免疫学考试试卷及答案

1、1、 mucosal immune system 黏膜免疫系统弥漫分布于呼吸道、消化道、泌尿生殖道等处的黏膜及黏膜下淋巴细胞组成的黏膜免疫系统， 是机体抵抗感染的第一道防线，是执行局部特异性免疫和非特异性免疫功能的主要场所。2、clonal selection克隆选择认为免疫细胞可以随机生成多样性的克隆，每一个免疫细胞的克隆表达针对某一个特定抗原的特异性的(Specific )受体(Receptor )。对于某一特定抗原，该抗原与表达其特异性受 体的免疫细胞发生特异性结合，导致此种免疫细胞被活化并大量扩增。不同的抗原活化不同的免疫细胞克隆。3、cluster of differentiatio

2、n分化群/ 簇分化抗原将来自不同实验室的单克隆抗体识别的同一白细胞分化抗原称为CD4、MHC要组织相容性复合体在哺乳动物，编码主要组织相容性抗原的基因位于同一染色体，是一组紧密连锁的基因群， 称为主要组织相容性复合物HLA人类白细胞抗原法国学者于1958年发现，肾移植后出现排斥反应的患者与多次输血的患者血清中含有能与 供着白细胞发生反应的循环抗体。这些抗体所针对的靶分子即人类主要组织相容性抗原，后者分布于人体所有有核细胞表面。由于该抗原首先在白细胞表面被发现，且白细胞是开展相关研究的最适材料来源，故称人类白细胞抗原。5、Epitope抗原表位抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。抗原通过抗原

3、表位与相应的淋巴细胞表面的抗原受体结合，从而激活淋巴细胞，引起免疫应答；抗原也借表位与相应抗体或致敏淋巴细胞 发生特异性结合而发挥免疫效应。抗原表位的性质、数目和空间构型决定抗原的特异性。6、positive selection of T lymphocyte T细胞发育的阳性选择早期胸腺细胞为CD2+CD3+CD4-CD8-由于TCR3基因重排和表达，继而发育成双阳性CD4+CD8+如DP细胞的TCR% 3能与胸腺基质细胞表面的MHC-I和MHC-II类分子高亲和力结合，被选择继续发育，否则凋亡，此过程能使T细胞获得MHC限制性。7、innate immunity 固有免疫乃长期种系进化过程

4、中逐渐形成，其特点：个体出生时即具备，作用范围广，并非针对特定 抗原，故亦称非特异性免疫。8、immune tolerance免疫耐受机体免疫系统在接触某种抗原后形成的特异性免疫无应答状态，表现为再次接触同一抗原后，不产生可查见的反应，但对其它抗原仍保持正常应答。9、lymphocyte homing 淋巴细胞归巢淋巴细胞从血循环进入次级淋巴器官并非随机的，特定的淋巴细胞会从特定的组织进入特定的淋巴结。10、Ig class switch Ig类别转换B细胞接受抗原刺激后首先合成IgM,在某些因素影响下可转变为合成IgG、IgA、IgE的B细胞。11、colony stimulating fa

5、ctor(CSF)集落刺激因子一组在体内外均可选择性刺激造血干细胞增、分化并形成某一谱系细胞集落的细胞因子。12、linkage disequilibrium连锁不平衡HLA各基因并非完全随机地组成单倍型，即某些基因可能比其他基因能更多或更少地连锁在一起形成单倍体，称为连锁不平衡。13、Toll-like receptor Toll样受体是一类跨膜受体，因其胞外段与一种果蝇蛋白Toll同源而得名，TLR通过识别并结合相应的PAMR病原体相关分子模式），可启动激活信号转导途径，并诱导某些免疫效应分子表达。14、immunogenecity 免疫原性抗原能刺激机体免疫系统使之产生适应性免疫应答。1

6、5、superantigen 超抗原某些细菌或病毒产物具有强大的刺激T/B细胞活化的能力。其与某些病理过程、免疫耐受、抗瘤效应等相关。只需极低浓度即可激活大量的T细胞活化，被 T细胞识别前不需要 APC处理。16、immune response 免疫应答机体受抗原刺激后，体内抗原特异性淋巴细胞识别抗原，发生活化、增殖、分化或无能、凋 亡，进而表现出一定生物学效应全过程。1 .阐述细胞因子的生理及病理作用。生理：一.参与免疫应答和免疫调节：1.调控免疫识别2.参与免疫细胞增殖 3.参与免疫效应4.参与免疫调节。二.刺激造血。三.参与神经-内分泌-免疫网络。病理：一.细胞因子 与炎症：1.促进炎性

7、细胞渗出与趋化 2.激活炎性细胞3.参与炎症病理f损害。二 .细胞因 子与肿瘤：1.抗肿瘤作用2.促肿瘤生长。三.细胞因子参与移植排斥反应。四 .细胞因子 与免疫性疾病：1.免疫缺陷病2.超敏反应性疾病 3.自身免疫疾病。五.细胞因子与代谢性 疾病。2 .综合比较三条补体活化途径的特点。 完整版见书33页 以下为PPT版三条激活途径的比较经典途径 MBL途径旁路途径翻活物质参与成分抗原流体复合物fflBLIgM, 2lgGC反应蛋白等细菌脂由糖酵母多糖凝集的IgA,C3, C5C9C3转化酹C452aC4b2aC3EBBC5转化酶C4b2a3bC452a3BC3bnBbC1C9C2-C9作用参

