心脏病,心功能衰竭,心功能不全

1、 心脏病，心脏病， 心力衰竭心力衰竭heart failure heart failure 美国美国, , 新增心衰患者新增心衰患者4040万万/ /年年中国中国, , 高血压患病人数高血压患病人数11亿人亿人病病 例例症状： 患者53岁，有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近3月来又出现心慌、气短，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。查体： 重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸36次/分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率130次/分，律不齐，血压110/80mmHg，心尖部可闻级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，下肢明显凹陷性

2、水肿。心脏泵血心脏泵血神经体液神经体液调节调节心脏的收缩和心脏的收缩和(或或)舒张功能发生障碍舒张功能发生障碍心力衰竭的概念心力衰竭的概念心输出量心输出量绝对或相对下降绝对或相对下降不能满足不能满足机体代谢需要机体代谢需要（Concept of heart failure）l心功能不全心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能各种原因导致心脏泵血功能 降低。降低。 包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿 至失代偿的整个过程。至失代偿的整个过程。 l心力衰竭心力衰竭: 心功能不全的失代偿阶段，患者出现心功能不全的失代偿阶段，患者出现明显的症状和体征明显的症状和体征 。第一

3、节第一节 心力衰竭的病因与诱因心力衰竭的病因与诱因 一、病因一、病因（一）原发性心肌舒缩功能障碍（一）原发性心肌舒缩功能障碍 1 1、心肌病变：心肌梗死、心肌炎、心肌、心肌病变：心肌梗死、心肌炎、心肌 病等。病等。 2 2、心肌代谢障碍：严重缺氧、贫血、心肌代谢障碍：严重缺氧、贫血、 VitBVitB1 1缺乏、心肌缺血（冠心病）。缺乏、心肌缺血（冠心病）。（二）心脏负荷过重（二）心脏负荷过重 1 1、容量负荷过度：、容量负荷过度： （1 1）概念：是指心室收缩前所承受的负荷）概念：是指心室收缩前所承受的负荷 其大小取决于心室舒张末期容量。其大小取决于心室舒张末期容量。 又称又称前负荷前负荷。

4、 （2 2）常见原因：）常见原因： 导致高输出量（高动力循环）疾病。导致高输出量（高动力循环）疾病。 如甲亢、动如甲亢、动- -静脉瘘等。静脉瘘等。 瓣膜关闭不全。如二尖瓣关闭不全、三尖瓣膜关闭不全。如二尖瓣关闭不全、三尖 瓣关闭不全、动脉瓣关闭不全。瓣关闭不全、动脉瓣关闭不全。 心内分流（房、室间隔缺损）。心内分流（房、室间隔缺损）。 2 2、压力负荷过度：、压力负荷过度： （l l）概念：是指心室收缩射血时所承受的负荷）概念：是指心室收缩射血时所承受的负荷 其大小主要取决于动脉血压。又称其大小主要取决于动脉血压。又称后负荷后负荷。 （2 2）常见原因：）常见原因： 动脉压力动脉压力：如高血

5、压，肺动脉高压，：如高血压，肺动脉高压， 肺栓塞等。肺栓塞等。 流出道（瓣膜口）狭窄：如主动脉瓣、流出道（瓣膜口）狭窄：如主动脉瓣、 肺动脉瓣狭窄。肺动脉瓣狭窄。 二、诱因二、诱因（一）感染（一）感染 1 1、发热时，代谢增加，加重心脏负荷；、发热时，代谢增加，加重心脏负荷； 2 2、心率加快、心率加快 （1 1）加剧心肌耗氧，）加剧心肌耗氧， （2 2）缩短舒张期降低冠脉血液灌流量）缩短舒张期降低冠脉血液灌流量 减少心肌供血供氧；减少心肌供血供氧； 3 3、内毒素直接损伤心肌细胞；、内毒素直接损伤心肌细胞； 4 4、若发生肺部感染，则进一步减少心肌、若发生肺部感染，则进一步减少心肌 供氧。供

