少、细胞内钾释出至细胞外。3对机体的影响（1）对神经肌肉兴奋性的影响轻度高钾血症：Em负值减小、兴奋性增高；表现为神经肌肉兴奋性增加；重度高钾血症：肌细胞出现去极化阻滞状态、兴奋性减低。（2）心脏的影响心脏生

9、理特性的影响：兴奋性升高®降低、传导性降低、自律性降低、收缩性降低。心电图（ECG）特征：P波和 QRS波振幅降低，间期增宽；T波高尖；心律减慢、停搏。心律失常的表现：高钾血症引起心律失常或心室纤维颤动，严重高钾血症可引起心脏停搏（3）对酸碱平衡的影响（三）钾代谢紊乱的防治原则 小结酸碱平衡紊乱（4学时）时间分配：反映酸碱平衡紊乱的常用指标，代谢性酸中毒，呼吸性酸中毒2学时 代谢性碱中毒，呼吸性碱中毒，混合型酸碱平衡紊乱2学时目的要求掌握：反映酸碱平衡紊乱的常用指标、单纯性酸碱平衡紊乱的病因、发病机制及对机体的影响熟悉：混合型酸碱平衡紊乱了解：防止原则重点：反映酸碱平衡紊乱

10、的常用指标、单纯性酸碱平衡紊乱的病因、发病机制及对机体的影响难点：同难点习题：1.各常用指标的正常值及意义2.四种单纯性酸碱平衡紊乱的病因和发病机制及对机体的影响3.血钾与酸碱平衡紊乱的关系4.碱中毒对机体的影响教学手段病例导入式教学法，课件、板书、病例讨论、课堂讨论教学内容一、酸碱物质来源和酸碱平衡调节 1体液酸碱物质的来源：酸性物质的来源、碱性物质的来源。2酸碱平衡调节机制：血液缓冲系统的缓冲作用、肺对酸碱平衡的调节、肾脏对酸碱平衡的调节。二、评价酸碱平衡状况的常用指标pH值、二氧化碳分压、标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）、缓冲硷（BB）、硷剩余（BE）、阴离子间隙（AG）。三、

11、单纯型酸碱平衡紊乱（一）代谢性酸中毒 (Metabolic acidosis)代谢性酸中毒是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及HCO3-大量丢失，导致血浆HCO3-浓度原发性降低。1原因和机制AG增大型（正常血氯性）代谢性酸中毒；AG正常型（高血氯性）代谢性酸中毒。2代偿调节机制缓冲体系的缓冲调节、肺的代偿调节、肾脏的代偿调节。3对机体的影响对心血管系统的影响、对呼吸系统的影响、对中枢神经系统的影响、对钾代谢的影响、酸碱平衡主要指标的改变。（二）呼吸性酸中毒 (Respiratory acidosis)呼吸性酸中毒是指因CO2呼出减少或CO2吸入过多，导致血浆H

12、2CO3浓度原发性增高。1病因和机制呼吸中枢抑制、神经病变、呼吸活动障碍、肺部疾病、CO2吸入过多。2代偿调节机制细胞内外离子交换和细胞内缓冲、肾脏代偿调节。3对机体的影响直接舒张血管的作用；对CNS功能的影响。（三）代谢性碱中毒 (Metabolic alkalosis)代谢性碱中毒指由于H+丢失过多，H+转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原因，导致血浆HCO3-浓度原发性增高。1原因与机制H+丢失过多、碱性物质输入过多、低钾血症、低氯血症。2代偿调节机制血液缓冲系统的缓冲和细胞内外的离子交换、肺的代偿调节、肾脏的代偿调节。3对机体的影响对神经肌肉的影响、对中枢神经系统的影响、

13、组织缺氧、对呼吸系统的影响、低钾血症、酸碱平衡主要指标的改变。（四）呼吸性碱中毒(Respiratory alkalosis)呼吸性碱中毒指因通气过度使CO2呼出过多，导致血浆H2CO3浓度原发性降低。四、混合型酸碱平衡紊乱小结缺 氧 (hypoxia) 2学时目的要求掌握：缺氧的概念和常用血氧指标，各种类型缺氧的原因及发病机制；血氧变化特点，皮肤粘膜颜色变化特点，发绀的概念及临床意义。熟悉：缺氧时机体的呼吸系统、血液系统、循环系统、组织细胞对缺氧的代偿反应，缺氧时中枢神经系统、循环系统、外呼吸功能障碍和细胞损伤的机制。了解：了解影响缺氧耐受性的主要因素，防止原则。重点：各种类型缺氧的原因及发

