病理生理学试题及答案

1、病理生理学知识点第一章绪论1、 病理生理学：根底医学理论学科之一,是一门研究疾病发生开展规律和机制的科学.2、 病理生理学的任务：研究疾病发生开展的原因和条件,并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、 代谢的动态变化及其发生 机制,从而揭示疾病发生、开展和转归的规律.研究内容：疾病概论、根本病理过程和各系统病理生理学.3、 根本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化.如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、 DIC休克等.4、 健康：健康不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上以及社会 上的完全良好状态.5、 疾病：由致病因子作用于机体后,因机体

2、稳态破坏而发生的机体代谢、功 能、结构的损伤,以及机体的抗损伤反响与致病因子及损伤作斗争的过程.6、 分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病.7、 衰老：是一种生命表现形式和不可预防的生物学过程.8、 病因：指引起某一疾病必不可少的,决定疾病特异性特征的因素.诱因：指能够增强某一疾病或病理过程的病因的作用,从而促进疾病或病理过程发生的因素.条件：能够影响疾病发生开展的体内因素.9、 疾病发生的外因：物理性因素,化学性因素,生物性因素,营养性因素,精神、心理和社会因素.疾病发生的内因：遗传性因素,先天性因素,免疫性因素.10、发病学：是研究疾病发生、开展及转归的普遍规律

3、和机制的科学.11、疾病开展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反响.12、疾病转归的经过：病因侵入潜伏期一非特异性病症前驱期一特异 性病症临床病症明显期f 疾病结束转归期13、死亡：根据传统概念,死亡是一个过程,包括濒死期,临床死亡期和生物 学死亡期.一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止.14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失.15、植物状态和脑死亡的区别：植物状态：自己不能移动；自己不能进食；大小便失禁；眼不能 识物；对指令不能思维；发音无语言意义脑死亡：不可逆性深昏迷；自主呼吸停止,需行人工呼吸；瞳孔 扩大、固定；脑干神经反

4、射消失,如瞳孔对光反射、角膜反 射、咽喉反射等；脑电波消失,呈平直线.脑血液循环完 全停止.16、及时判断脑死亡的意义：有利于准确判断死亡；促进器官捐赠使用； 预计抢救时限,减少损失.第二章水、电解质代谢紊乱1 .水通道蛋白：一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白.2 .正常血浆渗透压在 280-310mmol/Lo正常血钠浓度为135150mmol/L.3 .机体排出水分的途径：消化道粪、皮肤显性汗和非显性汗、肺呼吸蒸 发和肾尿第二节水、Na+代谢紊乱脱水：细胞外液容量明显减少的状态称为脱水.一、高渗性脱水1、特点：失水多于失Na+,血清钠浓度150mmol/L,血浆渗透压310 mm

5、ol/L ,细胞外液和细胞内液均减少,以细胞内液减少更为 明显水源断绝水摄入缺乏 不能喝水：食道病变、中枢病变渴觉障碍2、原因1经肾丢水过多和机制水丧失过多,经消化道丢水过多L经皮肤、呼吸道丢水过多r 口渴细胞脱水3、对机体的影响V 尿的变化：尿量减少、 尿比重升高脱水热：严重脱水时,从皮肤蒸发的水分减少,散 热受影响,而小儿体温调节中枢发育尚不 完善,兼之细胞脱水,易出现体温升高, 称为脱水热.二、低渗性脱水1、特点：失Na+多于失水,血清钠浓度 130 mmol/L,血浆渗透压 280mmol/L ,细胞外液显著减少,以组织液减少更为明显, 而细胞内液不减,反而增加.厂经皮肤丧失：大面积烧

