dic人卫版病理生理

1、 概念 原因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期及分型 功能代谢变化与临床表现 防治原则弥散性弥散性DIC的变化发生于全身多个部位，一般不局的变化发生于全身多个部位，一般不局限于局部组织或某个器官限于局部组织或某个器官血管内血管内DIC的凝血部位是血管内，与一般创伤的凝血部位是血管内，与一般创伤引起的凝血反应不同。引起的凝血反应不同。凝血凝血DIC以凝血系统功能障碍为主要特征，但以凝血系统功能障碍为主要特征，但若不治疗，则以凝血始，以出血终，临床表现若不治疗，则以凝血始，以出血终，临床表现主要为出血、休克、微血管病性溶血性贫血和主要为出血、休克、微血管病性溶血性贫血和器官功能障碍。器官功

2、能障碍。 概念 原因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期及分型 功能代谢变化与临床表现 防治原则 最常见，最重要的病因最常见，最重要的病因见于各种微生物的感染见于各种微生物的感染第二位病因第二位病因见于造血，呼吸，消化，生殖，泌尿系统肿瘤见于造血，呼吸，消化，生殖，泌尿系统肿瘤第三位病因第三位病因平衡凝血作用增强凝血作用增强抗凝血机制减弱抗凝血机制减弱DIC 内源性凝血系统内源性凝血系统（因子激活开始）因子激活开始） 外源性凝血系统外源性凝血系统（因子激活开始）因子激活开始）凝血酶原激活物形成凝血酶原激活物形成凝血酶形成凝血酶形成纤维蛋白形成纤维蛋白形成凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶a纤维

3、蛋白原纤维蛋白原 纤维蛋白纤维蛋白a a(a+Ca2+ +PL)、Ca2+ a f胶原酶、 a f胶原胶原酶 组织因子组织因子(tissue factor, TF) 为跨膜糖蛋白为跨膜糖蛋白,活性部位为磷脂活性部位为磷脂,是是因子因子的辅因子的辅因子 脑、肺、胎盘含量丰富，单核及血管内皮细胞脑、肺、胎盘含量丰富，单核及血管内皮细胞在病理情况下才表达在病理情况下才表达TF。 组织损伤、感染等可使组织因子合成和释放组织损伤、感染等可使组织因子合成和释放 血液中存在血液中存在组织因子途径抑制物组织因子途径抑制物（TFPI） 粘附、聚集、释放粘附、聚集、释放胶原 血小板粘附 GPIbGPIbvWFAD

4、P, 凝血酶, TXA2 PAF, 肾上腺素等 受体受体 血小板 活化 (血小板激活剂血小板激活剂) GPb/a 磷酸化 血小板聚集 (纤维蛋白原受体) 纤维蛋白原Ca2+ 释放：ADP、5-HT、TXA2、纤维蛋白原等 血小板表面： 负电荷磷脂 Ca2+ Gla (,etc)细胞抗凝系统细胞抗凝系统体液抗凝系统体液抗凝系统细胞抗凝系统细胞抗凝系统1、单核吞噬细胞系统: 吞噬清除凝血因子、组织因吞噬清除凝血因子、组织因 子、凝血酶原激活物等子、凝血酶原激活物等 2、血管内皮细胞: 平滑、合成某些抗凝或纤溶物质平滑、合成某些抗凝或纤溶物质 1、抗凝血酶、抗凝血酶III (antithrombin

5、 III, ATIII) 为单链糖蛋白为单链糖蛋白, ,由肝细胞和血管内皮细胞分泌由肝细胞和血管内皮细胞分泌 与内皮细胞表面的肝素样物质形成复合物，与内皮细胞表面的肝素样物质形成复合物， 灭活凝血酶，肝素可加强这种结合灭活凝血酶，肝素可加强这种结合, ,使灭活速度使灭活速度 加大加大10001000倍。倍。体液抗凝系统体液抗凝系统2 2、血栓调节蛋白、血栓调节蛋白(TM)-(TM)-蛋白质蛋白质C(PC)C(PC)系统系统蛋白质蛋白质C (Protein C，PC)： 肝合成抗凝作用：抗凝作用：(1)(1)灭活凝血因子灭活凝血因子aa、aa等等(2)(2)抑制凝血酶原激活物形成抑制凝血酶原激活