14、病机制难点：各种类型缺氧的原因及发病机制，血氧变化特点，对机体重要器官的影响习题：1何谓缺氧、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白、氧离曲线、紫绀、氧中毒？2各单纯性缺氧的概念，发生的原因和机制，血氧指标变化的特点。3急性缺氧和慢性缺氧时机体可能发生何种代偿反应。4缺氧性细胞损伤主要有那些表现，其发生机制是什么？5试述CO中毒、亚硝酸盐中毒的抢救措施和其病理生理学机制。教学手段病例导入式教学法，课件、板书、病例讨论、课堂讨论教学内容缺氧的概念：指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。一、常用血氧指标及其意义氧分压、氧容量、氧含量、氧饱和度、动-静脉氧差、

15、S02。二、缺氧的类型、原因和发生机制 （一）低张性缺氧（乏氧性缺氧，hypotonic hypoxia)低张性缺氧指由PaO2明显降低并导致组织供氧不足。1原因与发生机制，2血氧变化特点3皮肤粘膜颜色的变化（二）血液性缺氧（hemic hypoxia)血液性缺氧指Hb量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。1原因：贫血、CO、高铁血红蛋白、Hb与氧的亲和力异常增加。2血氧变化特点，3皮肤粘膜颜色的变化（三）循环性缺氧（circulatory hypoxia）循环性缺氧指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧。1原因2血氧变化特点

16、3皮肤粘膜颜色的变化（四）组织性缺氧（histogenous hypoxia）组织性缺氧是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。1原因：细胞中毒、线粒体损伤、呼吸酶合成障碍。2血氧变化特点3皮肤粘膜颜色的变化三、功能和代谢变化 （一）细胞的功能和代谢变化1代偿性变化（1）缺氧时细胞能量代谢变化；（2）细胞的氧敏感调节与适应性变化。2细胞损伤细胞膜变化、线粒体的变化、溶酶体的变化。（二）器官的功能和代谢变1呼吸系统的变化（1）代偿性反应：呼吸加深加快、胸廓呼吸运动增加、（2）呼吸功能障碍2循环系统的变化3血液系统的变化红细胞增多、氧合血红蛋白解离曲线右移、血红蛋白表型重建。4中枢神经系统的变化

17、四、影响机体对缺氧耐受的因素及氧疗小结 弥散性血管内凝血（coagulation and anti-coagulation disturbance) 2学时目的要求掌握：弥散性血管内凝血的概念、病因和发病机制；弥散性血管内凝血的功能代谢变化及发生机制 熟悉：影响弥散性血管内凝血发生发展因素 了解：弥散性血管内凝血的分期和分型，防止原则重点：弥散性血管内凝血的病因和发病机制难点：弥散性血管内凝血的病因和发病机制，功能能代谢变化难点：同难点习题：1.弥散性血管内凝血的概念2.弥散性血管内凝血的病因和发病机制3.功能能代谢变化教学手段病例导入式教学法，课件、板书、病例讨论、课堂讨论教学内容病例引出新

18、课、提出本章问题一、概述弥漫性血管内凝血是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。 DIC 的临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血，以出血和多器官功能障碍为最重要。 二、病因和发病机制（一）病因 引起 DIC 的基础疾病或病理过程很多。其中较为重要的有重症感染、外科手术和创伤、产科并发症（如羊水栓塞）、休克等。 原发病；触发因素。 （二）发病机制 1 凝血系统的激活 （ 1 ）组织严重损伤 （ 2 ）血管内皮细胞损伤 （ 3 ）血细胞大量破坏，血小板被激活（ 4 ）其他激活凝血的途径2 纤溶功能失调（ 1 ）纤溶活性降低（ 2

