免疫复习提纲

1、复习提纲第一章绪论重点掌握免疫的含义、免疫的三大功能。1.免疫：是机体识别“自身”与非已抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受，对“非已”抗原产生排异作用，从而维持机体的生理平衡和稳定的一种生理功能2.免疫的三大功能及其表现：（1）免疫防御（immunological defence） 正常的免疫应答可阻止和清除入侵的病原体及其毒素等，即具有抗感染免疫的作用。（2）免疫自稳（immunological homeostasis） 指机体对自身成份的耐受、对自身衰老和损伤细胞的清除、阻止外来异物入侵并通过免疫调节达到维持机体内环境稳定的功能。（3）免疫监视（immunological surveilla

2、nce） 免疫系统可识别、杀伤并及时清除体内突变的细胞，防止肿瘤的发生。第二章 抗原1. 掌握抗原的概念及两种特性，掌握半抗原与完全抗原的概念。2. 掌握决定抗原免疫原性的因素3. 掌握抗原特异性及决定抗原特异性的结构基础，掌握抗原决定簇的概念，掌握B细胞决定簇与T细胞决定簇的不同特点。4. 掌握抗原的种类。一、抗原的概念1.抗原（antigen,Ag）：能刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答；并能与相应的免疫应答产物（即抗体或致敏淋巴细胞）结合的物质。2.特性(1)免疫原性（immunogenicity）：指刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答的性质。(2)免疫反应性（immunoreactiv

3、ity）：指能与相应的免疫应答产物即抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合的性质。又称抗原性（antigenicity）或特异反应性（specific reactivity）3.半抗原和完全抗原1）.半抗原（hapten）：仅具有免疫反应性而不具有免疫原性的物质称为半抗原。只具有与抗体结合能力，而单独不能诱导抗体产生的物质。2）完全抗原：同时具有免疫原性和免疫反应性的抗原称 为完全抗原。二、决定免疫原性的因素1.异物性 异物：在胚胎期未与免疫活性细胞充分接触过的物质。包括：非己的物质、改变和隐藏的自身物质。2.抗原的理化性质1）分子大小具有免疫原性的物质分子量通常在10kD以上，小于10kD者呈弱免

4、疫原性，低于4kD者一般不具有免疫原性。2）化学组成与结构复杂的化学组成与特殊的化学基团。一般蛋白质抗原的免疫原性强，核酸和多糖的抗原性弱,脂类一般没有抗原性3）物理性状颗粒状抗原免疫原性强于可溶性抗原多聚体的免疫原性强于单体3.宿主因素1）遗传因素：包括机体的年龄、生理状态以及个体发育等与抗原的免疫原性有关因2）抗原进入机体的途径、剂量、次数和间隔时间以及免疫佐剂的使用等因素都可影响抗原的免疫原性。（皮内>皮下>肌肉>静脉>口服）；过高或过低的剂量容易诱导耐受；反复注射优于一次注射。免疫佐剂：（immunoadjuvant）：指与抗原一起或预先注射到机体，能增强机体对

5、该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质。是非特异性免疫增强剂。三、抗原的特异性抗原特异性：是指抗原诱导机体产生免疫应答及与应答产物发生反应均具专一性。(即免疫原性的特异性和免疫反应性的特异性。)1. 决定抗原特异性的分子结构基础 抗原决定簇（antigenic determinant）：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。又称表位（epitope）.它是抗原分子与相应淋巴细胞表面的抗原受体、相应抗体特异性结合的部位。通常由515个氨基酸残基、57个多糖残基或核苷酸组成。2.共同抗原与交叉反应抗原除与其相应的抗体发生特异性反应外，还与其他抗体发生反应称为交叉反应。引起交叉反应的原因：共同抗

