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文档简介

1、小儿卡氏肺囊虫肺炎一概述卡氏肺囊虫肺炎( Peumocystis carinii peumonia , POP) 又 称间质性浆细胞肺炎,是宿主存在免疫缺陷的基础上发生的 机会感染性疾病。人和动物的卡氏肺囊虫感染率很高,但通 常仅少数虫体寄生于肺泡内(隐性感染),如遇到先天性免疫缺陷及用免疫抑制剂治疗的白血病患儿更容易感染。临床 多表现为突然高热、干咳、呼吸急促、窘迫、发纲、低氧血 症。二病因病原是卡氏肺囊虫,分滋养体与包囊,主要存于肺内。过 去认为属于原虫,最近有学者发现卡氏肺囊虫的DNA与真菌类具有同源性,根据其超微结构和对肺囊虫核糖体RNA种系发育的分析认为:肺囊虫属真菌类。但其形态以及

2、对药 物的敏感性又与原虫类似。三流行病学本病通过空气和飞沫传染。 由于最近数十年来广泛应用免 疫抑制剂以及对恶性肿瘤病例进行化疗,本病较过去多见。尤以近20年获得性免疫缺陷综合征(艾滋病,AIDS )由现后PCP更受到广泛关注。本病主要见于五种患儿:1 .早产婴儿和新生儿;2 .先天免疫缺损或继发性免疫功能低下的患儿;3 .恶性肿瘤如白血病、淋巴瘤患儿;4 .器官移植接受免疫抑制剂治疗的患儿;5 .AIDS 患儿。CMV (cytomegalovirus ,巨细胞病毒)感染能够促进肺囊 虫的生长。早在五十年代,在北京曾发现少数PCP病例。八十年代中北京儿童医院曾报告16例PCP发生于白血病患儿

3、缓解期。此外也可见于肾病综合征及结核性脑膜炎应用大量 糖皮质激素后。根据动物模型及病例观察证明PCP发生与T-淋巴细胞免疫功能低下关系甚为密切。四临床表现症状及体征,可分为两个类型:1 .婴儿型主要发生在16个月的小婴儿,属间质性浆细胞肺炎, 起病缓慢,主要症状为吃奶不好、烦躁不安、咳嗽、呼吸增 快及发纲,而发热不显著。听诊时啰音不多,12周内呼吸困难逐渐加重。肺部体征少,与呼吸窘迫症状的严重程度不 成比例,为本病特点之一。病程46周,如不治疗25%50%患儿死亡。2 .儿童期主要发生于各种原因所致免疫功能低下者,起病急骤,几 乎所有患者均有发热。止匕外,常见症状为呼吸加速、咳嗽、发绢、三凹征

4、、鼻扇及腹泻。病程发展很快,不治疗时多死 亡。五检查1 .血常规检查示白细胞计数正常或稍高, 多伴嗜中性粒细胞增加, 半数 病例淋巴细胞减少,嗜酸粒细胞轻度增高。2 .血气分析示显著的低氧血症和肺泡动脉氧分压差加大,肺功能测试可见进行性减退。3 .X线检查可见双肺弥漫性颗粒状阴影,自肺门向周围伸展,呈毛玻璃样,伴支气管充气象,以后变成致密索条状,间杂有不规 则片块状影。后期有持久的肺气肿,在肺周围部分更为明显。 可伴纵隔气肿及气胸。六诊断PCP的确诊有赖于病原体的检由,目前应用最广泛的是经 纤维支气管镜肺活检、经皮肺穿刺或开胸肺活检和支气管肺 泡灌洗液检查,阳性率可达 90%以上。近年来有人采

5、用酶联 免疫吸附试验(ELISA法)检测肺囊虫IgG抗体以及乳胶微 粒凝集试验查囊虫抗原,或分子生物学技术如 PCR作快速早 期诊断。七鉴别诊断本病需与细菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎,ARDS及淋巴细胞性间质性肺炎(LIP)相鉴别。其中尤以 LIP与 本病均易发生于 AIDS患儿而更难鉴别,但 LIP多呈慢性, 以咳嗽及肺部干啰音为主,有全身淋巴结增大及唾液腺增 大,在肺活检病理以成熟淋巴细胞广泛肺间质浸润为特点。八治疗主要为病原治疗。首选药物为甲氧节氨喀陡 (TMP)加磺 胺甲基异嗯嚏(SMZ),分2次服,连服2周。在应用免疫 抑制剂的高危患儿中可用此药进行化学预防,皆分 2次口服 或每周连服3天,停4天,连用6个月。支持疗法包括应用丙种球蛋白,可以增强免疫力。必要时吸氧。如在应用肾上腺皮质激素过程中

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