3分钟教你看懂肝功能检查

1、3分钟教你看懂肝功能检查!肝脏是人体含酶最丰富的器官，其病理状态常导致酶的血清浓度发生改变，肝脏生化试验 （LBT,俗称肝功能试验）是判断有无肝损害、评估肝病严重程度、追踪肝病进展以及判断 治疗效果和预后的重要方法。肝功能检查指标具有不同的临床意义，组合起来可综合反映肝细胞受损情况、胆汁淤积情况 及肝纤维化程度等。今天，就让我们一起来详细了解一下吧！01反映肝细胞损伤的指标谷丙转氨酶（ALT）和谷草转经酶（AST）是临床应用最广泛的反映肝细胞损伤的生化指标。ALT主要分布于肝细胞胞浆，肝内浓度较血清高3000倍，是肝细胞损害的敏感指标：AST 主要分布于肝细胞线粒体，少数分布于胞浆，如果肝功能

2、试验中发现AST浓度升高，可能说 明肝细胞损伤的比较重，或者说主要损侵犯肝细胞的线粒体为主，比如说酒精。因此，测定血清AST、ALT水平及AST/ALT比值有利于肝功能异常的诊断和鉴别。参考范围对于血清ALT和AST的正常值上限（ULN）,目前尚无一致意见。正常情况下，血清ALT和AST的浓度低于30-40U/Lo 一般按照国际惯例，ALT ULN：男40U/L, 女 35U/L"临床意义急性肝炎和慢性肝炎的轻型：肝细胞虽有损伤，但细胞内的线粒体仍保持完整，故释放入血 的主要是存在于肝细胞浆内的ALT和AST,以ALT的升高为主，AST/ALT<1O重型肝炎和慢性肝炎的中型和重

3、型：肝细胞内的线粒体也遭到了破坏，AST从线粒体漏出， 因而表现出AST/ALTA1。但是当肝脏损伤发展到一定严重程度，症状恶化时，肝细胞大量坏 死导致ALT枯竭，而胆红素进行性升高，表现为黄疸进行性加深，即出现“酶胆分离”现象， 提示肝细胞严重破坏，预后不佳。肝硬化和肝癌患者：线粒体的破坏程度更加严重，AST升高更加明显，AST/ALT1,甚至2。酒精性肝病患者：AST升高明显，ALT可正常，AST/ALT常2,可伴丫-谷氨酰转肽酶(GGT) 明显升高。自身免疫性肝炎：ALT、AST明显升高，同时丫-球蛋白或lgG21.5倍正常值上限。02反映胆红素代谢的指标胆红素由肝脏产生，经胆道排泄，肝

4、在胆红素代谢中具有摄取、结合和排泄作用。胆红素测 定包括总胆红素(TBIL)和直接胆红素(DBIL),二者之差为间接胆红素(IBIL),多种致病因 素可引起血清胆红素升高，导致黄疸。黄疸正常红细胞的平均寿命约为120天，血液中衰老的红细胞被降解并在酶的作用下转变为IBIL, 经肝脏转化为DBIL,随胆汁被排入胆道，最后大部分经大便排出，小部分经肠道吸收，经 血液循环重回到肝内。若血清中胆红素升高则会致使皮肤、黏膜和巩膜发黄，称为黄疸。根据病因，可将黄疸分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸及梗阻性黄疸。临床意义溶血性黄疸：当发生血管内溶血或红细胞大量破裂时，体内产生大量IBIL而超过肝脏的摄取 和代谢能

5、力，血中IBIL显著升高，引起溶血性黄疸，而此时DBIL、ALT、AST和ALP基本正 常。肝细胞性黄疸：当肝细胞受损时，一方面肝脏无法完全摄取和结合IBIL,另一方面肝细胞内 的DBIL会从受损的肝细胞释出，因此导致血液中DBIL和IBIL均升高，同时转纨酶也显著升 高，即导致肝细胞性黄疸。梗阻性黄疸：当胆道因为结石、肿痛或周围肿物压迫致其梗阻时，肝细胞分泌的DBIL排出 受阻，由于胆管内压增高致使DBIL逆流入血液，因此出现血中DBIL显著升高，IBIL不升高 或轻度升高，且伴肝脏酶学改变，此为梗阻性黄疸。表1 ： TBIL、 DBIL及2者的比值在3种类型黄疸中的特点项目溶血性黄疸肝细胞

6、性黄疸梗阻性黄疸TBIL增加(逋常V 85. 5Mmol/L)增加(17.1171 Mmol/L)增加（不完全梗阻：265 Mmol A ；完全梗阻：342 Mmol/L）DBIL正常增加明显增加DBIL/TBIL<15% 20%>30% 40%>60%03反映胆汁淤滞的指标胆汁淤枳是指肝内外各种原因造成胆汁形成、分泌和排泄障碍，胆汁不能正常流入十二指肠 而进入血液的病理状态。临床可表现为瘙痒、乏力、尿色加深和黄疸等，早期常无症状仅表现为血清碱性磷酸酶（ALP） 和GGT水平升高，病情进展后可出现高胆红素血症，严重者可导致肝衰竭甚至死亡。参考范围ALP的正常值参考范围为：40