6、氧。 （二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱 1、酸中毒可加重心肌损伤：、酸中毒可加重心肌损伤： （1 1）H H+ +抑制抑制CaCa2+2+与肌钙蛋白结合，抑制与肌钙蛋白结合，抑制CaCa2+2+转转 运。运。 （2 2）H H+ +抑制肌球蛋白抑制肌球蛋白ATPATP酶活性。酶活性。 （3 3）H H+ +使毛细血管括约肌松弛，小使毛细血管括约肌松弛，小V V张力不变张力不变 微循环灌多流少，回心微循环灌多流少，回心 血量血量。 （4 4） CaCa2+2+与钙储存蛋白结合紧密与钙储存蛋白结合紧密肌浆网释放肌浆网释放 CaCa2+2+ 。 （5 5）- -受体对受体

7、对NENE敏感性敏感性 CaCa2+2+内流内流 2 2、高钾血症：、高钾血症： （1 1）酸中毒时）酸中毒时高钾血症高钾血症兴奋性改变兴奋性改变、 自律性自律性、传导性、传导性 心律失常。心律失常。 （2 2） 心肌收缩性心肌收缩性 （三）心律失常（三）心律失常 1 1、房室协调性紊乱，导致心室充盈不、房室协调性紊乱，导致心室充盈不 足，射血功能障碍；足，射血功能障碍； 2 2、舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌、舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌 缺血缺氧；缺血缺氧； 3 3、心率加快，耗氧、心率加快，耗氧、供氧、供氧，加剧缺氧。，加剧缺氧。（四）妊娠与分娩：（四）妊娠与分娩： 妊娠期机体处于高动

8、力循环状态，心脏负妊娠期机体处于高动力循环状态，心脏负 荷加重。荷加重。 分娩时心脏前后负荷均分娩时心脏前后负荷均，诱发心衰。，诱发心衰。 (五五) 其他其他 过度劳累、情绪激动、输液输血过多过过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭衰竭 第二节第二节 心力衰竭的分类心力衰竭的分类（一）按受损部位分类一）按受损部位分类 1 1、左心衰竭：、左心衰竭： （1 1）基本变化：）基本变化：COCO肺淤血、水肿。肺淤血、水肿。 （2 2）常见可致左心衰疾病：）常见可致左心衰疾病： 冠心病、高血压性心脏病及左心瓣膜病。冠心病、高血压性心脏

9、病及左心瓣膜病。 2 2、右心衰竭：、右心衰竭： （1 1）基本变化：）基本变化：CO CO 如肝肿大，下肢水如肝肿大，下肢水 肿，颈静脉怒张等肿，颈静脉怒张等 。 （2 2）常见可致右心衰竭疾病：肺心病，右心）常见可致右心衰竭疾病：肺心病，右心 瓣膜病、二尖瓣狭窄或继发于左心衰。瓣膜病、二尖瓣狭窄或继发于左心衰。 3 3、全心衰竭常见于：、全心衰竭常见于： （1 1）左心衰竭）左心衰竭右心衰竭。右心衰竭。 （2 2）严重贫血。）严重贫血。 （3 3）心肌炎，心肌病等累及全心。）心肌炎，心肌病等累及全心。 二、按心肌收缩与舒张功能障碍分类二、按心肌收缩与舒张功能障碍分类 （一）收缩性心力衰竭（

10、一）收缩性心力衰竭 冠心病、心肌病。冠心病、心肌病。 (二二)舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭 高血压伴心肌肥厚、肥厚型心肌病、主动高血压伴心肌肥厚、肥厚型心肌病、主动 脉瓣狭窄、缩窄性心包炎。脉瓣狭窄、缩窄性心包炎。二、根据心输出量的高低分二、根据心输出量的高低分 低输出量性心力衰竭低输出量性心力衰竭 高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭 低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常心正常心输出量输出量正常人正常人三、三、 根据心力衰竭的发生速度根据心力衰竭的发生速度 急性心力衰竭急性心力衰竭 慢性心力衰竭慢性心力衰竭 四、四、 根据心力衰竭的严重

11、程度分：根据心力衰竭的严重程度分： 轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可 不出现心力衰竭的症状和体征。不出现心力衰竭的症状和体征。 中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力 衰竭的症状和体征。衰竭的症状和体征。 重度心力衰竭：安静情况下即可出现心重度心力衰竭：安静情况下即可出现心 力衰竭的症状和体征。力衰竭的症状和体征。 第三节第三节 心功能不全时机体的代偿心功能不全时机体的代偿一、神经一、神经-体液调节机制激活体液调节机制激活：（一）交感神经系统激活（一）交感神经系统激活 心功不全心功不全 CO ,CO ,缺氧缺氧, ,疼痛疼痛,