6、伤2、原因经消化道丧失：腹泻、呕吐和机制肾实质性疾病使肾间质结构受损经肾丧失长期使用排钠利尿剂II肾上腺皮质功能不全口渴不明显细胞水月中3、对机体I尿的变化的影响休克倾向：丧失的体液主要是细胞外液,使低血容量进一步 加重,表现为静脉塌陷,动脉血压下降【脱水外貌：皮肤弹性明显降低,黏膜枯燥,眼窝和婴儿卤门 凹陷三、等渗性脱水1、特点：水钠等比例丧失,细胞外液显著减少,细胞内液变化不明显. 经消化道丧失：见于肠炎,小肠瘦等所致的小肠液丧失2、原因 经皮肤丧失：见于大面积烧伤、创伤等丧失血浆和机制体腔内大量液体潴留：见于大量胸腔积液、腹水的形成口渴：轻症或早期不明显,重症或晚期可产生渴觉3、对机体的

7、影响 尿液的变化：尿量减少,尿钠减少卜介于高渗性脱水和低渗性脱水之间、水过多低渗性水过多高渗性水过多等渗性水过多水中毒盐中毒水月中1、水月中：过多的液体在组织间隙或体腔积聚,称为水月中.在水肿的范畴 内习惯上又将液体积聚在体腔的病理变化,称为积水或积液.血管内外液体交换障碍-组织液的生成大于回流2、机制！r毛细血管内流体静压增高 血浆胶体渗透压下降 微血管壁通透性增加淋巴回流障碍肾小球滤过率下降、体内外液交换障碍 肾小管重吸收增加-水钠潴留3、对机体的影响取决于机体发生部位、速度和程度.肾血流量重分布有利：有稀释毒素、运送抗体等抗损伤作用 引起细胞营养障碍不利、导致器官组织功能障碍 第三节钾代

8、谢紊乱、正常钾代谢1、钾的跨细胞膜转移肾小球的滤过钾的平衡调节肾对钾排泄的调节d近曲小管和髓祥对钾的重吸收三远曲小管和集合管对钾排泄的调节结肠的调节2、影响远曲小管,集合小管 对排钾的调节因素细胞外液的钾浓度升高醛固酮远曲小管和集合管月中尿液的流速和流量酸碱平衡状态、钾代谢障碍一、低钾血症：血清钾浓度 3.5 mmol/L摄入缺乏1、原因和机制?排出过多：经消化道、肾、皮肤丧失 V钾向细胞内转移增多钾分布失常对神经和骨骼肌的影响：神经肌肉兴奋性下降,肌肉缓和性麻痹对消化系统平滑肌的影响：平滑肌兴奋性下降,使肠道运动减弱 心肌兴奋性增高2、对机体对心血管系统的影响心肌传导性降低的影响,心肌自律性

9、增高工心肌收缩性先增强后减弱对肾脏的影响对酸碱平衡的影响,先口服后静脉滴注3、防治的病理生理根底Y见尿补钾限制量的速度,严禁静脉注射二、高钾血症：血清钾浓度5.5 mmol/L钾输入过多肾排钾减少肾小球滤过率下降1醛固酮分泌减少1、原因和机制产酸中毒组织缺氧高血糖合并胰岛素缺乏钾移出细胞过多 大量溶血和组织坏死药物的影响高钾性周期性麻痹急性轻症：细胞兴奋性增高,四肢感觉异常肌 高钾 疼痛,肌震颤.对神经和肌肉?血症、重症：细胞兴奋性下降,肌无力,缓和性 广组织的影响麻痹、慢性高钾血症：无变化2、对机体心肌兴奋性先增高后降低的影响 46mmHg表示CQ潴留,PaCQSB表示CQ潴留；ABSB表示

10、CO2呼出过多 AB、SB是反映HCCT浓度的变化四、缓冲碱BE1、缓冲碱BB是指血液一切具有缓冲作用的的负离子碱的总和.五、阴离子间隙AG1、AG:指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值. 第三节单纯型酸碱平衡紊乱二代谢性酸中毒1、代谢性酸中毒：是指血浆 HCQ-原发性减少而导致pH下降.2、原因与机制肾脏排泄固定酸障碍AG 土血CL正常型固定酸产生过多乳酸中毒摄酸过多1酮症酸中毒肾小管酸中毒f肾脏泌H+功能障碍大量使用碳酸酊酶抑剂CA分泌 心率力J快外M阻腹腔心脏 皮肤缺血心收缩力增强 力增高 皮肤小血管强烈收缩腹腔内脏缺血 J -脉搏细速脉压减小尿量减少面色苍白汗探分泌增加中I神经