7、-110U； GGT的正常值参考范围为：5011。临床意义血清ALP和GGT升高是胆汁淤积最具有特征性早期表现，两者升高提示出现胆汁淤积。肝脏中ALP和GGT均表达于肝细胞血窦侧和毛细胆管侧及胆管细胞微绒毛上，经胆汁排入 胆道系统。当胆汁排泄不畅，毛细胆管内压增高，可诱发ALP产生增多，加之胆汁酸凭借其表而活性作 用，将ALP从脂质膜上溶析下来，使血清ALP明显增高。值得注意的是，多种因素可引起正常人mALP显著升高。如当妊娠3个月后，胎盘型ALP 进入血液达正常的2-3倍，分娩后还可持续数周：周岁儿童及10岁后青春期，骨骼处于发 育期，ALP水平高于成年人可达3倍：此外高脂饮食后及某些骨骼疾

8、病也会使得ALP水平升 高。当排除上述生理病理情况后，血清ALP明显升高可提示肝胆疾病。04反映肝脏合成功能的指标反映肝脏合成功能的指标主要包括：白蛋白（Alb）、前白蛋白（PA）、凝血酶原时间（PT） 和胆减酯酶（CHE）等等.血浆内主要蛋白质几乎全部由肝脏制造，肝脏合成的蛋白质主要为Alb,大部分球蛋白也由 肝脏产生。肝脏尚能合成血清胆碱酯酶（CHE）及多种凝血因子。肝损害时，合成功能下降， 以上指标浓度也随之降低，其降低程度与肝脏合成功能的损害程度呈正比。 Alb肝脏是人体合成Alb的唯一器官，合成后供机体需要，且几乎不被排出，其在血浆中的半衰 期约为21天，因此Alb的高低反映肝脏合成

9、代谢功能和储备功能，也是评估肝硬化严重程 度及判断预后的指标。参考范围 正常情况下，血清总蛋白60-80g/L：血清Alb4055g/L：血清球蛋白2030g/L；白蛋白/球 蛋白（A/G） >1.临床意义 若Alb持续下降，提示肝细胞坏死进行性加重，预后不良。除此之外，Alb具有营养细胞和维持血管内渗透压的作用。当Alb减少时，血管内渗透压降 低，患者可出现水肿、腹水。肝脏受损时，虽然Alb合成减少，但由于免疫刺激作用，丫球蛋白产生增加，因此总蛋白水 平一般不会出现明显变化。但在伴有腹水或食管静脉破裂出血的肝硬化患者，总蛋白水平降 低明显，一方面因为肝硬化，蛋白合成减少，另一方面与血浆

10、容量扩张有关。当肝功能严重受损时，如慢性中度以上肝炎、肝硬化、原发性肝癌等，Alb产生减少，而同 时球蛋白产生增加，造成A/G比值倒置。肝炎患者长期白球比例倒置，警惕有肝硬化迹象。PA于肝脏中合成，分子量小，因电泳时PA位于Alb之前而得名，可作为早期肝损伤比白蛋 白更为敏感的指标，也是判断肝病预后的一项指标。研究表明急性肝炎时PA异常率为34%,而Alb异常率仅为17%,因此PA能更灵敏地反映 肝细胞损伤，可作为判断急性肝损伤的灵敏指标。病毒性肝炎、酒精性肝病等肝病患者PA常降低50%左右，坏死后肝硬化常降到0:而在肝 坏死较轻预后良好的患者，PA会随着病情的好转而恢复至正常。 PT血浆PT

11、是评价肝脏合成功能的另一指标,该指标检测血液凝固时间，它需要肝脏产生的II、 V、VH、IX因子的参与。当肝细胞广泛受损时，肝脏合成凝血因子的能力下降，导致凝血酶原时间延长，凝血酶原活 动度（PTA减低），当PT超过3s以上为异常：46s时，表明严重的肝损伤且预后极差。动态监测PTA非常有助于判断肝功能的变化，PTA迅速下降到40%是诊断肝衰竭的指标之 CHE临床上测定血清CHE主要用于反映肝脏合成功能和肝实质细胞受损的程度。肝病时，CHE常降低，其降低幅度与血清白蛋白大致平行。由于CHE半衰期短于白蛋白，因 此比后者更敏感地反映病情变化。05反映肝纤维化的相关血清指标 透明质酸透明质酸是一种

12、分布于细胞外基质的氨基葡聚糖，主要由肝星状细胞或纤维母细胞合成。在 众多反映肝纤维化的指标中，透明质酸的敏感性最高。急性肝炎时血清透明质酸含量多正常，慢性肝炎或肝硬化时由于肝脏代谢能力下降，清除减 少，使血清透明质酸水平升高，且其升高水平与肝脏炎症或肝纤维化程度呈正相关O IV型胶原和层和蛋白IV型胶原和层黏蛋白均是构成基底膜的主要成分，当肝脏持续损伤时，两者合成增加，但肝 脏的降解能力降低，出现毛细血管化。同时，血清中IV型胶原和层黏蛋白水平升高，且与肝 纤维化程度具有相关性。以上仅列举了肝功能检查较为常见的指标，尽管各项指标在肝病诊断过程中的都有其相应的 作用，但也难免存在局限性。一是敏感性不够高，比