病理学复习总结

1、病理学复习总结绪言1. 病理学：是一门研究疾病的发生发展规律和机制、阐明疾病的本质的一门医学基础理论学科，它为疾病的防治提供重要的理论基础。2. 病理学主要任务：是研究疾病的原因、发病机制以及疾病过程中机体的功能、代谢和形态的改变与疾病的转归，从而认识疾病的本质，为防治疾病提供科学的理论基础。3. 病理学的研究方法动物实验尸体剖检活体组织检查：用局部切除、钳取、穿刺方法，从患者活体采取病变组织进行病理检查。细胞学检查总论1. 健康：没有疾病和疼痛，在躯体上、心理上和社会上出于完好的状态。2. 疾病：机体在内外环境中一定致病因素的作用下，是“自稳态”破环而发生的内外环境紊乱和生命活动的障碍。3.

2、 疾病发生的原因既病因，又称致病因素：指那些能引起疾病并赋予该疾病特异性的各种因素。物理性因素 化学性因素 生物性因素 营养性因素 遗传性因素 先天性因素免疫性因素 精神、心理和社会因素4. 疾病发生发展的一般规律：疾病时自稳态的紊乱（正常机体的内外环境处于相对稳定状态，即自稳态）疾病过程中的因果转化疾病过程中的损害和抗损害反应局部和整体5. 疾病发生发展的基本机制1.神经机制 2.体液机制 3.组织细胞机制 4.分子机制（酶缺陷所致的疾病血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病受体病膜转运障碍所致的疾病）6. 疾病的转归或结局可为康复和死亡。7. 康复可分为完全康复和不完全康复。8. 死亡是生命活动

3、的终止，可分为生理性死亡和病理性死亡。9. 死亡三个阶段：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期10. 脑死亡：脑干以上全脑功能永久性丧失。判断标准：（1） 自主呼吸停止、进行15min人工呼吸人无自主呼吸（最重要的指标）（2） 不可逆昏迷和大脑无反应性。（3） 脑神经反射消失（4） 瞳孔放大或固定（5） 脑电波消失（6） 脑血循环完全停止（脑血管造影）第五章 细胞和组织的适应、损伤与修复适应：细胞、组织或器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，表现为萎缩、肥大、增生及化生。损伤：当细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，可引起损伤，表现出代谢、功能和形态结构三方面的改变。修复

4、：损伤造成集体部分细胞和组织丧失后，机体对其缺损进行修补恢复的过程。第1节 适应一、萎缩萎缩：发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。萎缩的是实质细胞。（实质细胞萎缩时，常伴有间质细胞增生，使组织、器官的体积比正常还大，称为假性肥大，常见于萎缩的胸腺和肌肉。）（一） 类型1. 全身性萎缩（肿瘤、结核病，慢性消耗性疾病及晚期肿瘤。先累及脂肪和骨骼肌，其次为平滑肌肌肉、脾、肝等器官，心脑最后。）2. 局部性萎缩a) 营养不良性萎缩：动脉粥样硬化症慢性缺血所致的心、脑、肾营养不良性萎缩。b) 压迫性萎缩：肾盂积水、脑积水长期压迫肾、脑实质引起的压迫性萎缩。c) 废用性萎缩：骨折

5、后肢体长期被石膏绷带固定而不活动引起的废用性萎缩。d) 神经损伤性萎缩：因神经、脑或脊髓损伤所致的肌肉萎缩。e) 内分泌性萎缩：西蒙综合症局部放射治疗，附近器官也可发生萎缩。（二） 病理变化 大体上：萎缩器官或组织体积缩小、重量减轻、颜色变深或呈褐色，当萎缩伴有间质结缔组织增生时，质地变韧。萎缩的细胞胞质中出现脂褐素。二、肥大肥大：细胞、组织和器官体积的增大。多属于代偿性肥大，高血压左心室排血阻力增加所致的左心室肌壁病理性肥大。三、增生增生：实质细胞数目的增多。四、化生化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程。化生常发生于上皮细胞和结缔组织。只发生在同源性细胞