11、系统高级部位兴奋烦躁不安心排出量增加 维持血压 肛温降低手脚发凉十出汗二、微循环淤血微血管扩张,毛细血管后阻力大于前阻力1、特点 毛细血管开放的数目增多灌流特点：灌而少流,灌多于流2、机制： 酸中毒 一H+升高 一血管对CA的反响性下降 f 前 阻力血管,毛细血管网扩张,后阻力血管一直处于收缩状态微V平常就处于酸性环境,对 H+不敏感3、临床表现微循环淤血肾淤血淤血缺氧 血流异常心输出量I肾血流血压.少尿无尿皮肤发纲神志冷淡四肢冰凉甚至昏迷4、血栓形成的机制0血流浓缩,粘滞性增高,血细胞聚集 损伤血管内皮,启动内源性凝血系统组织破坏,激活外源性凝血系统 单核一巨噬细胞受损或封闭不能消除凝血和促

12、凝物质三、微循环衰竭微血管麻痹、扩张1、特点 血细胞黏附集加重,微血栓形成灌流特点：不灌不流,灌流停止第十章呼吸功能不全1、呼吸衰竭：由于外呼吸功能障碍,致 PaQ低于60mmHg,伴有或不伴有 PaCO高于50mmHg的一系列临床表现2、按PaQ和PaCO的变化分类：低氧血症：型呼吸衰竭PaQ I PaCO不变高碳酸血症：型呼吸衰竭PaQjPaCOf第二节 呼吸功能不全的原因和发病机制一、发病机制一、肺通气功能障碍1、限制性通气缺乏：由于吸气时肺泡的扩张受限,引起的肺泡通气缺乏,呼吸肌活动障碍胸廓的顺应性降低、限制性通气缺乏的原因 肺的顺应性降低胸腔积液和气胸2、阻塞性通气缺乏：由于气道狭窄

13、或阻塞,使气道阻力增加所致的通气障碍胸外阻塞：吸气时气体流经病灶引起的压力下降,使气道内压明 中央性气道阻塞显小于大气压,使气道阻塞加重,呼气时刚好相反,故吸气易呼气难胸内阻塞：吸气时由于胸内压降低气道内压大于胸内压此时为负 值,使气道扩张阻塞减轻,呼气时刚好相反,故吸气易呼气难外周兴气道阻塞J小气道狭窄在呼气时加重 工用力呼气时等压点移向小气道二、弥散障碍J肺泡膜面积减少1、弥散障碍的原因肺泡膜厚度增加三、肺泡通气与血流比例失调1、肺泡通气与血流比例失调是肺部疾患呼吸功能不全的最常见也是最重要的机制2、肺泡VA/Q失调的根本形式局部肺泡通气缺乏：肺泡的通气减少,而血流未减少,导致局部未经氧结

14、合的 静脉血通过肺泡的毛细血管或短路流入到动脉血中,故称静脉 血掺杂或功能性分流.局部肺泡血流缺乏：是指肺泡的通气正常而血流减少,肺泡通气不能充分的被 利用,称为死腔样通气.第十一章心功能不全一、心功能不全的原因1、心肌损伤,原发性心肌病变：心肌炎、心肌梗死继发性心肌损伤：严重贫血、低血压、维 Bi缺乏引起能量障碍2、心肌负荷过重压力负荷过度 i容量负荷过度3、心室舒张充盈受限二、心功能不全的诱因发热导致代谢率增高加重心肌负荷一、感染内毒素抑制心肌的舒张收缩功能心率加快、心肌耗氧量增加,心肌舒张期缩短,心肌供血缺乏二、酸碱平衡及 J-高钾血症导致心律失常电解质代谢紊乱1酸中毒,H,争性抑制C/