6、原：在不同抗原分子上出现的同一抗原决定簇称为共同抗原决定簇；带有共同抗原决定簇的抗原互称共同抗原。也称交叉抗原交叉反应：由共同抗原决定簇刺激机体产生的抗体可以和两种抗原(共同抗原)结合发生的免疫反应称为交叉反应。2. 分类1）顺序表位：一段序列上相连续的氨基酸片段所形成的决定簇。又称线性决定簇或连续决定簇。结构表位：由序列上不连续的多肽、多糖残基或核苷酸构成的特定空间构象所形成的决定簇。又称不连续决定簇。2）T细胞表位：是指在免疫应答中，TCR所识别的抗原表位。多为由抗原提呈细胞加工提呈的抗原多肽，呈线性排列。B细胞表位：是指在免疫应答中，BCR所识别的抗原表位。通常是天然的三级结构。T细胞仅

7、识别顺序表位；B细胞可识别顺序结构表位。四、抗原的分类11）胸腺依赖性抗原（TD-Ag）：必须在T细胞辅助下才能激活B细胞产生抗体的抗原，因T细胞是在胸腺成熟，故称此类抗原为胸腺依赖性抗原或T细胞依赖性抗原。2）非胸腺依赖性抗原（TI-Ag）：不需要T细胞辅助，能直接激活B细胞产生抗体的抗原，称为胸腺非依赖性抗原。2.按亲缘关系1） 异种抗原：指来自另一物种的抗原物质。如微生物或异种血清。2） 同种异体抗原：指来自同种生物而基因型不同的个体的抗原物质。如HLA抗原。3） 自身抗原：能引起自身免疫应答的自身组织成分。如在胚胎期从未与自身淋巴细胞接触过的隔绝成分（晶状体蛋白、脑组织等）或非隔绝成分

8、，但在感染、药物、烧伤、电离辐射等因素影响下构象发生改变的自身成分。4） 异嗜性抗原（heterophile antigen）:在不同种属动物、植物、微生物细胞表面上存在的共同抗原。第三章免疫球蛋白重点掌握1. 抗体和免疫球蛋白的概念、免疫球蛋白的基本结构；2. 抗体的生物学活性；3. 各类免疫球蛋白的特性及功能。一、1、抗体：B淋巴细胞在有效的抗原刺激下分化为浆细胞，产生具有与相应抗原发生特异性结合功能的免疫球蛋白，这类免疫球蛋白称为抗体。2、免疫球蛋白：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白统称为免疫球蛋白(immunoglobulin，Ig)。3Ig的基本结构：1)Ig由四条对称的多肽

9、链构成单体,包括两条相同的重链和两条相同的轻链。重链及重、轻链间有二硫键相连，四条肽链于N端对齐，形成对称结构。Ig分子的各条肽链按其结构特点均可分为可变区和恒定区。在Ig近N端轻链的1/2和重链的1/4(、) 或1/5(、)范围内，因氨基酸组成及序列变化较大故称可变区。Ig近C端在L链的1/2及H链的3/4(或4/5)区域内，氨基酸组成在同一物种的同一类Ig中相对稳定，称为恒定区。2) 高变区与互补性决定区高变区（hypervariable region，HVR）：抗体V区的VH和VL各有三个区域的氨基酸组成和排列顺序特别易变化，这些区域称为高变区。高变区之外区域的氨基酸组成和排列顺序相对不

10、易变化，称为骨架区。互补性决定区（complementarity-determining region，CDR）：VH和VL的三个高变区共同组成Ig的抗原结合部位，该部位形成一个与抗原决定簇互补的表面，故高变区又被称为互补性决定区，分别用CDR1、CDR2和CDR3表示。不同的抗体其CDR序列不相同，并因此决定抗体的特异性。二、 抗体的生物学活性：1.特异性结合抗原，清除病原微生物或导致病理损伤。2.激活补体IgM、IgG1、IgG2和IgG3可通过经典途径激活补体，凝聚的IgA、IgG4和IgE可通过替代途径激活补体。3.通过与细胞Fc受体结合发挥多种生物效应调理作用 抗体的Fc段与吞噬细胞

11、表面的Fc受体结合，增强其吞噬能力，通常将抗体促进吞噬细胞吞噬功能的作用称为抗体的调理作用 (opsonization)。发挥抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用 当IgG与带有相应抗原的靶细胞结合后，其Fc段可与NK细胞、M细胞、中性粒细胞的Fc受体结合，促使细胞毒颗粒的释放，增强NK细胞和吞噬细胞对靶细胞的杀伤作用，此即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用 (antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity，ADCC)IgE为亲细胞抗体，其Fc段在游离状态下即可与肥大细胞及嗜碱性粒细胞的Fc受体结合，使之致敏，当相应抗原再次进入机体时，可立即与上述致敏细胞表面