6、物形成(3)(3)促进纤溶；使纤溶酶原激活物释放，促进纤溶；使纤溶酶原激活物释放， 灭活纤溶酶原激活物抑制物灭活纤溶酶原激活物抑制物激活剂：凝血酶激活剂：凝血酶血栓调节蛋白血栓调节蛋白体液抗凝系统体液抗凝系统内皮细胞合成的糖蛋白内皮细胞合成的糖蛋白3、组织因子途径抑制物、组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor ，TFPI)作用过程：作用过程：TFPI结合结合a TFPI/a与与a/TF结合结合抑制抑制a/TF活性活性体液抗凝系统体液抗凝系统纤溶酶原激活物形成纤溶酶原激活物形成纤溶酶形成纤溶酶形成纤维蛋白降解产物纤维蛋白降解产物（FDP）形成）形成纤维

7、蛋白（原）纤维蛋白（原） 纤维蛋白（原）纤维蛋白（原） 碎片（碎片（FDP）纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶纤溶酶 纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物(PA)激肽释放酶激肽释放酶a、a凝血酶凝血酶组织型纤溶酶组织型纤溶酶原激活物原激活物(tPA)尿激酶纤溶酶尿激酶纤溶酶原激活物原激活物(uPA)1.内源性凝血系统内源性凝血系统（因子激活开始）因子激活开始）2.外源性凝血系统外源性凝血系统（因子激活开始）因子激活开始）3.血小板作用血小板作用1.血中抗凝物质血中抗凝物质 2.完整的血管壁完整的血管壁3.正常血流速度正常血流速度4.健全的单核吞噬系统健全的单核吞噬系统5.纤溶系统纤溶系统 组织损伤组织损伤 TF

8、a Ca2+释放,Ca2+ ,a,a 血管内皮血管内皮细胞损伤细胞损伤胶原暴露胶原暴露激活激活启动内启动内凝系统凝系统启动外启动外凝系统凝系统释放释放TFTF 损伤损伤血小板血小板血小板黏附、血小板黏附、聚集、释放聚集、释放抗凝作用抗凝作用TM/PC产产TFPI纤溶纤溶NO,PGINO,PGI2 2ADPADP酶酶激活激激活激肽补体肽补体 1、 概念 原因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期及分型 功能代谢变化与临床表现 防治原则促进促进DIC发生发展的因素发生发展的因素 单核吞噬细胞功能受损 严重肝功能疾病 肝素 、凝血因子合成减少 血液高凝状态 妊娠期生理性高凝状态和酸中毒 微循环障

9、碍 机体纤溶系统功能降低促凝物质堆积 12 Why？促凝物质促凝物质 ，抗凝物质，抗凝物质 ，PAIPAI pH 凝血因子活性凝血因子活性 肝素抗凝活性肝素抗凝活性 血小板聚集性血小板聚集性 高凝高凝损伤血管内皮细胞损伤血管内皮细胞 概念 原因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期及分型 功能代谢变化与临床表现 防治原则 血液高凝低凝四、发展和分期（一）发展：（二）分期：1.高凝期2.消耗性低凝期3.继发性纤维蛋白溶解系统亢进期 概念 原因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期及分型 功能代谢变化与临床表现 防治原则 - 特点：皮肤粘膜自发性出血、渗血最常见特点：皮肤粘膜自发性出血、渗

10、血最常见 突发多部位出血突发多部位出血 原发疾病难以解释出血原因原发疾病难以解释出血原因 一般止血药无效一般止血药无效机制机制: :凝血物质消耗、继发纤溶系统激凝血物质消耗、继发纤溶系统激 活和活和FDPFDP形成形成 纤溶酶原 组织变性 坏死 激肽释放酶 血栓 a、a 缺氧 纤溶酶 V、等分解 纤维蛋白（原） FDP 微血栓溶解tPAuPA VEC FDP X、Y、D Y、E A、B、C （） （） （） 纤维蛋白 凝血酶作用 血小板 单体聚合 粘附 、聚集 纤溶系统激活纤溶系统激活纤溶酶纤溶酶 溶栓溶栓水解凝血因子水解凝血因子微血栓形成微血栓形成消耗、肝骨髓消耗、肝骨髓代偿生成代偿生成凝血

11、物质减少凝血物质减少FDP抗凝抗凝 （纤维蛋白特殊染色） 补充血容量， 应用血管活性药物 1、抗凝治疗 肝素AT 2、补充凝血物质 3、抗纤溶治疗 6-氨基己酸 概念 原因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期及分型 功能代谢变化与临床表现 防治原则 粘附、聚集、释放粘附、聚集、释放胶原 血小板粘附 GPIbGPIbvWFADP, 凝血酶, TXA2 PAF, 肾上腺素等 受体受体 血小板 活化 (血小板激活剂血小板激活剂)细胞抗凝系统细胞抗凝系统体液抗凝系统体液抗凝系统 概念 原因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期及分型 功能代谢变化与临床表现 防治原则血液高凝低凝四、发展和分期（一）发展：（二）分期