15、与心肌肌钙蛋白的结合三、心律失常：主要是快速型心律失常三、心功能不全的分类左心衰竭1、按解剖部位-右心衰竭-全心衰竭2、按心排出量的上下 工低排出量性心力衰竭二高排出量性心力衰竭3、按心肌收缩与舒张功能障碍的状态二收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭一级：心功能代偿期4、按心功能不全的严重程度 二级：轻度心力衰竭一三级：中度心力衰竭,一四级：高度心力衰竭第二节心功能不全时的代偿期适应反映-、心肌自身代偿反响一、心肌功能代偿性变化1、紧张源性扩张：在一定范围内,随着心脏扩张容量增加,心脏收缩力增 强,搏出量增加的心脏扩张方式2、肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张二、心肌组织结构代偿性变化1、

16、心肌改建2、心肌肥大J向心性肥大：心室壁增厚,心腔无明显扩大 I离心性肥大：心肌纤维增长,心腔明显扩大3、心肌重构：心肌受到损伤后由于基因的表达、分子和细胞及心肌间质 发生适应性变换,导致出现心肌结构、功能和表型上的变化 称为心肌重构.这些变化包括心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基 因和蛋白质的再表达、心肌细胞外基质的量和组成成分的改 变.假设这些变化发生再心室那么称为心室重构.血液重新分配三、其他代偿 组织细胞的利用氧的水平增强红细胞增多第三节心功能不全的发病机制、心肌收缩性减弱心肌收缩相关蛋白的破坏心肌细胞数量减少T心肌细胞凋亡一、心肌结构的破坏心肌结构改变肥大心肌收缩成分相对减少肌球蛋白头部的

17、ATP酶水解ATP减少 0ATP缺乏,引起Ca2+的转运和分布障碍 ATP缺乏,心肌细胞不能维持正常的胞内 离子环境0ATP缺乏,心肌蛋白的合成减少心室扩张二、心肌能量代谢障碍1、心肌能量生成和释放障碍一工2、心肌能量储存障碍一3、心肌能量利用障碍三、心肌兴奋一收缩偶联障碍-肌浆网摄取CM+的水平减弱1、肌浆网C#+转运障碍-肌浆网Ca2+储存减少肌浆网C#+释放障碍2、C科内流障碍3、CM+与肌钙蛋白结合障碍二、心室舒张功能和顺应性异常Ca2窃位缓慢1、心室舒张功能障碍 肌球一肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张负荷降低2、心室顺应性降低第四节心功能不全时机体的功能和代谢变化一、前向衰竭颈静脉充盈

18、或怒张二、后向衰竭 1、体循环淤血的表现.肝脏月中大,肝功能损伤胃肠道淤血,食欲不振5体力活动时回心血流量增多,加重肺淤血劳力性呼吸困难 体力活动时心率加快,舒张期缩短,左心室充盈减少2、肺循环淤血加重肺淤血的表现形式一体力活动时需氧量增加,导致呼吸困难端坐呼吸困难工夜间阵发性呼吸困难第十二章肾功能不全第一节急性肾衰竭1、急性肾功能衰竭：指在病因的作用下,肾脏泌尿功能急剧降低,引起水、电解质的代谢紊乱,导致有害物质的聚集为主要特征的 综合征一、病因1、肾前性因素：是指肾灌流急剧降低引起的肾小球滤过率下降所致的急性 肾衰.低血容量心力衰竭1、肾缺血的原因 血管床容量增加,有效循环血量减少肝肾综合

19、症2、肾性因素,肾小球病变1、其原因肾间质损伤肾小管阻塞神毒素的作用3、肾后因素：是指尿路急性受阻所致的急性肾衰二、发病机制肾小球内压降低1、肾缺血的损伤作用血液CA增加肾血管收缩肾素一血管紧张素活性增强前列腺素产生减少激肽系统的作用2、肾小管阻塞的损伤作用3、肾小管原尿反流 急性肾衰时尿液会反流入肾间质受损的肾小管上皮通透性增加三、机体变化一、少尿期1、水中毒2、氮质血症3、高钾血症4、代谢性酸中毒二、多尿期1、当病人的尿量超过400ml/d时,就认为进入了多尿期.尿量进行性增 加是肾功能逐渐恢复的重要标志.肾灌流量增加,肾小球滤过功能逐渐恢复坏死的肾小管再生和修复,但新生的肾小管上皮2、多