12、的IgE结合、交联，诱发I型超敏反应。4.穿过胎盘和粘膜人类IgG能借助Fc段选择性地与胎盘微血管内皮细胞可逆性结合，主动穿过胎盘进入胎儿血循环。此外，SIgA可经粘膜上皮细胞进入消化道及呼吸道发挥局部免疫作用。5.免疫调节作用。三、各类免疫球蛋白的特点1.IgG单体，血清中含量最高的Ig，占血清Ig总量的3/4；再次免疫应答后形成的抗体的主要成分。半衰期23天，是所有抗体中半衰期最长的。亲和力高，是机体抗感染的主力军。2.IgM五聚体，占血清Ig总量的10%，是分子量最大抗体（不能穿过血管壁和胎盘）。膜结合型为单体，构成BCR。是机体感染后最早出现的Ig。（若血清中特异性IgM类抗体含量增加

13、，表明有近期感染。）也是个体发育过程中最早合成分泌的抗体。3.IgA单聚体（血清型）和双聚体（分泌型）；其中分泌型主要分布于呼吸道、消化道及初乳、唾液、泪液等分泌液中，是机体局部粘膜防御感染的重要因素。4.IgD单聚体，膜结合型构成BCR,是B细胞分化发育成熟的标志。血清中IgD的功能尚不清楚。5.IgE单聚体，仅占血清Ig总量的0.002%。（含量最少），引发型过敏反应，是抗寄生虫的主要抗体。第四章补体系统重点掌握：1. 补体的概念、补体活化的途径；2. 补体的生物学活性；1.补体(complement)：是存在于人和脊椎动物血清与组织液中一组与免疫功能有关，经活化后具有酶活性的蛋白质。对特

14、异性抗体有辅助和补充的作用。2.补体系统：由30多种血清蛋白、存在于血细胞与其他细胞表面的一组膜结合蛋白和补体受体所组成的多分子系统，构成机体的重要防御机制。3补体活化经典途径的激活过程：（1）识别阶段：当抗体与抗原结合后，抗体构象发生改变，暴露出位于Fc段上的补体结合点，Clq便与之结合。继而激活Clr、C1s。 （2）活化阶段：活化的C1s依次酶解C4、C2，形成具有酶活性的C3转化酶，后者进一步裂解C3，形成C5转化酶。 （3）膜攻击阶段：在C5转化酶的作用下，C5被裂解成C5a和C5b。继而作用于后续的其他补体成分，形成C5b6789攻膜复合体（membrane attack comp

15、lex, MAC），最终导致细胞膜受损，细胞裂解。4补体活化替代途径的激活过程：在经典途径中产生的或自发产生C3b 可与 B因子结合，血清中D因子裂解B因子产生Ba和Bb。小片段Ba进入液相，而具有酯酶活性的大片段Bb与C3b结合 ，形成C3bBb，此即为替代途径中的C3转化酶。C3bBb易于衰变，但当与P因子结合后便稳定。C3bBb可裂解C3生成C3a和C3b，后者沉积在颗粒表面并与C3bBb结合形成C3bnBb，即C5转化酶，裂解C5，引起相同的末端效应。（具体过程参考图）5补体的生物学作用：（1）溶菌和溶细胞作用：补体系统激活后，可在靶细胞表面形成膜攻击复合物，从而导致靶细胞溶解。（2）

16、调理作用：补体的调理作用是通过免疫复合物中的补体裂解片段与吞噬细胞表面相应的补体受体的结合实现的。调理作用主要由C3b、iC3b和C3b裂解片段（C3d,C3dg）介导。（3）炎症介质作用激肽样作用：C2a能使小血管扩张、通透性增强，引起炎症性充血和水肿，称其为补体激肽。过敏毒素作用：C3a、C4a、C5a可使肥大细胞和嗜碱性细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性介质，引起血管扩张、平滑肌收缩等现象。趋化作用：C3a、C5a能吸引中性粒细胞和单核吞噬细胞向补体激活的区域移动，增强炎症反应。（4）清除免疫复合物：结合在免疫复合物中抗体分子上的C3b通过与红细胞上的CR1和CR3结合，被红细胞带至肝脏