8、与适应性体液免疫的效应阶陵参与固有免疫参与固有免疫感染早期发挥作用感染早期发挥作用Zh上刍L:红.匚寺，二if期1白口卜01口聂”3 .阐述T,B细胞活化条件及分子机制。T细胞活化依赖于双信号和细胞因子 1.TCR识别并结合特异性 pMHC共受体CD4与MHCI类分子结合，CD3各抗原识别信号（第 一活化信号）传递入 T细胞内；2.APC和T细胞表面共刺激分子间相互作用（ B7与CD28结 立），向T细胞传递共刺激信号；3.APC分泌细胞因子参与 T细胞活化。涉及的分子：第一活化信号：TCR/CD3抗原肽/MHC分子 CD4 + MHQ CD8 + MHQ第二活化信号：CD28+ B7活化抑制

9、信号：激活后表达CTLA奸B7CKs （细胞因子）：IL-1, IL-2, IL-6, IL-12 等B细胞活化需双信号和细胞因子1.BCR识别抗原，启动第一活化信号； 2.B细胞将抗原内化，降解为抗原肽，与 MHCII类分 子结合为复合物，表达于 B细胞表面，被效应 TH细胞特异性识别，TH细胞与B细胞稳定结 合，T细胞表面CD40L与B细胞表面CD40结合，向B细胞提供共刺激信号；3.T细胞分泌 IL4等细胞因子，参与辅助 B细胞活化。第一活化信号：BCR感受体+Ag第二活化信号：CD40+CD40LCKs： APC Th2释放的CKs辅助B活化增殖分化4 .比较内源性抗原和外源性抗原加工

10、处理的特点。（一）溶酶体提呈途径（外源性抗原），该过程受 MHC-II分子限制，又称 MHC-II类分子途径。外源性抗原是指从细胞外进入细胞内的抗原。1、外源抗原在APC中被降解抗原物质一 APC吞噬（胞饮）一形成吞噬体+溶酶体一吞噬溶酶体（内体，含 40余种酶）一蛋白抗原被水解一肽段2、抗原肽-MHC-II类分子形成与转运内质网MHC-II类分子（与恒定链结合）一 MHCII离开内质网一恒定链被蛋白酶水解一形成MHC-II+CLIP （II类相关的恒定链肽段）一在HLA-DM乍用下一 CLIP解离一空载MHC-II+抗原肽 MHC-II-抗原肽复合物一转运到细胞 表面一提呈给CD4+TCRM

11、另1J（二）胞质溶胶提呈途径（内源性抗原）该过程受MHC-I类分子限制，又称MHC-I类分子途径，内源性抗原是在胞内合成的抗原 蛋白质分子。1、内源性抗原在胞质溶胶中加工处理2、抗原肽-MHC-I类分子形成与转运5 .阐述病毒感染的致病机制及机体抗感染机制。1 .病毒的致病作用及其机制1.1 病毒感染对细胞的作用病毒进入相应的细胞：特异性L+R结合免疫病理损伤宿主细胞：直接损害宿主细胞：杀细胞效应；稳定感染致感染细胞凋亡与抗凋亡；细胞转化；病毒基因整合1.2 病毒感染对机体的作用免疫病理损伤 n型超敏反应出型超敏反应 W型超敏反应 诱导自身免疫病 免疫抑制2 .抗病毒感染的免疫机制：固有免疫(

12、干扰素、NK细胞)和适应性免疫(见下图)A、固有免疫防御机制：1)干扰素：主要阻断病毒复制而发挥效应，不能直接抗病毒而须经 宿主细胞介导，通过旁分泌方式作用于邻旁未感染细胞，使细胞合成多种抗病毒蛋白，继而降解mRNA1断病毒蛋白合成。2) NK细胞：发生在病毒复制之前，直接杀伤感染细胞。以 适应性免疫防御机制：体液免疫主要针对游离病毒，通过中和、调理作用，ADC嗾径，激活补体等机制破坏病毒感染细胞；细胞免疫可通过CTL, Th1而发挥抗病毒作用。6 .阐述BCR(Ig)多样性以及分子基础。BCR(Ig)的多样性：BCR基因在胚系以众多的、分隔的基因片段存在，在淋巴细胞发生分 化过程中，通过重排