6、之间。化生意义：1、强化局部抗御环境因子刺激的能力。 2、减弱黏膜的自净机制 3、化生可发生恶变。第2节 细胞和组织的损伤一、变性变性：细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学改变。表现为细胞质内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质蓄积，并伴有功能下降。（一） 细胞水肿细胞水肿主要表现为细胞体积增大，胞质内水份含量增多，严重时称为细胞的水样变性。常见于心、肝、肾。电镜下：线粒体肿胀及嵴变短、变少甚至消失；内质网扩张，表面核糖体脱失。病毒性肝炎时的肝细胞气球样变性。（二） 脂肪变性病理变化：脂肪变性常见于肝、心、肾等实质脏器，其中以肝最常见。1.肝脂肪变性 镜下：肝

7、细胞内有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞质中，严重时可融合为一大空泡，并将核推向一侧，形似脂肪细胞。 肉眼：体积肿大，色淡黄，包膜紧张，边缘钝，切面有油腻感。2.心肌脂肪变性3.肾脂肪变性（三） 玻璃样变性玻璃样变：在细胞或间质内出现红染、均质、半透明的蛋白性物质，又称透明变性。1.结缔组织玻璃样变2.血管壁玻璃样变性（常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜等处细动脉）3.细胞内玻璃样变（常见于肾小球肾炎或疾病伴有大量蛋白尿）（四） 纤维素样变性纤维素样变性是间质胶原纤维和小血管壁的一种变性。（五） 黏液样变性（六） 淀粉样变性（七） 病理性色素沉着沉着的色素包括：含铁血黄素、脂褐素、胆红素、黑色

8、素等。1.含铁血黄素：陈旧出血、溶血性贫血（主要见于肝、脾、淋巴结和骨髓等器官）2.脂褐素：老年人及慢性消耗性疾病患者3.黑色素：色素痣、恶性黑色素瘤（八） 病理性钙化1.营养不良性钙化：常见，系指变性、坏死组织和异物的钙盐沉积。2.迁徙性（转移性）钙化二、坏死坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。坏死是组织和细胞最严重的、不可复性变化。（一） 病理变化1.细胞核的变化：是细胞坏死的主要形态学标志。表现为：核固缩（核浓缩）、核碎裂、核溶解2.细胞质的变化3.间质的变化（二） 类型1.凝固性坏死。常见于心、肾、脾等实质脏器的缺血性坏死（梗死）。干酪样坏死是凝固性坏死的特殊类型，最常见于结核病。肉眼上

9、质地松软，色淡黄、状似干酪。2.液化性坏死。其特点是坏死组织迅速发生分解、液化成混浊液体状。最常见于脑组织坏死，因脑组织含磷脂及水分较多，含蛋白少，坏死后不易凝固，而被蛋白溶解酶溶解液化形成羹状液体，称为脑软化。3.坏疽坏疽：较大面积坏死并伴不同程度的腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者称为坏疽。（1）干性坏疽。多发生四肢，下肢远端，常见于动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎。（2）湿性坏疽。多发生于与体表相通的内脏，也见于既有动脉阻塞又有静脉淤血的四肢。常见的湿性坏疽有坏疽性阑尾炎、肺坏疽、肠坏疽、坏疽性子宫内膜炎。（3）气性坏疽。（三） 结局1.溶解吸收。小范围的坏死灶。2.分离排出。溃疡3.机化。

10、肉芽组织取代坏死组织的过程。4.纤维包裹、钙化和囊肿形成。第3节 损伤的修复一、再生与修复修复：组织缺损后，由邻近的健康组织细胞分裂、增生来修复和恢复的过程。按再生能力将人体的细胞可分为三类：1.不稳定细胞。表皮细胞、淋巴细胞、造血细胞、黏膜及腺体的上皮等。2.稳定细胞。肝细胞、纤维细胞、骨母细胞、软骨母细胞、平滑肌细胞、内皮细胞等。3.永久性细胞。神经细胞、脑细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞（后两者有微弱再生能力）。二、肉芽组织肉芽组织：旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成。肉眼观常呈鲜红色，颗粒状，质地柔软，似鲜嫩肉芽。镜下：新生毛细血管 成纤维细胞 炎性细胞肉芽组织在伤口

11、愈合过程中作用：抗感染及保护创面填补创口和组织缺损机体坏死组织、凝血块和异物瘢痕组织：纤维化的肉芽组织呈灰白色，质较硬，缺乏弹性。镜下：胶原纤维为主，稀少的血管和纤维细胞（玻璃样变样）第六章 局部血液循环障碍第2节 局部出血局部循环血量异常（充血、淤血）血液性状的改变和血管内容物异常（血栓形成、梗塞及梗死）血管壁通透性增高及其完整性受损（出血）一、动脉性充血动脉性充血：由于动脉血液输入过多引起局部组织或器官血管内血量增多，或称主动性充血。二、静脉性充血静脉性充血：器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织血管内血量增多，又称被动性出血，简称淤血。（一） 原因1.静脉