17、而被清除。补体还能抑制免疫复合物的形成，并使已形成的免疫复合物解离。（5） 免疫调节作用 第五章 免疫系统的细胞与组织器官重点掌握人体的免疫器官组成及其功能、免疫细胞的组成。一、中枢免疫器官:(初级淋巴器官)免疫细胞发生、分化、成熟的场所。组成：骨髓，胸腺（一）骨髓(bone marrow)造血干细胞所在地，各类免疫细胞的发生场所，同时也是B细胞分化成熟的场所。（二）胸腺(thymus)T细胞发育、分化、成熟的场所二、 外周免疫器官（次级淋巴器官）免疫细胞定居、繁殖和产生免疫应答的的场所组成：脾、淋巴结、粘膜相关淋巴组织（一）淋巴结(lymph)1.免疫细胞定居和免疫应答发生的场所。2过滤作用

18、侵入机体的致病菌、毒素等有害异物，随淋巴循环进入淋巴结内，其中的巨噬细胞能有效吞噬和清除细菌等异物，防止病原体扩散。3参与淋巴细胞再循环（二）脾脏1. 免疫细胞定居和免疫应答发生的场所。2. 血液的滤过器，可清除血液中的病原体和突变、衰老的自身细胞，更新血细胞。（三）其他外周淋巴组织1 皮肤淋巴组织2 粘膜淋巴样组织：主要包括呼吸道、消化道粘膜及粘膜下存在的淋巴组织，是执行局部特异性免疫的主要场所。三、免疫细胞1自然杀伤细胞（NK） NK细胞具有抗感染和抗肿瘤作用，可直接杀伤肿瘤和病毒感染的靶细胞，也可通过ADCC效应对上述靶细胞产生定向非特异性杀伤作用。此外NK细胞还可通过释放IFN、TNF

19、和GMCSF等细胞因子，对机体产生免疫作用。2.单核吞噬细胞 单核吞噬细胞的主要免疫学功能吞噬杀伤作用：如细菌、机体衰老细胞等。递呈抗原：启动免疫应答作用。分泌生物活性介质。3.中性粒细胞：主要发挥吞噬作用的细胞。4.嗜酸性粒细胞：阻止I型超敏反应的持续发生。5.嗜碱性粒细胞与肥大细胞：介导炎症应答和I型超敏反应。6.肥大细胞：介导炎症应答和I型超敏反应。7.树突状细胞：吞噬能力弱，可利用树突捕捉、滞留抗原，重要的抗原递呈细胞。第六章 主要组织相容性复合物掌握：MHC的概念、功能一、主要组织相容性复合体（major histocompatibility complex, MHC）：组织相容性抗

20、原（ histocompatibility antigen ）代表个体特异性地引起排斥反应的同种异型抗原。主要组织相容性抗原（major histocompatibility antigen ）在众多的组织相容性抗原系统中，能引起强烈而迅速排斥反应的抗原系统。主要组织相容性复合体（major histocompatibility complex, MHC）：编码主要组织相容性抗原的基因；是位于脊椎动物某一染色体上的一类具有高度多态、含有多个基因座位，并紧密连锁的基因群。二、MHC的生物学功能1.引起移植排斥反应：MHC抗原本身就是激发机体对移植物产生强烈和快速排斥反应的主要相容性抗原系统。供受

21、体间MHC的相似性越强，器官移植的成活率越高。2.抗原呈递作用：外来抗原被抗原呈递细胞摄取和处理后，必须与MHC-、类分子的肽结合区结合形成抗原肽MHC分子复合体，该复合体经转运表达于抗原呈递细胞的表面，才能被相应的淋巴细胞识别，从而启动免疫应答反应。3.MHC限制性T细胞表面的TCR在识别抗原肽的过程中，其表面的CD4/CD8分子必须同时识别APC上的MHC- / 类分子的Ig样区。CD4分子结合MHC II类分子CD8分子结合MHC I类分子4.参与T细胞分化过程4.参与了T细胞发育工程中的阳性与阴性选择，使胸腺细胞分化成具有免疫功能的成熟T细胞。第七章 细胞因子掌握细胞因子的概念，细胞因

