内科学慢性肾衰竭第八版_第1页
内科学慢性肾衰竭第八版_第2页
内科学慢性肾衰竭第八版_第3页
内科学慢性肾衰竭第八版_第4页
内科学慢性肾衰竭第八版_第5页
已阅读5页,还剩32页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、编辑ppt 内科学内科学internal medicine编辑pptCKD和和CRF定义和分期定义和分期v慢性肾脏病(慢性肾脏病(CKD)是指各种原因引起的慢)是指各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍(肾脏损伤病史性肾脏结构和功能障碍(肾脏损伤病史3月),包括月),包括GFR正常和不正常的病理损伤、正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常,及影像学检查异常,血液或尿液成分异常,及影像学检查异常,或不明原因的或不明原因的GFR下降(下降(GFR60ml/min)超过超过3月。月。v慢性肾衰竭(慢性肾衰竭(CRF)是指慢性肾脏病引起的)是指慢性肾脏病引起的GFR下降及与此相关的代下降及与此相关的

2、代 谢紊乱和临床症状组成谢紊乱和临床症状组成 的综合征的综合征。编辑ppt编辑ppt编辑pptCKD/CRF的患病率的患病率v美国成人美国成人CKD患病率患病率10.9%,CRF患病率患病率7.6%。v我国我国CKD患病率患病率8-10%。v慢性肾衰竭在人类死亡原因中占第五位至第慢性肾衰竭在人类死亡原因中占第五位至第九位。九位。编辑pptCKD/CRF的病因的病因vCRF病因主要有糖尿病肾病、高血压肾小动病因主要有糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎、肾小脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎、肾小管间质病变(慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾管间质病变(慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病等)

3、。病等)。v发达国家:发达国家:糖尿病、高血压糖尿病、高血压。v发展中国家:发展中国家:原发性肾小球肾炎原发性肾小球肾炎。编辑pptCRF进展的危险因素进展的危险因素v病程进展有快有慢,有可逆也有不可逆。病程进展有快有慢,有可逆也有不可逆。vCRF渐进的危险因素:血糖、血压、尿蛋白、渐进的危险因素:血糖、血压、尿蛋白、低蛋白血症、吸烟等。低蛋白血症、吸烟等。vCRF急性加重的危险因素:累及肾脏的疾病急性加重的危险因素:累及肾脏的疾病(肾炎、高血压、糖尿病、缺血性肾病)复发(肾炎、高血压、糖尿病、缺血性肾病)复发或加重;血容量不足;肾脏缺血;严重高血压;或加重;血容量不足;肾脏缺血;严重高血压;

4、肾毒性药物;尿路梗阻;严重感染;高钙血症;肾毒性药物;尿路梗阻;严重感染;高钙血症;肝功能不全等。肝功能不全等。编辑pptCRF进展的发生机制进展的发生机制v肾单位高滤过:高灌注、高滤过肾单位高滤过:高灌注、高滤过系膜增生、系膜增生、微动脉瘤形成、内皮损伤、炎细胞浸润、系膜微动脉瘤形成、内皮损伤、炎细胞浸润、系膜细胞凋亡细胞凋亡小球硬化。小球硬化。v肾单位高代谢:高代谢肾单位高代谢:高代谢小管耗氧增加小管耗氧增加氧自氧自由基增多由基增多补体激活补体激活小管小管-间质损伤。间质损伤。v细胞表型转化、细胞因子细胞表型转化、细胞因子-生长因子的作用、细生长因子的作用、细胞凋亡增多、醛固酮增多。胞凋亡