12、受压2.静脉阻塞3.心力衰竭（二）影响和结局1.淤血性水肿2.淤血性出血3.组织萎缩、变性及坏死4.淤血性硬化（三）重要器官的淤血1.慢性肺淤血：慢性左心衰竭时发生肺淤血。 肉眼观：体积增大，重量增加，呈暗红色，质地变实，切开是断面可流出淡红色泡沫状液体。镜下：肺泡间隔毛细血管扩张淤血，肺泡间隔因而增宽。 心力衰竭细胞：吞噬有棕褐色含铁血黄色素的巨噬细胞。2慢性肝淤血：右心衰竭时，偶见于下腔静脉或肝静脉阻塞。 肉眼观：肝脏体积增大，重量增加，包膜紧张且略增厚，质较轻，色暗红。 槟榔肝：中央静脉及其周围肝窦扩张淤血（充满大量红细胞），肝索萎缩、消失，周边肝细胞脂肪变性。第4节 血栓形成血栓形成：

13、在活体的心脏或血管内血液有形成分成分形成固体质块的过程。血栓：在这个过程所形成的固体质块。血液中存在相互拮抗的凝血系统和抗凝血系统。一、血栓形成的条件和机制（一） 心血管内膜的损伤1.血管内皮细胞的抗凝作用。正常心血管内皮具有一定的抗凝功能。 （1）内皮细胞的隔离作用 （2）内皮细胞合成血小板黏集物质 （3）内皮细胞合成抗凝血酶或凝血因子物质 （4）生成纤溶酶原活化因子，有促进纤维蛋白溶解的作用2.内膜损伤引起血栓形成的机制（1）组织因子释放和胶原暴露（2）血小板活化。血小板在血液凝固和血栓形成过程中起关键作用。 黏附反应 释放反应 黏集反应（二） 血液状态的改变正常血流为层流，血液中有形成分

14、如红细胞、白细胞及血小板在血流的中轴部流动（轴流），外周是一层血浆带（边流），血细胞因而与病变的血管壁、损伤的静脉瓣隔离。当血流缓慢或发生漩涡时（如外科手术或心肌梗死时血流变慢），血小板得以进入边流，增加了与血管内膜接触的机会，血小板粘连与内膜的可能性增大。（三） 血液凝固性增加血液凝固性增加或称血液的高凝状态，是指血液比正常易于发生凝固的状态血液中血小板增多，血小板黏性增大，纤溶活性降低。1. 遗传性高凝状态2. 获得性高凝状态（大量失血、大面积烧伤、异型输血、恶性肿瘤、妊娠后期或大剂量肾上腺素使用）二、 血栓形成的过程及其形态血栓大致类型1. 白色血栓。心瓣膜、静脉血栓起始部，由变形的血小

15、板和少量纤维构成。2. 混合型血栓。有大量的红细胞和白细胞。3. 红色血栓。镜下，纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。4. 透明血栓。发生在微循环小血管内，主要由纤维素构成。见于弥漫性血管内凝血。三、 血栓的结局（一）血栓的溶解或脱落 被血流冲击而脱落，形成栓子，引起栓塞。（二） 血栓的机化与再通在血栓的附着处的血管内膜长出肉芽组织，逐渐代替血栓。（三） 血栓的钙化四、 血栓形成对机体的影响（一）有利方面。预防止血、出血（二）不利作用阻塞血管栓塞心瓣膜变形扩散细菌，引起败血病或脓毒血症等严重后果。第5节 栓塞栓塞：循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液流动，阻塞管腔，这种现象称为栓塞