19、 ）纤溶功能增强三、影响弥漫性血管内凝血发生、发展的因素1 单核 - 巨噬细胞系统功能受损 单核巨噬细胞功能障碍时，在一定量促凝物质进入体内时容易使凝血系统激活。典型例子如全身性 Shwartzman 反应。2 严重的肝功能障碍严重肝功能障碍易于发生 DIC 的原因是多方面的。其中之一为肝功能障碍使机体的凝血与抗凝血平衡处在很低的水平。3 血液的高凝状态 血液高凝状态是指在某些生理或病理条件下，血液凝固性增高，使有利于血栓形成的一种状态。高年、妊娠后期、酸中毒等情况下都可出现高凝状态。 4 微循环障碍5 机体纤溶系统功能状态四、主要临床表现1 出血出血的表现、出血部位、出血机制。2 休克 3

20、多器官功能衰竭4 微血管病性溶血性贫血(Microangiopathic hemolytic anemia)四、分期和分型 DIC 的分期DIC 的分型五、诊断和防治原则 分析病例及小结休 克(Shock) 4学时目的要求掌握：休克的概念、休克微循环变化的发生机制及特点，休克代偿期微循环变化的代偿意义、失代偿期微循环变化对机体的影响；休克时重要器官功能的变化。熟悉： 熟悉休克的病因和分类了解：了解休克的防治原则。重点：掌握休克的概念、休克微循环变化的发生机制及特点，休克代偿期微循环变化的代偿意义、失代偿期微循环变化对机体的影响。难点： 休克微循环变化的发生机制，对机体的影响难点：同难点习题：1

21、.休克的概念2. 休克微循环变化的发生机制及特点3. 休克代偿期微循环变化的代偿意义、失代偿期微循环变化对机体的影响；休克时重要器官功能变化教学手段病例导入式教学法，课件、板书、病例讨论、课堂讨论教学内容一、概述 休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性微循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的血液灌流量不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。二、病因与分类失血与失液、烧伤、创伤、感染、过敏、急性心力衰竭、强烈的神经刺激。2分类（1）按病因分类（2）按始动环节分类血容量降低、血管床容量增加、心泵功能障碍。（3）按休克时血液动力学特点分类低动力型休克、高动力型休克两类。三、分期

22、与发病机制（一）休克早期（缺血性缺氧期或微循环痉挛期）(Ischemic hypoxic stage)1微循环灌流的变化微循环灌流特点为少灌少流、灌少于流。2微循环缺血的机制此期病理变化主要与交感-肾上腺素髓质系统兴奋、其他缩血管体液因子产生、溶酶体酶释放（心肌抑制因子）。3微循环变化的意义动脉血压的维持、微循环反应的不均一性导致血液重新分布。4临床表现（二）休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期）(Stagnant hypoxic stage)1微循环及组织灌流改变多灌少流、灌大于流，发生淤血。2微循环淤血的机制酸中毒、局部扩血管产物增多及某些具有扩血管和使血管通透性增高的介质大量释放，是引起

23、微循环淤滞的重要原因；但内毒素作用、血液流变学的改变在感染性休克的发生机制中占有重要的作用。3休克期属于可逆性失代偿期4临床表现（三）休克晚期（衰竭期、DIC期）(Microcirculation failure stage)1微循环灌流变化微循环血流停止，出现不灌不流状态。2微循环改变的机制血流流变学的改变、血管内皮细胞损伤、组织因子释放入血、其他促凝物质释放、TXA2-PGI2平衡失调。3微循环改变的后果4临床表现三、休克的细胞代谢改变及器官功能障碍（一）细胞代谢障碍（二）细胞的损伤与凋亡（三）重要器官功能衰竭1急性肾功能衰竭2急性呼吸功能衰竭3心功能障碍四、防治原则及小结心功能不全（4学

24、时）目的要求掌握心力衰竭的发生机制，机体的代偿反应，临床表现的病生基础。熟悉心力衰竭的病因、诱因和分类。了解心衰的防治原则。重点：心力衰竭的发生机制，机体的代偿反应，临床表现的病生基础。难点：同难点习题：1.名词解释：心功能不全、心力衰竭、充血性心力衰竭、紧张源性扩张、肌源性扩张、向心性肥大、离心性肥大、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、心性哮喘2.心力衰竭的发生机制？3.心功能不全时心脏的代偿反应？4.长期高血压引起心力衰竭的机制？5.心力衰竭时的主要临床表现及发生机制？教学手段病理导入式教学法，课件、板书、病例讨论、课堂讨论教学内容第一节 心力衰竭与心功不全概念1 病因与诱因全身感染酸碱平衡及