5、增多、醛固酮增多。编辑ppt尿毒症症状的发生机制尿毒症症状的发生机制v尿毒症患者体液内约有尿毒症患者体液内约有200多种物质高于正常,多种物质高于正常,可能具有尿毒症毒性的物质约有可能具有尿毒症毒性的物质约有30余种,分为余种,分为低分子、中分子、大分子。低分子、中分子、大分子。v体液因子的缺乏,如促红素、骨化三醇。体液因子的缺乏,如促红素、骨化三醇。v营养素缺乏。营养素缺乏。编辑ppt临床表现临床表现v不同阶段,不同表现。早期症状缺如或症状不同阶段,不同表现。早期症状缺如或症状轻微且无特异性,中期以后症状渐重,可危轻微且无特异性,中期以后症状渐重,可危及生命。及生命。编辑ppt临床表现临床表

6、现v水、电解质代谢紊乱(常见)水、电解质代谢紊乱(常见)1、代酸:轻中度肾衰(、代酸:轻中度肾衰(GFR25ml/min或血或血肌酐肌酐350mol/L)肾小管酸中毒(阴离肾小管酸中毒(阴离子间隙正常);重度肾衰子间隙正常);重度肾衰尿毒症性酸中毒。尿毒症性酸中毒。严重酸中毒可表现为纳差、呕吐、乏力、深严重酸中毒可表现为纳差、呕吐、乏力、深大呼吸。大呼吸。编辑ppt临床表现临床表现v水、电解质代谢紊乱(常见)水、电解质代谢紊乱(常见)2、水钠代谢紊乱:主要是水钠潴留,有时也、水钠代谢紊乱:主要是水钠潴留,有时也可为低血容量、低钠血症。可为低血容量、低钠血症。3、钾代谢紊乱:、钾代谢紊乱:GFR

7、下降至下降至20-25ml/min或更或更低后,排钾障碍,主要表现为高钾血症。低后,排钾障碍,主要表现为高钾血症。编辑ppt临床表现临床表现v水、电解质代谢紊乱(常见)水、电解质代谢紊乱(常见)4、钙磷代谢紊乱:表现为低钙高磷。、钙磷代谢紊乱:表现为低钙高磷。5、镁代谢紊乱。、镁代谢紊乱。编辑ppt临床表现临床表现v水、电解质代谢紊乱(常见)水、电解质代谢紊乱(常见)4、钙磷代谢紊乱:表现为低钙高磷。、钙磷代谢紊乱:表现为低钙高磷。5、镁代谢紊乱。、镁代谢紊乱。编辑ppt临床表现临床表现v蛋白、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱蛋白、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱1、氮质血症、低白蛋白血症、必需氨基酸缺、

8、氮质血症、低白蛋白血症、必需氨基酸缺乏。(负氮平衡、排泄障碍)乏。(负氮平衡、排泄障碍)2、糖耐量减低、低血糖症。、糖耐量减低、低血糖症。3、甘油三酯、胆固醇升高,高密度脂蛋白降、甘油三酯、胆固醇升高,高密度脂蛋白降低。低。4、VitA升高,升高,VitB6、叶酸缺乏。、叶酸缺乏。编辑ppt临床表现临床表现v心血管系统表现心血管系统表现1、高血压、左室肥厚。、高血压、左室肥厚。2、心衰(最常见死亡原因)。心衰(最常见死亡原因)。3、尿毒症心肌病。、尿毒症心肌病。4、心包病变(血性积液)。、心包病变(血性积液)。 5、血管钙化和动脉粥样硬化。、血管钙化和动脉粥样硬化。编辑ppt临床表现临床表现v

9、呼吸系统症状:主要为钠水潴留和酸中毒所呼吸系统症状:主要为钠水潴留和酸中毒所致症状。另外,注意尿毒症肺水肿(蝶翼致症状。另外,注意尿毒症肺水肿(蝶翼征)。征)。v胃肠道症状:纳差、恶心、呕吐、口腔异味,胃肠道症状:纳差、恶心、呕吐、口腔异味,消化道出血。消化道出血。v血液系统表现:贫血、出血。血液系统表现:贫血、出血。编辑ppt临床表现临床表现v神经肌肉系统症状:由轻至重神经肌肉系统症状:由轻至重。透析失衡综。透析失衡综合征,透析性痴呆。合征,透析性痴呆。v内分泌功能紊乱:肾脏本身激素,其他激素内分泌功能紊乱:肾脏本身激素,其他激素水平异常。水平异常。v骨骼病变:肾性骨营养不良,包括纤维囊性骨