22、子分类及细胞因子的主要生物学活性1.细胞因子：机体的免疫细胞和非免疫细胞合成和分泌的小分子多肽类因子，它们能调节多种细胞生理功能，称为细胞因子。2.细胞因子的种类1） 白细胞介素（interleukin，IL）介导白细胞间相互作用白细胞介素的主要作用是：介导白细胞间相互作用。促使T和B细胞和多能造血干细胞的增殖和分化；诱导抗体的产生；增强NK细胞以及单核细胞的杀伤活性；参与炎症反应。2）干扰素（interferon，IFN）可抵抗病毒的感染，干扰病毒的复制， IFN除有抗病毒作用外，还有抗肿瘤，诱导细胞因子的产生。3）肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF）TNF是

23、一类能直接造成肿瘤细胞死亡的细胞因子。此外还具有抗病毒作用，参与炎症反应。4)集4）集落刺激因子（colony stimulating factor，CSF）能刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的造血干细胞进行增殖分化。5）生长因子(Growth factor)具有促进不同类型细胞生长效应的细胞因子，对免疫应答有抑制作用。6）趋化因子(Chemokine):一组具有趋化作用的细胞因子,能吸引免疫细胞到免疫应答局部,参与免疫调节和免疫病理反应。第八章 免疫应答第一节非特异性免疫1 掌握免疫应答的概念，非特异性免疫和特异性免疫的主要特点2 非特异性免疫的组成免疫应答（Immune respons

24、e，IR）：抗原性物质进入机体后激发免疫细胞活化、分化和效应的过程称为免疫应答（Immune response，IR）。1.非特异性免疫（non-specific immunity）：机体与生俱有的针对众多病原微生物的防御功能。又称先天性免疫或固有性免疫（innate immunity）或天然免疫、自然免疫（natural immunity）2.特异性免疫（specific immunity）:接受抗原刺激后，机体中与抗原相应的淋巴细胞活化，从而产生的一系列特异性免疫应答。又称获得性免疫（acquire immumity）或适应性免疫（adaptive immunity）一、非特异性免疫的组成

25、1皮肤与粘膜的生理屏障作用： (1)机械屏障作用：致密的上皮细胞组织及粘膜的纤毛运动。(2) 化学屏障作用：分泌杀菌物质；如汗腺分泌乳酸，皮脂腺分泌脂肪酸、胃酸均有一定的抗菌作用。(3) 微生物屏障作用：正常菌群的拮抗作用，2.非特异性免疫组成细胞的吞噬杀伤作用1） 吞噬细胞血中的单核吞噬细胞和组织中的巨噬细胞。嗜中性粒细胞吞噬细胞的主要生物学功能： 吞噬杀伤和清除作用 病原微生物及肿瘤细胞 分泌细胞因子和其他炎性介质, 参与和促进炎症反应：IL-1, IL-6 and TNF；前列腺素E、白三烯、磷脂酶、过氧化物等，引起炎症。加工提呈抗原、启动适应性免疫应答巨噬细胞作为专职APC之一提呈抗原

26、 免疫调节作用分泌细胞因子，促进其他免疫细胞的增殖、分化和活化。2）自然杀伤细胞（NK）：直接杀伤肿瘤和病毒感染的靶细胞，也可通过ADCC效应对上述靶细胞产生定向非特异性杀伤作用。此外NK细胞还可通过释放IFN、TNF和GMCSF等细胞因子，对机体发挥疫调节作用。3）T细胞、B-1B细胞一类非特异性的B、T淋巴细胞。4）其他非特异性免疫细胞嗜酸性粒细胞胞浆内含粗大嗜酸性颗粒，含，有趋化作用和一定的吞噬杀菌能力，抗寄生虫。嗜碱性粒细胞和肥大细胞 释放炎症介质（组胺，白三烯及细胞因子）介导炎症反应3.体液中的免疫效应分子1）补体系统MBL途径及替代途径激活膜攻击复合物的溶菌作用C3a、C4a、C5