12、,发烧等发烧等 交感肾上腺髓质系统兴奋、血浆儿茶酚胺交感肾上腺髓质系统兴奋、血浆儿茶酚胺 心肌收缩性心肌收缩性、每搏量每搏量、 心率心率（在一定（在一定 范围内）使范围内）使COCO。上述为能在短时间内迅速发挥作用的代偿，其上述为能在短时间内迅速发挥作用的代偿，其本质是动用心功能储备本质是动用心功能储备。（二）（二）RAAS激活激活 1 1、代偿意义：血液重分配，保证心脑血供、代偿意义：血液重分配，保证心脑血供 2 2、不利影响：、不利影响： （1 1）增大心脏负荷；）增大心脏负荷； （2 2）增大心肌耗氧量；）增大心肌耗氧量； （3 3）钠水潴留；）钠水潴留； （4 4）激活心肌重构；）激活

13、心肌重构； （三）其他（三）其他 ANP,TNFANP,TNF的激活等的激活等。 二、心脏本身的代偿二、心脏本身的代偿 （一）功能代偿（一）功能代偿 1 1、心率加快：、心率加快： （1 1）心率加快的机制：）心率加快的机制： （2 2）心率加快的意义：）心率加快的意义： 2、紧张源性扩张、紧张源性扩张肌源性扩张肌源性扩张Frank-Starling定律定律正常状态下正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 m收缩力收缩力肌节初长肌节初长（二）（二） 结构代偿结构代偿-心肌肥大心肌肥大 向心性肥大向心性肥大（concentric hypertrophy） 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈在长

14、期压力负荷作用下，心肌纤维呈增生增生。 离心性肥大离心性肥大（eccentric hypertrophy） 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈增生增生正常正常压力负荷压力负荷过重过重容量负荷容量负荷过重过重向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大正常心室正常心室压力负荷压力负荷向心性肥大向心性肥大容量负荷容量负荷离心性肥大离心性肥大Angll 、去甲、去甲、Ald l型胶原纤维型胶原纤维提高抗张强度提高抗张强度lll型胶原纤维型胶原纤维肥大心肌正确排列肥大心肌正确排列早期早期晚期晚期过度合成过度合成比例不当比例不当顺应性下降顺应性下降心脏本身结构代偿心脏本身结构代

15、偿 1 1、心肌重构（、心肌重构（myocardial remodelingmyocardial remodeling） 由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上所发生的外基质在基因表达改变的基础上所发生的变化，使心脏的结构、代谢和功能经历的变化，使心脏的结构、代谢和功能经历的模式重塑过程。模式重塑过程。 2 2、心肌组织中的胶原：、心肌组织中的胶原： 胶原：胶原：型型 / / 型比型比 （1 1）使心肌顺应性降低；）使心肌顺应性降低； （2 2）影响冠脉储备和供血；）影响冠脉储备和供血； （3 3）影响心肌细胞间信息传递。）影响心肌细胞间信息传

16、递。二、心外代偿二、心外代偿（一）血容量增加（一）血容量增加 肾小球滤过率降低；肾小球滤过率降低； 肾小管重吸收钠水增加；肾小管重吸收钠水增加； 肾血流重新分布；肾血流重新分布； 肾小球滤过分数增加；肾小球滤过分数增加； 促进钠水重吸收的激素增多；促进钠水重吸收的激素增多； 抑制钠水重吸收的物质减少。抑制钠水重吸收的物质减少。 （二）血流重分布（二）血流重分布 肾血管收缩明显，血流量显著减少，肾血管收缩明显，血流量显著减少， 其次是皮肤和肝。其次是皮肤和肝。（三）红细胞增多（三）红细胞增多 （四）组织细胞用氧能力增强（四）组织细胞用氧能力增强 细胞线粒体中呼吸链酶的活性增强，线粒细胞线粒体中呼

17、吸链酶的活性增强，线粒 体的数量增多，体的数量增多，第四节第四节 心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制肌节缩短肌节缩短= =肌细胞收缩肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥摆动横桥摆动横桥与结合位点结合，横桥与结合位点结合，分解分解ATPATP释放能量释放能量原肌球蛋白位移，原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点暴露细肌丝上的结合位点CaCa2 2+ +与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型肌钙蛋白的构型终池膜上的钙通道开放终池膜上的钙通道开放终池内的终池内的CaCa2 2+ +进入肌浆进入肌浆肌丝滑行肌丝滑行 心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱 心肌舒张功能障碍心肌舒张