10、骼病变:肾性骨营养不良,包括纤维囊性骨炎、骨生成不良、骨软化症、骨质疏松症。骨炎、骨生成不良、骨软化症、骨质疏松症。编辑ppt诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断v根据患者的病史、症状、体征、相关检查综根据患者的病史、症状、体征、相关检查综合分析。合分析。1、确认肾功能不全(血肌酐升高。、确认肾功能不全(血肌酐升高。GFR下下降)。降)。2、确定病程,急性还是慢性。、确定病程,急性还是慢性。3、注意最突出的问题,比如、注意最突出的问题,比如电解质紊乱、酸碱失衡等。电解质紊乱、酸碱失衡等。编辑ppt诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断v与肾前性氮质血症鉴别。与肾前性氮质血症鉴别。v与急性肾衰鉴别。与急性肾衰鉴别

11、。v注意慢性肾衰急性加重和慢性肾衰合并急性注意慢性肾衰急性加重和慢性肾衰合并急性肾衰。肾衰。编辑ppt治疗治疗v早中期早中期CRF的防治对策与措施的防治对策与措施提高对提高对CRF的警觉,注意早诊断早治疗。对已的警觉,注意早诊断早治疗。对已有的肾脏病或可能导致受损害的疾患进行积有的肾脏病或可能导致受损害的疾患进行积极有效的治疗。极有效的治疗。对早中期对早中期CRF进行积极治疗,延缓、停止或逆进行积极治疗,延缓、停止或逆转转CRF的进展。病因治疗;消除危险因素;的进展。病因治疗;消除危险因素;阻断恶化途径。阻断恶化途径。编辑ppt治疗治疗v早中期早中期CRF的防治对策与措施的防治对策与措施1、及

12、时、有效地控制血、及时、有效地控制血压压2、ACEI/ARB的作用的作用3、严格控制血糖、严格控制血糖4、控制蛋白尿、控制蛋白尿5、饮食治疗、饮食治疗6、其他:纠正贫血、减、其他:纠正贫血、减少毒素蓄积、调整血少毒素蓄积、调整血脂、戒烟。脂、戒烟。编辑ppt治疗治疗vCRF的营养治疗的营养治疗1、优质低蛋白饮食,必要时配合补充适量必、优质低蛋白饮食,必要时配合补充适量必需氨基酸和需氨基酸和/或或-酮酸。酮酸。2、低磷饮食,必要时给予磷结合剂。、低磷饮食,必要时给予磷结合剂。3、保证热量供给。、保证热量供给。编辑ppt治疗治疗vCRF的药物治疗的药物治疗纠正酸中毒和水电解质纠正酸中毒和水电解质紊

13、乱紊乱1、纠正酸中毒:口服碳酸氢钠,重者静脉给、纠正酸中毒:口服碳酸氢钠,重者静脉给药,但应注意心功能。药,但应注意心功能。2、水钠紊乱的防治:主要是防治钠水潴留,、水钠紊乱的防治:主要是防治钠水潴留,低盐饮食,配合袢利尿剂,不宜用噻嗪类及低盐饮食,配合袢利尿剂,不宜用噻嗪类及潴钾利尿剂,必要时血液潴钾利尿剂,必要时血液 净化治疗。低钠血症净化治疗。低钠血症 少见。少见。编辑ppt治疗治疗vCRF的药物治疗的药物治疗纠正酸中毒和水电解质纠正酸中毒和水电解质紊乱紊乱3、高钾血症的防治:、高钾血症的防治:GFR25ml/min应应限制钾盐摄入,同时纠正酸中毒,利用袢利限制钾盐摄入,同时纠正酸中毒,