27、a等过敏毒素启动炎症应答调理作用2）细胞因子激活免疫细胞、抑制病毒复制、致炎、诱发急性期反应、趋化炎症细胞3）急性期蛋白肝细胞合成，具有抗微生物感染、限制组织损伤的作用C反应蛋白：调理作用甘露糖结合凝集素：激活补体；纤维蛋白原：血液凝固淀粉样蛋白A：自我凝集形成疤痕4）溶菌酶通过水解革兰氏阳性菌细胞壁中粘肽的乙酰胺基多糖而使细菌溶解。5）防御素体液中的一种多肽，对革兰氏阳性菌细胞膜有破坏作用。第二节第二节T细胞介导的细胞免疫应答重点掌握：1. T细胞的表面标志TCR-CD3、CD4、CD8、CD28、CD40L及其作用；2. T细胞的亚群及发育3. T细胞的活化；CD4及CD8细胞的效应一、T

28、细胞表面分子及其作用1TCR-CD3复合物TCR-CD3复合物是T细胞识别抗原和转导信号的主要单位。TCR特异识别由MHC分子提呈的抗原肽，CD3是转导T细胞活化的第一信号。2CD4和CD8分子CD4和CD8分子属T细胞辅助受体，分别与MHC类和MHC-类分子结合，既加强了T细胞与APC或者与靶细胞的相互作用，又参与了抗原刺激TCR-CD3信号转导。此外，参与T细胞在胸腺内的发育成熟及分化。3 CD28最重要的协同（辅助）信号分子，CD28与B7结合后由CD28转导为第二活化信号。4.CD40L：作为协同信号参与对B细胞的应答，参与TDAg诱发的免疫应答；二T细胞的亚群及发育1.TCRT细胞和

29、TCRT细胞T细胞为主要参与免疫应答的T细胞，T细胞参与非特异性免疫。2.CD4+T细胞（Th）和CD8+T细胞（Tc)：CD4+T细胞能促进B细胞、T细胞和其它免疫细胞的增殖与分化，协调免疫细胞间的相互作用；CD8+T细胞主要与细胞毒杀伤作用有关。3.根据CD4+T分泌的细胞因子差异 TH0：未致敏的T细胞； TH1：IFN-、IL-2、IL-12,参与细胞免疫应答及炎症反应； TH2 ：IL-4、IL-5、 IL-6，体液免疫应答； TH3：TGF-，对Th1、Th2细胞都有抑制作 用，诱导免疫耐受。4. T细胞在胸腺内的分化发育1）阳性选择表达TCR-ba的CD4CD8双阳性细胞与胸腺皮

30、质的上皮细胞直接接触，能够识别MHC类或I类分子的双阳性细胞被选择而继续发育为CD4+或CD8+的单阳性细胞，反之，则发生细胞凋亡（90）。阳性选择，使T细胞获得了MHC的限制性2）阴性选择：经过阳性选择的单阳性细胞与皮、髓质交界的巨噬细胞或树突状细胞表面的自身抗原肽MHC复合物高亲和力结合，则导致克隆消除，或克隆无能，反之则顺利地穿过胸腺髓质并发育为CD4+或CD8+单阳性的成熟T细胞。阴性选择，使T细胞获得了对自身抗原耐受二、免疫应答过程（1）感应阶段：抗原提呈细胞对抗原的加工、处理和提呈及抗原特异性淋巴细胞识别抗原后启动活化。1)抗原提呈细胞（Antigen Presenting Cel

31、l， APC）：是指能够摄取、加工处理抗原，并将获得的抗原肽提呈给抗原特异性淋巴细胞的一类免疫细胞。如巨噬细胞、树突状细和B细胞等。2）抗原的加工处理和提呈过程：外源性抗原通常是指经胞吞作用被抗原提呈细胞摄取的抗原。此类抗原在内体溶酶体、等内吞系统中被蛋白酶水解为小分子肽段(抗原肽), 结合在MHCII类分子肽结合槽内形成抗原肽-MHC II类分子复合物；后者转运至细胞表面，供CD4+T细胞识别。内源性抗原主要指细胞内产生的非己蛋白质抗原，如细胞病毒感染后出现的病毒蛋白，基因突变后产生的肿瘤抗原。上述抗原产生于胞浆中，经蛋白酶体作用后，可迅速酶解成小分子肽段(抗原肽),与MHCI类分子结合形成