18、功能障碍 心脏各部舒缩活动的不协调性心脏各部舒缩活动的不协调性一、心肌收缩性减弱一、心肌收缩性减弱（一）收缩相关蛋白质的改变一）收缩相关蛋白质的改变1 1、心肌数量减少、心肌数量减少（1 1） 心肌细胞坏死：心肌细胞坏死： 缺血缺氧缺血缺氧 严重严重 感染感染 等等心肌细胞自溶坏死心肌细胞自溶坏死 中毒中毒 与与收缩功能相关蛋白破坏收缩功能相关蛋白破坏心肌收缩心肌收缩。 常见于心肌梗死。常见于心肌梗死。 如梗死面积达左室面积如梗死面积达左室面积23%23%心衰。心衰。 （2 2）心肌细胞凋亡：）心肌细胞凋亡： 氧化应激，氧化应激， 细胞因子细胞因子如如TNF TNF 等等诱导心肌细胞凋亡。诱导

19、心肌细胞凋亡。 缺血缺氧缺血缺氧 心衰病人心衰病人心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡指数高达指数高达35.5%35.5%（对照仅为（对照仅为0.20.20.4%0.4%）心肌数量心肌数量心肌收缩功能心肌收缩功能，是心衰重要机制之一是心衰重要机制之一。 心肌细胞凋亡，是老年心肌数心肌细胞凋亡，是老年心肌数的主要的主要原因原因 （1）心功能代偿期心功能代偿期: : 心肌肥厚心肌肥厚 凋亡凋亡 与与 心肌应力心肌应力刺激重塑、凋亡。刺激重塑、凋亡。 后负荷不匹配后负荷不匹配 （2）心功能失代偿期心功能失代偿期： 凋亡、坏死凋亡、坏死室壁变薄室壁变薄室进行性扩大室进行性扩大。 认为：干预凋亡是治疗心衰竭的治疗目

20、标之一认为：干预凋亡是治疗心衰竭的治疗目标之一。 2 2、心机结构改变、心机结构改变 初期组织结构基本正常。初期组织结构基本正常。 过度肥大：过度肥大： （1 1）细胞水平）细胞水平 肌丝与线粒体不成比例肌丝与线粒体不成比例功能减少；功能减少； 肌节不规则叠加肌节不规则叠加 肌原纤维排列紊乱肌原纤维排列紊乱 增大的核挤压邻近肌节增大的核挤压邻近肌节 收缩性收缩性。 细胞骨架中微管密度细胞骨架中微管密度 肌丝滑行阻力肌丝滑行阻力 （2 2）组织水平）组织水平 胚胎基因再表达胚胎基因再表达病理性肥大；病理性肥大； 部分心肌细胞凋亡是部分心肌细胞凋亡是转向失代偿的转转向失代偿的转 折点折点； 细胞外

21、基质过度纤维化、降解失衡细胞外基质过度纤维化、降解失衡纤维纤维化化 死亡、肥大、萎缩死亡、肥大、萎缩 心脏心脏 收缩性收缩性 不不 基础基础 纤维化纤维化 均一性均一性 心律失常心律失常 3 3、肌源性扩张、肌源性扩张 腔扩大，壁变薄腔扩大，壁变薄心衰标志之一心衰标志之一。 机制：机制： （1 1）心肌数量减少；）心肌数量减少； 体积不变体积不变 （2 2）心肌细胞骨架改变）心肌细胞骨架改变肌丝重排肌丝重排 长度长度； （3 3）室应力）室应力胶原降解胶原降解细胞间侧滑、错位。细胞间侧滑、错位。 后果：后果： （1 1）收缩力）收缩力； （2 2）乳头肌不能锚定二尖瓣或（和）瓣环扩大）乳头肌不