14、利用袢利尿剂,促进钾的排泄。尿剂,促进钾的排泄。高钾的处理:纠正高钾的处理:纠正酸中毒袢利尿剂静脉输注葡萄糖、胰岛酸中毒袢利尿剂静脉输注葡萄糖、胰岛素溶液口服降钾树脂血液透析。素溶液口服降钾树脂血液透析。编辑ppt治疗治疗vCRF的药物治疗的药物治疗高血压的治疗高血压的治疗v1、不仅是为了控制高血压相关症状,而且、不仅是为了控制高血压相关症状,而且是为了保护靶是为了保护靶器官。器官。v2、ACEI/ARB/CCB最为常用,注意前二最为常用,注意前二者的副作用,者的副作用,CCB是最安全、降压效果最好是最安全、降压效果最好的。的。编辑ppt治疗治疗vCRF的药物的药物治疗治疗贫血的治疗贫血的治疗

15、1、重组人促红细胞生成素。、重组人促红细胞生成素。2、治疗开始的指征:、治疗开始的指征:Hb100-110g/L,治疗,治疗目标为目标为Hb不高于不高于130g/L。3、注意缺铁对疗效的影响,必要时补充铁剂,、注意缺铁对疗效的影响,必要时补充铁剂,静脉或口服。静脉或口服。编辑ppt治疗治疗vCRF的药物的药物治疗治疗钙磷代谢紊乱和肾性骨钙磷代谢紊乱和肾性骨病的治疗病的治疗1、GFR30ml/min时,开始限制磷摄入,可时,开始限制磷摄入,可口服磷结合剂,如碳酸钙、氢氧化铝,注意口服磷结合剂,如碳酸钙、氢氧化铝,注意钙磷乘积过高导致转移性钙化。钙磷乘积过高导致转移性钙化。2、低钙血症注意口服骨化

16、三醇低钙血症注意口服骨化三醇。编辑ppt治疗治疗vCRF的药物的药物治疗治疗防治感染防治感染注意抗生素的肾毒性,及根据注意抗生素的肾毒性,及根据GFR调整药物剂调整药物剂量。量。编辑ppt治疗治疗vCRF的药物的药物治疗治疗高脂血症的治疗高脂血症的治疗透析前患者与一般高脂血症治疗原则相同,透透析前患者与一般高脂血症治疗原则相同,透析患者标准宜放宽。析患者标准宜放宽。编辑ppt治疗治疗vCRF的药物的药物治疗治疗吸附及导泻疗法吸附及导泻疗法透析前患者可应用活性炭、大黄、甘露醇等药透析前患者可应用活性炭、大黄、甘露醇等药物,通过胃肠道促进尿毒症毒素的排泄。物,通过胃肠道促进尿毒症毒素的排泄。编辑p

17、pt治疗治疗vCRF的药物的药物治疗治疗其他其他1、糖尿病患者随、糖尿病患者随GFR下降相应调整胰岛素用下降相应调整胰岛素用量。量。2、高尿酸血症:一般不需要特殊处理,必要、高尿酸血症:一般不需要特殊处理,必要时予别嘌醇治疗。时予别嘌醇治疗。3、皮肤瘙痒:抗组胺药物、控制高磷、透析。、皮肤瘙痒:抗组胺药物、控制高磷、透析。编辑ppt治疗治疗vCRF的替代的替代治疗治疗GFR 6-10ml/min(Scr707mol/L),有明,有明显尿毒症症状,经治疗不能缓解显尿毒症症状,经治疗不能缓解替代治疗。替代治疗。糖尿病肾病适当提前。糖尿病肾病适当提前。血透和腹透疗效相似,各有利弊。透析疗法仅血透和腹透疗效相似,各有利弊。透析疗法仅仅替代肾脏的部分功能,肾移植是理想的选仅替代肾脏的部分功能,肾移植是理想的选择。择。编辑ppt治疗治疗vCRF的替代的替代治疗治疗血液透析血液透析1、动静脉内瘘、动静脉内瘘透析的血液通路。透析的血液通路。2、血容量、内环境不稳定。、

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论