16、。栓子：造成栓塞的异常物质。一、 栓子运行的途径栓子运行的途径与血流方向一致，罕见可逆血流运行。1. 右心、体静脉的栓子。最常见，最终在肺动脉引起栓塞。2. 左心、肺静脉和体循环动脉系统栓子。最终嵌塞在口径与其相当小动脉分支，常见与脾、肾、脑。下肢。3. 门静脉系统栓子。门静脉分支栓塞。4. 交叉性栓塞。5. 逆行性栓塞。下腔静脉所属分支栓塞。二、栓塞的类型和对机体的影响（一） 血栓栓塞血栓栓塞为脱落血栓形成引起，主要危害是形成肺动脉栓塞和动脉系统栓塞。1. 肺动脉栓塞血栓栓子约95%发生在腿部静脉，特别是小腿深部静脉和股动脉，其余发生在盆腔静脉，少数在颅内静脉窦。反复发生的小栓塞，可以引起特

17、发性肺动脉高压。大栓塞，可以引起急性肺及循环功能障碍，即肺动脉栓塞症，可能引起猝死。2. 动脉系统栓塞来自左心腔或动脉粥样硬化斑块（左心动脉）。后果：栓塞的部位和动脉供血情况发生变化。（二） 气体栓塞少量（偶尔）空气-进入肺循环-进入体循环-栓塞 （空气量100ml：猝死）（三） 脂肪栓塞脂肪栓塞：血液中出现脂肪滴并阻塞血管。多发于长骨粉碎性骨折或严重的脂肪组织挫伤时，骨髓或脂肪组织因受损而破裂，脂肪游离成无数的脂肪滴，从破裂的血管进入血液。脂肪栓塞的后果取决于脂肪滴的多少和栓塞的部位。（四） 其他类型的栓塞氮气栓塞（减压病）：从高气压环境急速转入低气压环境时，溶解与血液中的气体迅速游离所引起

18、的气体栓塞。后果：心、脑、肺和肠缺血和梗死。羊水栓塞：分娩、胎盘早剥，羊水成分进入母体肺循环。 后果：呼吸衰竭、循环衰竭、过敏性休克、DIC第6节 梗死局部组织、器官由于血流供应迅速中断而引起的缺血性坏死。一、梗死形成的原因（一） 原因任何可引起血管腔的闭塞并导致局部缺血的原因，都可以引起梗死。1 血栓形成2 动脉栓塞3 动脉痉挛（多发于管腔已狭窄的动脉，情绪激动、过度劳累、寒冷刺 激均可）4 血管腔受压闭塞（动脉受压）（二） 梗死的形成1.供血血管的类型双重血液供血的脏器不易发生梗死（肺、肝、前臂、手）终末动脉供血的器官易发生梗死（肾、脾）血管吻合支管腔狭小易发生梗死（心、脑）2.血流阻断的

19、速度3. 组织对缺氧的耐受性及血液的含氧量二、梗死的类型及病理变化（一） 贫血性梗死（白色梗死）发生条件：.动脉阻塞 单循环/侧支血管不丰富 组织就过致密好发部位：心、肾、脾、脑病变特点：表现为凝固性坏死的特点（脑为液化性坏死）结局：机化形成瘢痕组织（脑坏死形成胶质瘢痕）肺、肾、脾（梗死灶椎体状） 冠状动脉分支（梗死灶地图状） 肠系膜（梗死灶节段状）（二） 出血性梗死（红色梗死）出血性梗死常发生于组织疏松且具有双重血液循环的器官，如肺、肠，梗死灶有弥漫性出血1. 严重的静脉淤血2. 双重血液循环组织疏松（三） 败血性梗死第14章 炎症第1节 概述一、炎症的概念炎症：是机体在致炎因子的作用下，所

20、发生的一种以防御为主的局部组织反应。第2节 炎症局部的病理变化一、变质变质：炎区组织细胞发生的各种变性和坏死。（一） 炎区组织的形态学改变可表现为浊肿，空泡变性、脂肪变性、液化性坏死、凝固性坏死（二） 炎区组织的代谢特点1. 分解代谢过程加快 2.局部酸中毒 3.局部渗透压增高（三） 炎症介质炎症介质：又称化学介质，是细胞崩解或体液中产生的一类具有血管活性作用的物质，故又称血管活性物质。来源：1、细胞来源的炎症介质 2、血液产生的炎症介质（见书P118）二、渗出渗出：炎区血管内的液体成分和细胞成分通过血管壁进入组织间隙的过程。是炎症集体防御反应的集中表现。 （一） 炎性充血1. 细动脉收缩 2