20、尿发生的机制细胞对水、钠的重吸收水平差,故原尿不能浓缩肾间质水肿消退,被阻塞的肾小管再通代偿性排除更多的溶质,渗透性利尿三、恢复期第三节慢性肾衰竭一、病因1、肾脏疾患2、肾血管疾患3、慢性尿路梗阻4、急性肾衰转化为慢性二、病程变化及分期一、代偿期二、失代偿期第一期：肾功能不全期第二期：肾衰竭期第三期：尿毒症期三、发病机制一、矫枉失衡学说二、健存肾单位学说1、健存肾单位：在慢性肾衰竭时,局部肾单位遭受破坏而丧失功能,残 存的局部肾单位轻度受损仍属正常,被称为健存肾单 位.四、机体变化一、泌尿功能变化1、尿量的变化：多尿2000ml/d1、多尿的机制2、仪尿3、尿渗透压的变化正常尿比重为 1.00

21、31.0351、低比重尿低渗尿：慢性衰竭的早期,肾浓缩功能减退,而稀释功能 正常,使尿比重最高达1.020,称为低渗尿.2、等渗尿：慢性肾衰竭的晚期,肾浓缩功能和稀释功能均丧失,使终尿 的渗透压接近血浆晶体渗透压,称为等渗尿.此时终尿渗透压为 266mmol/L、尿比重：1.0081.012.蛋白尿：含有蛋白4、泌尿成分的变化V血尿：含有红细胞,脓尿：含有大量变性白细胞二、电解质的变化1、骨性骨营养不良三、代谢性酸中毒四、骨性高血压1、机制促红细胞生成素减少五、骨性贫血毒性物质对骨髓造血功能有抑制作用红细胞破坏铁的吸收和利用障碍六、出血倾向第四节尿毒症1、尿毒症：是急性慢性肾衰竭开展的最严重阶

22、段, 代谢终末产物和内源性毒性 物质在体内潴留,水、电解质和酸碱平衡发生紊乱,内分泌功能失 调,从而引起一系列自体中毒病症,称为尿毒症.甲状旁腺激素月瓜类物质2、公认的尿毒症的毒性物质尿素中分子物质“胺类病理生理学简做题大全绪论疾病概论1 .什么是病理生理学？其主要研究方法有那些?2 .什么是根本病理过程？举例说明?3 .什么是健康？什么是疾病？4 .请简述疾病发生的原因？5 .疾病的发生开展的一般规律有那些？6 .何谓疾病发生的根本机制？7 . 请论述脑死亡 的概念及其判 断标准 ？水钠代谢障碍什么是高渗性脱水？对机体有那些影响？什么是低渗性脱水？对机体有那些影响？什么是等渗性脱水？对机体有

23、那些影响？比拟三型脱水主要特征,并分析其发生机制？三型脱水能否互相转变？为什么？大面积烧伤时仅补充葡萄糖液最易导致哪种水钠紊乱,分析其病理生理变化和机制？高热伴昏迷患者最易发生哪种水钠代谢紊乱？分析其病理生理变化和机制？钾代谢障碍高钾血症与低钾血症均可导致麻痹,试分析其机制？导致高钾血症与低血钾症常见的原因有那些？试论低钾血症对神经肌肉影响？试论高钾血症对心脏的影响？高钾血症和低钾血症对心脏的影响有何不同？其在心电图上各有特征 ？何谓反常性酸尿和反常性碱性尿？简述其发生机制？什么是低镁血症和高镁血症？分析对机体的影响？什么是低钙血症和高钙血症？分析对机体的影响水肿什么是水肿？什么是显性水肿？什