32、抗原肽-MHCI类分子复合物；转运至细胞表面，供CD8+T细胞识别。（2）反应阶段：抗原特异性淋巴细胞(T、B细胞)接受抗原刺激后，在细胞因子参与下，活化、增殖、分化为致敏淋巴细胞和浆细胞。T细胞活化的双信号T淋巴细胞活化第一信号：TCR复合受体识别抗原肽-MHC分子复合物并传递特异性抗原信号 CD4/CD8结合MHC-II/I类分子辅助第一信号的传递第二信号：CD28结合B7同时在细胞因子（主要为IL-2）参与下，活化、增殖、分化为致敏的淋巴细胞。（3）效应阶段：浆细胞分泌抗体和致敏淋巴细胞释放淋巴因子或发挥特异性细胞杀伤作用，产生体液免疫和细胞免疫效应的过程。三、CD4及CD8细胞的效应C

33、D4+辅助性T细胞 分泌IL-2、IFN-，与和Tc细胞的增殖、分化、成熟有关。 分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10，它与B细胞增殖、成熟和促进抗体生成有关； 能够活化M、NK细胞，增强它们吞噬或杀伤功能。 通过分泌的TNF-直接杀伤靶细胞。CD8+杀伤性T细胞（CTL）主要作用是特异性直接杀伤靶细胞，且在杀伤靶细胞的过程中自身不受损伤，可反复杀伤靶细胞。其杀伤机制为：（1）细胞裂解CTL通过释放穿孔素（Perforin,Pf），在细胞膜上形成亲水性小孔，靶细胞坏死。（2）细胞凋亡：表达FasL,经Fas/FasL途径引起细胞凋亡；释放的颗粒酶使靶细胞凋亡。第三节第三节B细胞介导的体

34、液免疫应答重点掌握：B细胞的重要表面表面标志： BCR-Iga Ig b复合体、CD80、CD40。体液免疫应答的基本过程；初次应答与二次应答的特点一、B细胞的重要表面表面标志：1B细胞抗原受体（BCR):BCR 与Iga Igb结合为复合体（BCR-IgaIgb），有利于信号传递，活化B细胞。2.CD80分子（B7）：协同刺激分子，配体为T细胞表面的CD28分子，结合后可产生协同刺激信号，诱导T细胞活化。3.CD40分子：为协同刺激分子受体，配体为T细胞表面CD40L，两者的结合，促进B细胞活化二、免疫应答的基本过程；1.感应阶段：B2细胞通过BCR识别TD-Ag的构象决定簇，此为第一信号。

35、Ig和Ig把第一信号传递到胞内。2.反应阶段：（1）通过受体介导的内吞作用，抗原内化，经加工、处理形成MHC-抗原肽复合物递呈到B细胞表面。（2）B细胞与Th间的相互作用为B细胞的活化提供第二信号。主要为CD40-CD40L（3）B细胞活化后细胞表面表达IL-2、4、5的受体，在Th释放的IL-2、4、5的作用下进一步增殖。（4）B细胞增殖过程中，又表达IL-6及IFN-等的受体，在Th释放的IL-6及IFN-的作用下，分化成为浆细胞。（5）在分化过程中，有部分B细胞停止分化，成为记忆性B细胞。3.效应阶段：浆细胞产生抗体发挥效应。在B细胞分化过程中受不同细胞因子的影响，浆细胞产生Ig时发生类

36、别的转换。4.抗体产生的规律： 初次应答：潜伏期长；抗体含量低；持续时间短；抗体以IgM为主，IgG出现较晚。再次应答：潜伏期短；抗体含量高；维持时间长。IgG含量显著升高，IgM与初次应答时大致相同。第九章 超敏反应掌握超敏反应概念及分类1.超敏反应：是指已被某种抗原致敏的机体再次受到相同抗原刺激时发生的的或病理性免疫应答。其表现为生理功能紊乱或组织细胞损伤。2分类：根据发生机制和临床特点，分为（1）型超敏反应速发型或过敏反应型（2）型超敏反应细胞毒型或细胞溶解型（3）型超敏反应免疫复合物型或血管炎型（4）型超敏反应迟发型或细胞介导型第十章 免疫病理掌握免疫耐受、免疫缺陷、自身免疫的基本概念