21、.动脉性充血（血管扩张） 3.静脉性充血（二） 血管通透性升高炎区细静脉和毛细血管壁内皮受损，直接导致血管通透性增加，是炎性渗出的形态学基础。1. 血管通透性升高的发生机制（1） 内皮细胞收缩或穿胞作用增强（2） 内皮细胞损伤（3） 血管内流体静压升高（4） 新生毛细血管的高通透性2. 血液成分的渗出（1） 液体的渗出：渗出液-炎性水肿 漏出液-非炎性（2） 渗出液的作用： 稀释、中和毒素，运走毒性代谢产物 带来抗体和补体，杀灭病原微生物 限制炎区面积扩散，网罗细菌（三） 白细胞的渗出和吞噬作用1. 白细胞渗出的过程附壁、黏附、游出和趋化作用。白细胞穿过血管壁进入组织间隙的过程，称为游出。2.

22、 白细胞在局部的作用吞噬作用：中性粒细胞和单核细胞的吞噬过程分为三步（识别和黏附、吞入、杀伤和降解）免疫作用组织损伤作用3. 炎细胞的种类及功能（1）.中性粒细胞。有较强的吞噬能力和游走能力，释放蛋白水解酶，可致发热。（2）.单核细胞。炎区的巨噬细胞，吞噬功能和游走能力最强，能吞噬中性粒细胞不能吞噬的物质。（3）.嗜酸粒细胞。吞噬免疫复合物，过敏反应或寄生虫感染。（4）.嗜碱粒细胞和肥大细胞。（5）.淋巴细胞和浆细胞。炎症后期三、增生增生的本质就是修复、增生的成分取决于受损组织的类型和损伤的程度。第3节 炎症的类型一、变质性炎以组织细胞变性、坏死为主的炎症称为变质性炎，多由病毒和毒素引起。实质

23、性细胞坏死。二、渗出性炎以渗出性变质为主的炎症，称为渗出性炎。（一） 浆液性炎以血清渗出为主，仅含有少量的小分子蛋白-多发于浆膜、黏膜和疏松结缔组织浆液性渗出物弥漫浸润组织局部-炎性水肿在表皮内火表皮下-水疱体腔、关节腔-积液粘膜-浆液性卡他性炎（二） 纤维素性炎纤维素性炎：以纤维蛋白原渗出为主的炎症。伪膜性炎：在黏膜，渗出的纤维素、中性粒细胞和坏死的黏膜上皮混合形成一层灰白色的膜状物。绒毛心：是纤维素性心包炎形成，渗出的纤维素若未溶解、吸收，可致心包粘连，纤维蛋白附着在心肌上。（三）化脓性炎化脓性炎：以大量中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症。1. 蜂窝织炎：由溶血性

24、链球菌引起的弥漫性的化脓性炎。 多发于：皮下、肌肉、阑尾等处。 形态学特点：组织内有弥漫性中性粒细胞浸润，炎区与健康组织界限不清。 结局：（1）少量纤维蛋白-溶解吸收 （2）大量纤维蛋白，中性粒细胞过少（纤维吸收不良-机化），抗胰蛋白酶过多2.脓肿：由金黄色葡萄球菌（产生血浆凝固酶）引起的局限性化脓性炎症。 多发于：皮下、肺、肝、脑等处。 脓肿没有及时处理可能出现的合并症：（1） 迁徙性脓肿（2） 窦道（3） 瘘管（4） 糜烂和溃疡 疖和痈，是由金葡菌或白色葡萄球菌引起的毛囊及周围组织的局限性化脓。3.表面化脓和积脓 表面化脓是指浆膜和黏膜的化脓性炎。特点：是大量中性粒细胞向浆膜和黏膜表面渗出

25、，表面化脓，而深层组织无明显炎症反应。积脓：若浆膜或腔性器官黏膜严重化脓，因脓液蓄积。（四） 出血性炎 出血性炎：渗出物中含有大量红细胞的炎症。是炎症反应剧烈、血管壁受损严重的象征。三、增生性炎增生性炎：以组织细胞增生为主的炎症。（一） 非特异性增生性炎1急性增生性炎 2慢性增生性炎。 （二） 特异性增生性炎（肉芽肿性炎）肉芽肿：由于巨噬细胞的增生，而形成境界清楚的结节状病灶。由病原生物体（如结核、麻风、梅毒等传染病和真菌及寄生虫）感染引起的称为感染性肉芽肿，常见有结核结节、麻风结节、梅毒性树胶样肿。第4节 炎症的经过和结局一、炎症的经过急性炎症的局部表现：呈典型的红、肿、热、痛和功能障碍。二