13、(组合、拼接及高频突变等)的过程，从而获得了特异性的 V基因，产生 巨大数量的抗原受体以识别不同的抗原。其分子基础是：(1)轻链k链基因位于 2号染色体分为 V、J、C三组基因片段(2)轻链入链基因位于 22号染色体分为 V、J、C三组基因片段(3)重链基因位于14号染色体V、D、J、C四组基因片段BCR的基因重排：BCR胚系基因中，V、(D)、J基因片段之间由内含子隔开，通过基因片段 的重排，形成 V (D) J连接，再与C基因片段连接，才能编码完整的I g多肽链。重链发生基因先重排，随后是轻链重排；胚系基因-D-J连接-V-D连接。7 .阐述固有免疫系统的组成及识别机制。组成：1 .组织屏

14、障：种属屏障；皮肤粘膜及其附属成分的屏障；体内屏障：血-脑屏障、血-胎屏 障、血一胸屏障2 .固有免疫分子：防御素(defensin );补体系统；细胞因子；溶菌酶；乙型溶素3 .固有免疫细胞：吞噬细胞；B1细胞；T细胞；NKT细胞；自然杀伤(NK)细胞识别机制：1) .病原相关分子模式：一类或一群特定的微生物病原体共有的某些非特异性、高度保守的 分子结构，可被非特异性免疫细胞所识别。特征：通常为病原微生物所特有；为微生物生存和致病性所必需；宿主泛特异识别的分子基础。2) .模式识别受体：表达于天然免疫细胞表面、可识别一种或多种病原相关分子模式的识别 分子。特征：较少多样性；非克隆性表达；介导

15、快速的生物学反应。8阐述I型超敏反应的发生过程与机制。I型超敏反应又称变态反应，由 IgE介导，发生快消退快，表现为生理功能紊乱，有明显个 体差异和遗传倾向。 发生过程可分为致敏和发敏两个阶段。致敏：变应原诱导机体产生IgE,其Fc段与靶细胞(肥大细胞、嗜碱性粒细胞)表面 Fc受体结合，使机体致敏。发敏：相同 变应原再次进入机体后与已结合于靶细胞的IgE发生特异性反应，使细胞活化脱颗粒，释放活性介质，如组胺、激肽释放酶(预合成)、白三烯、前列腺素、血小板活化因子(新合成)， 使毛细血管扩张，平滑肌收缩，腺体分泌增多，引起全身速发相反应。又通过分泌多种趋化 因子，募集嗜酸性粒细胞和单核细胞等炎症

16、细胞，启动迟发相反应。9 .阐述B细胞介导的适应性免疫应答的分子机制。（一）B细胞对TD抗原的特异性识别BCR特异性识别天然抗原的抗原决定簇；直接识别，无需APC加工处理；无MHC艮制性（二）、B细胞活化、增殖、分化阶段B 细胞活化信号要求（双信号）第一活化信号：BCR供受体+Ag；第二活化信号：CD40+CD40L（活化Th） BCR信号的转导途径（1） PLC-r活化途径： 三磷酸肌醇（IP3）途径；甘油二脂（DAG途径（2） MAP敷酶途径：启动特异基因的转录，B细胞增殖分化B细胞的增殖和分化B 细胞分裂增殖（形成生发中心）；B淋巴细胞在生发中心的 分化成熟；分化为浆 细胞，产生 Ab;

17、形成Bm忙忆性B细胞）（三）抗体产生的一般规律：初次免疫应答：潜伏期长，抗体浓度较低，下降快，产生的抗体主要为IgM,抗体的亲和力低。再次免疫应答：潜伏期短，抗体浓度增加快，持续时间长，抗原需要量少，主要为IgG,抗体的亲和力高。（四）体液免疫效应1、中和作用：中和病毒、细菌毒素2、调理作用：加强吞噬细胞功能3、活化补体4、ADCC乍用：抗体依赖的细胞介导的细胞毒作5、抑制细菌黏附宿主细胞作用6、免疫损伤作用：超敏反应等10 .阐述自身免疫耐受形成机制。1、中枢免疫耐受：克隆选择学说：阳性选择T细胞在中枢获得免疫耐受： DN胸腺细胞一 DP胸腺细胞 - SP细胞。凡其TCR能与胸腺基质细胞表面

18、自身肽 -自身MHO子复合物高亲和力结合的 SP细胞，通过凋亡 被清除，从而获得对自身组织耐受，即为阴性选择。B细胞在骨髓的阴性选择：a.受体编辑：骨髓未成熟 B细胞接触自身抗原，通过内源性轻链基因重排而改变其 BCR的特异性，避免对自身抗原的识别，从而产生免疫耐受。b.未成熟表面mIgM接触自身抗原，则启动细胞内抑制信号， 抑制mIgM继续表达，使 抗原特异性B细胞不再对相应抗原产生应答，导致克隆失能2、外周免疫耐受：外周器官组织特异性抗原的自身反应性淋巴细胞并未在胸腺和骨髓中被完全清除；自身反应性淋巴细胞的抗原识别受体与胸腺和骨髓的上皮细胞表面pMHCH和力过低，从而逃避阴性选择。11 .阐述出型超敏反应的发生过程与机制。发生过程：1.免疫复合物形成。多种因素决定体内免疫复合物的形成及其性质1）抗原持续存在：此乃形成IC的先决条件。2）抗原抗体比