25、电解质代谢紊乱H+与肌钙蛋白结合，抑制肌浆网释放Ca2+心律失常房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。妊娠和分娩3心力衰竭的分类按病变累及的部位按心肌舒缩功能按发展速度 按心输出量第二节 心衰时机体的代偿反应一、神经体液的代偿反应心脏负荷增大心肌耗氧量增加心律失常细胞因子的毒性作用氧化应激心肌重构钠水潴留二、心脏的代偿反应(一)心率加快（二）心脏扩张紧张源性扩张：心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张（三）心肌收缩性增强主要受神经-体液因素调节急性期维持心排除量和血流

26、动力学的稳态慢性期，心肌肾上腺素受体减敏，正性变力作用明显减弱1、心肌细胞肥大向心性肥大(concentric hypertrophy):在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。离心性肥大(eccentric hypertrophy)：在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。2、非心肌细胞及细胞外基质的变化二、心外代偿反应(一)血容量增加GFR肾小管对水钠的重吸收醛固酮系统作用ADH作用(二)血流重分布(三)红细胞增多(四)组织细胞利用氧的能力增强ß细胞线粒体数量增多ß肌红蛋白含量增多第三节 心力衰竭的发病机制一、心肌收缩力降低二、心室舒张功能异常三、心脏各部舒缩活

27、动不协调第第四节 心衰临床表现的病生基础三大主征：肺循环充血体循环淤血心输出量不足（一）呼吸困难劳力性呼吸困难(dyspnea on exertion)端坐呼吸 (orthopnea)夜间阵发性呼吸困难 (paroxysmal nocturnal dyspnea) （二）肺水肿肺毛细血管压升高超过30mmHg毛细血管壁通透性增加第五节 心衰防治的病理生理基础防治原发病，消除诱因改善心脏的舒缩功能减轻心脏前 后负荷 控制水肿小结呼吸功能不全（4学时）目的要求掌握：呼吸衰竭的病因、诱因和发病机制；握呼吸衰竭时机体的代偿方式及意义；熟悉：2熟悉呼吸衰竭的代谢变化及临床表现的病生基础；了解：呼衰的分类

28、、防治原则。重点：难点：同难点习题：1.名词解释：呼吸衰竭、型呼衰、型呼衰、死腔样通气、静脉血掺杂、肺性脑病、肺源性心脏病2.呼吸衰竭的发生机制？3.肺源性心脏病的发病机制？4.肺性脑病的发生机制？5.呼衰病人常见哪些酸碱平衡紊乱？机制如何？6.为何型呼衰患者主张低浓度持续给氧？7.为何弥散障碍只有PaO2降低而无PaCO2分压的增高？教学手段病理导入式教学法，课件、板书、病例讨论、课堂讨论教学内容呼吸衰竭 (Respiratory Failure)的概念：外呼吸功能严重障碍导致PaO2，伴有或不伴有PaCO2,并出现一系列临床症状和体征的病理过程。诊断标准：PaO2 < 60mmHg

29、(8kPa)或PaCO2 > 50mmHg (6.67kPa)RFI = PaO2/FiO2 300呼吸功能不全(respiratory insufficiency)2 呼吸衰竭的分类按动脉血气：低氧血症型（hypoxemic respiratory failure，型)高碳酸血症型（hypercapnic respiratory failure, 型）按发病机制：通气性、换气性按病变部位：中枢性、外周性按发生快慢和持续时间：急性、慢性第一节 病因及发病机制(一)限制性通气不足吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足（二）阻塞性通气不足(obstructive hypoventilatio

30、n) 由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足。（1）中央气道阻塞（气管分叉以上）阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难（2）外周气道阻塞:呼气性呼吸困难阻塞部位不同呼吸困难的类型不同用力呼气时，胸内压、气道内压大于大气压，推动肺泡内气体沿气道呼出，在此过程中，气道内压从肺泡到鼻、口腔进行性下降。因此，在呼出的气道上必定有一点气道内压与胸内压相等，这一点被称为等压点。用力呼气时，正常人的等压点位于有软骨支撑的较大气道，慢性支气管炎和肺气肿病人等压点上移（移向肺泡端），导致小气道受压闭合，发生呼气性呼吸困难。(三) 肺泡通气量不足的血气变化二、肺换气障碍 (Disturbance