22、能锚定二尖瓣或（和）瓣环扩大功功 能性二尖瓣反流能性二尖瓣反流心功能心功能； （3 3）血流动力学改变）血流动力学改变加重心室重构加重心室重构。 （二）心肌能量代谢紊乱（二）心肌能量代谢紊乱产生、储存、利用产生、储存、利用1 1、能量产生障碍：、能量产生障碍： 最常见的原因是最常见的原因是 心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧ATPATP1 1）ATPATP水解供能减少；水解供能减少； 2 2）CaCa2+2+转运异常转运异常3 3）细胞内）细胞内NaNa+ +堆积；堆积； 4 4）收缩蛋白合成障碍）收缩蛋白合成障碍肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶同工酶有三种酶同工酶有三种: : V V1 1 (): ()

23、: 活性最高活性最高 V V2 2 (): (): 活性次之活性次之 V V3 3 (): (): 活性最低活性最低 过度肥大的心肌其肌球蛋白头部过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATPATP酶酶活性下降，原因是活性下降，原因是 V V1 1 型转变为型转变为 V V3 3 型。型。2 2、能量利用障碍、能量利用障碍3 3、能量储存障碍、能量储存障碍 磷酸肌酸激酶磷酸肌酸激酶 ATP CP移入肌浆移入肌浆。 心肌肥大发展心肌肥大发展此酶同工型转换此酶同工型转换此酶此酶 活性下降活性下降CPCP。（三）心肌兴奋（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍 心肌兴奋、收缩耦联的过程，即是心肌兴奋、收缩耦联的

24、过程，即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程，程，起着至关重要的中介作起着至关重要的中介作用。用。 肌浆网肌浆网CaCa2+2+转运功能障碍转运功能障碍摄取、储存、释放摄取、储存、释放 （1 1）肌浆网）肌浆网CaCa2+2+摄取能力摄取能力 心肌缺血缺氧、心肌缺血缺氧、ATPATP供应不足供应不足肌浆网肌浆网 CaCa2+2+泵活性减弱泵活性减弱摄取、贮存摄取、贮存。 收缩后的心肌不能充分舒张，影响收缩后的心肌不能充分舒张，影响 心室充盈心室充盈 1 1、肌浆网、肌浆网CaCa2+2+转运功能障碍转运功能障碍 （1 1）肌浆网）肌浆网CaCa2+2+摄取能

25、力摄取能力 心肌缺血缺氧、心肌缺血缺氧、ATPATP供应不足供应不足肌浆网肌浆网l CaCa2+2+泵活性减弱泵活性减弱摄取、贮存摄取、贮存。 收缩后的心肌不能充分舒张，影响收缩后的心肌不能充分舒张，影响 心室充盈心室充盈（2 2）肌浆网）肌浆网CaCa2+2+储存量储存量 心力衰竭时线粒体摄取心力衰竭时线粒体摄取CaCa2+2+增增多，不利于肌浆网的钙储存。多，不利于肌浆网的钙储存。 （3 3）肌浆网）肌浆网CaCa2+2+释放量释放量 心衰时心衰时RyRy receptorreceptor蛋白及其蛋白及其mRNAmRNA均减少均减少2. 胞外胞外Ca2+内流障碍内流障碍1 12 2- -受

26、体受体腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+2+通道开放通道开放交感神经兴奋交感神经兴奋去甲肾上腺素去甲肾上腺素心肌收缩力心肌收缩力胞浆胞浆Ca2+浓度瞬间浓度瞬间 2 2、 （1 1）内源性儿茶酚氨减少；）内源性儿茶酚氨减少； （2 2）肥大的心肌细胞膜）肥大的心肌细胞膜-受体密度相对减受体密度相对减 少，少，CaCa2+2+通道受阻。通道受阻。 （3 3） 降低跨膜电位；降低跨膜电位； 降低受体对儿茶酚氨敏感性；降低受体对儿茶酚氨敏感性； 胞外胞外K K+ +竞争性抑制竞争性抑制CaCa2+2+内流；内流； 肌浆网对肌浆网对亲和力增大。亲和力增大。心肌缺血时，心肌缺血时， H H+

27、 +增多增多H H+ +与肌钙蛋白亲和力较与肌钙蛋白亲和力较CaCa2+2+大或大或/ /和和肌肌 钙蛋白与亲和力下降钙蛋白与亲和力下降肌浆网对肌浆网对CaCa2+2+亲和力增大亲和力增大（四）病理性心肌肥大向衰竭的转化（四）病理性心肌肥大向衰竭的转化三、心肌舒张功能障碍三、心肌舒张功能障碍 舒张是充盈前提，有充盈才有射血舒张是充盈前提，有充盈才有射血心脏舒张功能异常与心衰的关系心脏舒张功能异常与心衰的关系妨碍心脏舒张充盈，减弱妨碍心脏舒张充盈，减弱StarlingStarling效应；效应；影响冠脉舒张期灌流；影响冠脉舒张期灌流；导致肺淤血、肺水肿，妨碍肺部气体交换。导致肺淤血、肺水肿，妨碍