37、和原理一、免疫耐受1 免疫耐受：是机体对抗原刺激表现为“免疫不应答”的现象免疫耐受按其形成时期不同可分为中枢免疫耐受和外周免疫耐受。中枢耐受指在胚胎期及在T和B细胞发育过程中，遇到自身抗原所形成的耐受。外周免疫耐受指成熟T和B淋巴细胞在外周遇到抗原，所形成的耐受。2.耐受原(tolerogen)：诱导免疫耐受的抗原二、免疫缺陷免疫缺陷病：免疫系统中任何一个成分的缺失或功能不全而导致免疫功能障碍所引起的疾病，其涉及免疫细胞、免疫分子或免疫信号的缺陷。1.原发性免疫缺陷病 免疫系统先天性发育不全所致。2.继发性免疫缺陷病，获得性免疫缺陷病后天因素造成的、继发于某些疾病或使用药物后产生的免疫缺陷病。

38、如营养不良、肿瘤和感染是引起继发性免疫缺陷的三大因素。三、自身免疫机体免疫系统对自身成分发生免疫应答，产生自身抗体和自身反应性T淋巴细胞的现象。自身免疫的发生机制：1. 自身抗原发生变化；2. 隐蔽抗原释放；3. 与自身抗原具有共同抗原决定簇的抗原进入体内4. 个体遗传因素及免疫应答和免疫调节的异常。第十一章免疫学应用一、 单克隆抗体；杂交瘤技术的基本原理单克隆抗体：通过B细胞杂交瘤技术,获得特异性针对某一种抗原决定簇的细胞克隆，所产生的均一的特异性的抗体.杂交瘤技术的基本原理：应用细胞融合技术使骨髓瘤细胞与免疫的淋巴细胞二者合二为一，得到杂种的骨髓瘤细胞。这种杂种细胞继承两种亲代细胞的特性，

39、它既具有B淋巴细胞合成专一抗体的特性，也有骨髓瘤细胞能在体外培养增殖永存的特性，用这种来源于单个融合细胞培养增殖的细胞群，可制备特异性的单克隆抗体。二、免疫学检测1.主要的免疫标记技术放射免疫检测、酶免疫检测、荧光免疫检测2.酶联吸附免疫分析（ELISA）的主要类型和分析原理1）双抗体夹心法：检测大分子抗原原理：用已知抗体包被，加入待检样品，再加酶标抗体，加底物显色2）间接法 ：检测抗体原理：用已知抗原包被，加入待检样品，利用酶标记的抗抗体检测与固相上抗原结合的受检抗体。3）竞争法：主要检测小分子半抗原原理：用已知抗体包被，加入待检样品，再加酶标抗原，酶标抗原与待检物竞争与固相抗体结合，加底物

40、显色。3.胶体金免疫检测技术的基本原理1）双抗体夹心法 检测大分子抗原以已知抗体包被于膜上作为检测带，可与金标物结合的二抗作为质控带，与包被抗体相配对的另一单抗金标结合物则吸附于金标垫，加入待检样品，借助毛细管作用移动，如标本中有待测抗原，则与抗体金标结合物发生抗原抗体反应，形成复合物A (胶体金-抗体-抗原)，样本继续移动到达检测带位置,则与包被抗体再次发生抗原抗体反应，形成复合物B(金颗粒-抗体-抗原-包被抗体)，形成肉眼可见的程度红色条带；游离的金标结合物或复合物A越过检测带到达质控带,与二抗发生反应，形成复合物C(金颗粒-抗体-二抗),产生肉眼可见的红色条带。2）竟争抑制法：主要检测小分子抗原原理：胶体金颗粒标记抗体，而检测线包被小分子抗原，质控线包被抗抗体，加入待检样品，样