24、么是隐性水肿,有何特点,为什么？全身性水肿的分布特点受哪些因素影响？水肿对机体有哪些主要的不利影响？试述水肿发生的机制？试述水肿发生时组织液生成增加的机制？试述水肿发生时钠水潴留的机制？试述肝硬化腹水的形成机制？试述心性水肿发生机制？试述肾病性水肿发生机制？试述肺水肿发生机制?试述脑水肿发生机制?酸碱平衡紊乱什么是挥发性酸及固定酸？举例说明？判断酸碱平衡紊乱的指标有那些？其意义是什么？PH正常能说明酸碱平衡没有紊乱吗？为什么？试论代谢性酸中毒的概念,指标变化及对机体的影响？试论代谢性碱中毒的概念,指标变化及对机体的影响？试论呼吸性酸中毒的概念,指标变化及对机体的影响？试论呼吸性碱中毒的概念,指

25、标变化及对机体的影响？频繁呕吐患者引起那一类酸碱平衡紊乱,为什么？严重腹泻患者引起那一类酸碱平衡紊乱,为什么？什么是阴离子间隙？在判断酸碱平衡紊乱中有何意义？一慢性阻塞性肺疾患病人,测得PH7.32, PaCO2 9.09kPa ( 70mmHg HCO3-35mmol/L,该病人存在那一类酸碱平衡紊乱？机体可以用那些方式调节？慢性呼吸性酸中毒时,机体的主要代偿方式是什么？为什么？一急性喉头水肿患者最易出现何种酸碱平衡紊乱？其血气指标可能出现什么变化？为什么急性呼吸性酸中毒常是失代偿性的酸碱平衡紊乱？为什么中枢神经系统功能紊乱在呼吸性酸中毒时比代谢性酸中毒时更明显？缺氧什么是肠源性紫绡？是如何

26、导致缺氧的？低张性缺氧与循环性缺氧以下哪项改变是相同的缺氧时氧离曲线右移在哪些情况下对机体有利？哪些情况下对机体不利？大失血引起休克主要会发什么类型缺氧？血氧指标有何变化？一氧化碳中毒如何导致缺氧？试述慢性缺氧者组织细胞出现哪些代偿性适应变化？以高原性心脏病为例说明缺氧引起循环障碍的机制试述低张性缺氧引起的代偿性心血管反响试述导致低张性缺氧的原因、机理和血气及皮肤特点氧化物会导致那一种类型缺氧？为什么？发热简述发热的根本机制什么是类内源性致热源？属于内源性致热源有那些？有什么特点？试述临床上污染了细菌内毒素的液体输入体内,如何引起发热？试述发热的时相及其热代谢特点？简述发热体温上升期,为何出现

27、畏寒,皮肤苍白和“鸡皮病症?试述发热机体的主要功能与代谢变化？简述发热时,心血管系统的变化及其机制？应激试述全身适应综合征？试述应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋的防御意义？简述应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋对机体的不利影响？简述应激时糖皮质激素分泌增加的防御意义？简述应激时糖皮质激素分泌增加的不利影响？什么是热休克蛋白？热休克蛋白在应激反响中的作用是什么？什么是急性期反响？急性期蛋白有什么作用？试述应激时机体的代谢变化？简述应激性溃疡的发生机制？试论应激与心理障碍、精神疾病的关系？弥散性血管内凝血DIC什么是弥散性血管内凝血？什么是微血管病性溶血性贫血？是如何发生的？内毒素可以通过以下哪些机制引起DIC?简述促进DIC发生机制？简述促进DIC发生开展的因素？简述DIC病人有明显出血的主要原因？DIC按发生快慢分几型？各型主要特点是什么？试分析DIC引起休克的机制？为什么产科意外的 DIC发生率较高？DIC的主要临床表现有哪些？如何产生的？休克什么是休克？休克分为几期？微循环有什么变化？试论休克发生的始动环节？简述休克的分类及机制？为什么称休克早期为代偿期？简述休克早期的微循环变化特点及其发生机制？简述休克期的微循环变化特点及其