28、肺部气体交换。心肌舒张功能障碍的机制：心肌舒张功能障碍的机制：（一）（一）Ca2+复位延缓，不利于复位延缓，不利于Ca2+与肌钙与肌钙 蛋白解离；蛋白解离； 1 1、肥大心肌、肥大心肌ATPATP供应供应 （1 1）舒张时肌膜上钙）舒张时肌膜上钙ATPATP酶不能迅速将肌浆酶不能迅速将肌浆 CaCa2+2+向胞外排出；向胞外排出； （2 2）肌浆网钙泵摄）肌浆网钙泵摄CaCa2+2+。 2 2、胞膜、胞膜NaNa+ +-Ca-Ca2+2+交换体与交换体与CaCa2+2+亲和力亲和力， CaCa2+2+外排外排。（二）（二） 肌球肌动蛋肌球肌动蛋 白复合体解离障碍：白复合体解离障碍： 肌球肌动蛋

29、白复合体解离是需肌球肌动蛋白复合体解离是需ATPATP的的 主动过程。主动过程。 1 1、ATPATP缺乏缺乏 2 2、CaCa2+2+与肌钙蛋白亲和力与肌钙蛋白亲和力。（三）心室收缩性（三）心室收缩性使心室舒张势能使心室舒张势能 1 1、心室舒张势能来自心室收缩；、心室舒张势能来自心室收缩； 2 2、冠脉充盈、灌流促进舒张。、冠脉充盈、灌流促进舒张。 （四）心室顺应性（四）心室顺应性 心肌肥大心肌肥大 室壁增厚室壁增厚 心肌炎症心肌炎症 心肌水肿心肌水肿 心室僵硬度心室僵硬度心室扩张充盈受限心室扩张充盈受限 心肌纤维化心肌纤维化 心肌间质增生心肌间质增生 顺应性（顺应性（dV/dpdV/dp

30、）容容 积积压 力顺应性降低顺应性降低顺应性正常顺应性正常顺应性升高顺应性升高四、心脏各部分舒缩活动的不协调性四、心脏各部分舒缩活动的不协调性 （一）（一） 同一心室病变呈区域性病变，且程同一心室病变呈区域性病变，且程 度不同度不同 。 见于：见于： 1 1、全室舒缩活动不协调：全室舒缩活动不协调： 心肌炎症心肌炎症 甲亢甲亢 轻的轻的 下降下降 严重贫血严重贫血 病变呈区域性分布病变呈区域性分布 重的重的 舒缩性舒缩性 丧失丧失 高心高心 正常正常 正常正常 肺心肺心 全室舒缩活动不协调全室舒缩活动不协调 CO 2 2、冠心病、心肌梗死、冠心病、心肌梗死： 梗死区梗死区 兴奋性兴奋性心肌各部

31、血供不均心肌各部血供不均 边缘区边缘区 自律性自律性 差异差异心律紊乱心律紊乱 正常区正常区 传导性传导性 收缩性收缩性心脏各部舒缩活动协调性破坏心脏各部舒缩活动协调性破坏心泵功能心泵功能（二）见于心律失常、房室不协调、两室（二）见于心律失常、房室不协调、两室 不协调；不协调； 第五节第五节 心功能全时临床表现的病理生理基础心功能全时临床表现的病理生理基础心输出量不足心输出量不足肺循环淤血肺循环淤血体循环淤血体循环淤血第四节第四节 心衰时机体的机能代谢变化心衰时机体的机能代谢变化 可归纳为两类症侯群：可归纳为两类症侯群： 低灌流综合症低灌流综合症（包括心泵功能障碍和（包括心泵功能障碍和器官血流