26、、炎症的结局（一） 吸收消散：多见于以渗出为主的急性炎症。（二） 修复愈合（三） 迁延不愈（四） 蔓延扩散1.局部蔓延 2.淋巴道扩散3血道播散菌血症毒血症（细菌性痢疾、大叶性肺炎） 败血症（常伴有皮肤、黏膜的多发性淤点和淤斑，脾脏和淋巴结肿大） 脓毒败血症（栓塞性脓肿或转移性脓肿） 血行扩散细菌 毒素 中毒症状 迁徙性小脓肿菌血症 + 毒血症 + + 败血症 + + + 脓毒血症 + + + +第17章 肿瘤第1节 肿瘤的概念和一般形态结构一、肿瘤的概念肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。肿瘤性异常增生与炎症或损伤修复时的增生有着本质上的

27、区别。癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤称之为癌。肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤称之为肉瘤。二 肿瘤的大体形态和组织结构（一） 肿瘤的大体形态（良性/恶性）1 形状 良性瘤：多呈结节状或分叶状，有时为囊状，具有完整包膜，生长在皮肤及黏膜表面的肿瘤，常向表面突出，形成息肉状、蕈状、乳头状。恶性瘤：形状不规整，常呈树根状向周围浸润性生长，与周围组织分界不清，生长在皮肤及黏膜表面的肿瘤，常呈菜花状，表面有坏死及溃疡，并向深部浸润。2. 颜色 3. 数目及大小 体积与肿瘤的良恶性，生长时间，发生部位有关。小-镜下（原位癌） 大-十几斤几十斤（多发性脂肪性瘤病）4.硬度（二） 肿瘤的组织结构1.肿瘤的实质 肿

28、瘤的实质是肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分。肿瘤的生物学特点以及每种肿瘤的特殊性是由肿瘤的实质决定的。 肿瘤实质的意义：（1） 确定肿瘤的组织来源 （2）是肿瘤命名、分类的主要依据 （3）判断肿瘤的良、恶性和肿瘤的恶性的程度。2.肿瘤的间质肿瘤的间质成分不具有特异性，起着支持和营养肿瘤实质的作用。 间质的功能： （1） 支持、营养实质细胞 （2）机体抗癌的免疫反应 （3）限制肿瘤的扩散（肌纤维母细胞） （4）血管的作用第2节 肿瘤的异型性异型性：肿瘤组织无论在组织结构和细胞形态上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。异型性仅指肿瘤的实质。分化程度低的异型性非常大。（一）

29、瘤组织结构的异型性恶性肿瘤的组织结构异型性明显，瘤组织排列更为紊乱，失去正常的排列结构层次和方向性。（二） 肿瘤细胞的异型性良性肿瘤细胞的异型性小，一般与其发源的正常细胞相似。恶性肿瘤细胞唱具有高度的异型性，称为间变。间变的细胞分化程度低，失去正常的结构和功能。形态特征如下：1. 瘤细胞的多形性 即瘤细胞形态及大小不一致。恶性肿瘤细胞一般较正常细胞大，各个瘤细胞的大小和形态很不一致。2. 核的多形性 瘤细胞核的大小、形状及染色不一致 核常增大且核质比例失调 可见巨核、双核、多核或奇异形核，核染色深（核内DNA增多）。 核的极性丧失。病理性核分裂象是恶性肿瘤标志。3. 胞质的改变 由于胞质内核糖

30、体，胞质常呈嗜碱性。4. 肿瘤细胞超微结构上的异型性。（三） 肿瘤细胞的代谢特点1. 核酸代谢 2.蛋白质代谢 3.酶系统 4.糖代谢第3节 肿瘤的生长与扩散一、肿瘤的生长（一） 肿瘤的生长速度（二） 肿瘤的生长方式1. 膨胀性生长 为大多数良性肿瘤的生长方式。2. 浸润性生长 恶性肿瘤的生长方式。3. 外生性生长 发生在体表、体腔表面或自然管道表面的肿瘤，常向表面生长，形成突起的乳头 状、息肉状、蕈状或菜花状的肿物。二、肿瘤的扩散（一）直接蔓延（二）转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带至不相连续的部位，而继续生长，形成与原发瘤同类型的继发性肿瘤，称为转移。所形成的继发性肿瘤称为转移瘤。转移途