31、 of air exchange)(一)气体弥散障碍(Impaired Gas Diffusion) (二)肺泡通气-血流比值失调(Ventilation-Perfusion Imbalance)1. VA/Q 比值失调的病因和机制(1)部分肺泡通气不足功能性分流或静脉血掺杂，VA/Q比值降低 (2)部分肺泡血流不足功能性死腔或死腔样通气，VA/Q比值增高(三)解剖分流增加(Increased anatomic shunt)解剖分流或真性分流(true shunt) 肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉静脉吻合支直接流回肺静脉。第二节 急性呼吸窘迫综合征(acute

32、 respiratory distress syndrome, ARDS)引起呼衰的机制：渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍肺泡表面活性物质顺应性形成肺不张水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气V/Q失调(ARDS致呼衰的主要发病机制)第三节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化呼吸衰竭指标：PaO260mmHg，代偿反应为主，30mmHg，代谢、机能严重紊乱PaCO250mmHg，代偿反应为主， 80mmHg，代谢机能严重紊乱二、功能代谢变化：1.酸碱平衡及电解质紊乱2.呼吸系统变化3.循环系统变化4.中枢神经系统变化5.肾功能变化6.胃肠变化三、肺源性心

33、脏病的发病机制 1.缺氧 二氧化碳潴留和酸中毒使肺小动脉收缩,右心后负荷增加2.肺小动脉长期收缩而硬化,产生肺动脉高压3.缺氧使红细胞增多,血粘度增加 4.原始病因引起肺动脉高压5.缺氧和酸中毒使心肌舒缩功能降低6.呼吸困难影响心脏的舒张功能四、对中枢神经系统的影响肺性脑病概念发病机制：1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用脑血管扩张、间质水肿、脑细胞水肿及血管内凝血。2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用增加脑谷氨酸脱羧酶的活性，-氨基丁酸增多使中枢抑制；磷脂酶活性增加，溶酶体酶释放，引起神经细胞损伤。五 肾或胃肠功能变化缺氧、酸中毒交感神经兴奋肾血管收缩GFR功能性急性肾功能衰竭。缺氧、 酸中毒 交感神经

34、兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成。第四节 防治的病理生理学基础一、防治和去除病因二、提高PaO2 型呼衰可吸高浓度氧（不超50%）型呼衰适合低浓度低流量给氧（30%左右）三、降低 PaCO2四、改善内环境及重要器官的功能小结肝功能不全（4学时）目的要求掌握：肝功能衰竭的发生机制，机体的代偿反应，临床表现的病生基础。熟悉：肝功能衰竭的病因、诱因和分类。了解：肝功能衰竭的防治原则。重点：肝功能衰竭的发生机制，机体的代偿反应，临床表现的病生基础。难点：同难点习题：1.名词解释：肝功能不全、假性神经递质、肝性脑病、肠源性内毒素血症、肝昏迷、扑翼样震颤2.肝功能不全病人血氨升高

35、的原因？氨对脑组织的毒性作用？3.简述肝性脑病的发病机制？4.如何理解血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充？5.肝性脑病患者GABA入脑增多的原因？ GABA在肝性脑病发病中的作用？6.临床应用乳果糖治疗肝性脑病的依据是什么？7.肝性脑病的影响因素？教学手段病理导入式教学法，课件、板书、病例讨论、课堂讨论教学内容概述一、常见病因和发病机制二、肝功能不全的表现及发生机制（一）肝细胞损害与肝功能1.糖代谢障碍：低血糖（肝细胞死亡，肝糖原不能转变成葡萄糖，胰岛素灭活减少，糖耐量降低）2.蛋白质代谢障碍：白蛋白合成减少，运载蛋白功能障碍3.脂质代谢：当肝内脂类含量超过肝重的5%时，称为脂肪肝(fatty liver)。4.电解质代谢紊乱： 低钾血症（醛固酮 ）；低钠血症（ADH ）5.肝腹水的发生机制： 门脉高压；血浆胶体渗透压降低；淋巴循环障碍；钠、水潴留（GFR降低，醛固酮增多，ANP减少）6.凝血功能障碍7.生物转化功能障碍（二）肝功能衰竭(hepatic failure)是指肝功能不全的晚期阶段，临床主要表现为肝性脑病与肾功能衰竭(肝肾综合征)。继发于严重肝病的神经精