32、重分配）。器官血流重分配）。 静脉淤血综合症静脉淤血综合症（包括体循环淤血和（包括体循环淤血和肺循环淤血）。肺循环淤血）。 一、低排出量综合症一、低排出量综合症（一）心脏泵功能降低（一）心脏泵功能降低 1、CO： 低输出量心衰时多低输出量心衰时多3.5Lmin。 CI（心指数）（心指数）。 低输出量性心衰时常低输出量性心衰时常5g%Cap.Hb5g%。 （2 2）肺淤血）肺淤血（三）疲乏无力、失眠、嗜睡。（三）疲乏无力、失眠、嗜睡。 机制：机制： 失代偿后脑血流失代偿后脑血流CNSCNS功能紊乱。功能紊乱。 1 1、能量代谢障碍、能量代谢障碍ATPATP神经细胞的神经细胞的 RP RP ； 2

33、 2、神经递质合成紊乱；、神经递质合成紊乱； 3 3、酸中毒、钙超载、溶酶体酶漏出；、酸中毒、钙超载、溶酶体酶漏出； 4 4、脑细胞水肿，结构破坏。、脑细胞水肿，结构破坏。二、静脉淤血综合症二、静脉淤血综合症 （一）肺循环淤血肺循环淤血 1 1、呼吸困难：患者感觉气短，呼吸急、呼吸困难：患者感觉气短，呼吸急 促、费力，紫绀明显。促、费力，紫绀明显。 （1 1）基本机理：肺淤血、水肿。）基本机理：肺淤血、水肿。 肺顺应性肺顺应性肺泡扩张阻力肺泡扩张阻力 呼吸作呼吸作 功功, ,通通 支气管粘膜肿胀支气管粘膜肿胀气道阻力气道阻力 气量气量； 肺循环淤血，肺血管旁感受器受刺激肺循环淤血，肺血管旁感受

34、器受刺激 反射性兴奋呼吸中枢；反射性兴奋呼吸中枢； 换气障碍换气障碍低氧血症（低氧血症（PaOPaO2 2）反射反射 性兴奋呼吸中枢。性兴奋呼吸中枢。2 2 呼吸困难类型呼吸困难类型劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 端端 坐坐 呼呼 吸吸 夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 轻度心力衰竭患者，仅在体力活动轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失。时出现呼吸困难，休息后消失。重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度。坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度。 患者

35、常在入睡后突然感到气闷而惊醒，患者常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽。并立即坐起喘气和咳嗽。劳力性呼吸困难发生的机制劳力性呼吸困难发生的机制 体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺顺应性降低通气做功增加，呼吸困难；顺应性降低通气做功增加，呼吸困难； 心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的血量减少，加重肺淤血；心室的血量减少，加重肺淤血；需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，COCO2 2潴留，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现潴留，刺激呼吸中枢，使呼吸加深

36、加快，出现气急。气急。端坐呼吸发生的机制端坐呼吸发生的机制 .端坐位时端坐位时: :受重力影响受重力影响, ,机体下端血液回流减少，减轻机体下端血液回流减少，减轻 肺淤血和水肿；肺淤血和水肿；膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张；膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张； 下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低， 减轻肺淤血。减轻肺淤血。 夜间阵发性呼吸困难发生的机制夜间阵发性呼吸困难发生的机制 平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水 肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿；肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿； 入睡后迷走神经兴

37、奋性升高，使支气管收入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收 缩，气道阻力增大；缩，气道阻力增大；熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血 比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平 后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼 吸困难。吸困难。 3 3、肺水肿肺水肿（1）、）、肺毛细血管压升高肺毛细血管压升高 （2）、）、肺毛细血管壁通透性增高肺毛细血管壁通透性增高 (二二)、体循环淤血、体循环淤血 1、静脉淤血和静脉压静脉淤血和静脉压主要表现主要表现颈静脉充盈或怒张颈静脉充盈或怒张肝肿大及肝功能损

38、害肝肿大及肝功能损害胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状心性水肿心性水肿 静脉淤血和静脉压静脉淤血和静脉压机制机制 （1 1）钠水潴留：）钠水潴留： 肾血流量肾血流量肾小球滤过率肾小球滤过率； 肾小球滤过分数肾小球滤过分数肾小管重吸收钠肾小管重吸收钠 水水； 醛固酮、抗利尿素醛固酮、抗利尿素肾小管重吸收肾小管重吸收 钠水钠水。 （2 2）右心房压）右心房压，静脉回流受阻。，静脉回流受阻。 （3 3）交感神经兴奋）交感神经兴奋容量血管紧张性容量血管紧张性 容量容量。2、心性水肿心性水肿： 右心衰竭引起全身性水肿称为心性水肿。右心衰竭引起全身性水肿称为心性水肿。

39、 机制：机制： （1 1）COCO有效循环血量有效循环血量体内钠水体内钠水 潴留，全身水肿；潴留，全身水肿； （2 2）静脉回流受阻）静脉回流受阻毛细血管流体静压毛细血管流体静压 ； （3 3）次要因素还有低蛋白血症，淋巴回）次要因素还有低蛋白血症，淋巴回 流障碍等。流障碍等。 3 3、肝淤血肿大压痛和肝功能异常：、肝淤血肿大压痛和肝功能异常： 右心衰竭早期表现之一，久之可发生右心衰竭早期表现之一，久之可发生 淤血性肝硬化。淤血性肝硬化。 4 4、消化道功能障碍：、消化道功能障碍： 胃肠道淤血水肿。胃肠道淤血水肿。 三、水、电解质及酸碱平衡紊乱：三、水、电解质及酸碱平衡紊乱： 代谢性酸中毒。代

40、谢性酸中毒。 钾、钠代谢紊乱。钾、钠代谢紊乱。一、一、积极防治原发病，消除病因积极防治原发病，消除病因二、改善心脏舒缩功能二、改善心脏舒缩功能三、减轻心脏前后负荷三、减轻心脏前后负荷四、控制水肿四、控制水肿第六节第六节 心功能不全防治的病理生理基础心功能不全防治的病理生理基础掌握掌握: 心功能不全、心力衰竭的概念心功能不全、心力衰竭的概念; ; 心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制; ; 心力衰竭的原因、诱因心力衰竭的原因、诱因; ; 心力衰竭时呼吸困难、种类及机制。心力衰竭时呼吸困难、种类及机制。熟悉：熟悉： 心力衰竭的代偿方式及其意义。心力衰竭的代偿方式及其意义。 心力衰竭时功能代谢的变化

41、。心力衰竭时功能代谢的变化。了解：了解： 心力衰竭的分类、防治原则。心力衰竭的分类、防治原则。患者女性，患者女性，5353岁，农民，岁，农民，19911991年年7 7月月2727日入院。心慌、气短日入院。心慌、气短1616年，近年，近1010天加天加重，伴有发热，咳痰，呕吐。重，伴有发热，咳痰，呕吐。现病史现病史 该患者于该患者于1616年前常于劳累后咳嗽、心慌、年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。气喘，但休息后可缓解。6 6年前开始一般体年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转，水肿，吐白色泡沫痰

42、。经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。入院前但每于劳动后反复发作。入院前1010天，又天，又因着凉感冒、发热、寒战、咳嗽，咳黄色因着凉感冒、发热、寒战、咳嗽，咳黄色痰，咽疼、流涕、鼻塞，并且心悸、呼吸痰，咽疼、流涕、鼻塞，并且心悸、呼吸困难逐渐加重，胸闷、恶心伴有呕吐，右困难逐渐加重，胸闷、恶心伴有呕吐，右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。上述症状逐日加重，痰量增多，高烧不退，上述症状逐日加重，痰量增多，高烧不退，食欲差，尿量明显减少，故来院就诊。食欲差，尿量明显减少，故来院就诊。 2222年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结年前曾患风湿性心脏病，无

43、肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。体检：体温核等病史，无过敏史。体检：体温3939，脉搏，脉搏116116次次/ /分，呼吸分，呼吸2828次次/ /分，血压分，血压13.3/9.3kPa13.3/9.3kPa（100/70mmHg100/70mmHg）。发育正常，营养欠佳，声音）。发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇发绀，眼睑水嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇发绀，眼睑水肿，咽部红肿，扁桃体肿大，颈静脉怒张，四肿，咽部红肿，扁桃体肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度发绀，两肺散在大小水泡音及痰鸣肢末端轻度发绀，两肺散在大小水泡音及痰鸣音，音， 心尖搏动在左第五助间锁骨中线外心尖搏动在左第五助间锁骨中线外1.5cm1.5cm，心界向左扩大，心率心界向左扩大，心率120120次次/min/min，节律不整，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及收缩期吹风样心音强弱不等，心尖部可闻及收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。杂音及舒张期隆隆样杂音。 肝肋下肝肋下3.2cm3.2cm，剑突下