钾代谢障碍(临床专业)

1、一、正常钾代谢一、正常钾代谢钾是体内重要的阳离子之一，正常人钾是体内重要的阳离子之一，正常人体内钾含量约为体内钾含量约为50-55mmol/Kg50-55mmol/Kg（一）钾的体内分布（一）钾的体内分布 90%90%细胞内：细胞内：140140160mmol/L160mmol/L 1.4% 1.4%细胞外液：细胞外液：4.24.20.3mmol/L 0.3mmol/L 7.6% 7.6%骨钾骨钾 1%1%跨细胞液（消化液）跨细胞液（消化液） （二）钾的生理功能二）钾的生理功能1 1、维持细胞的新陈代谢：钾是细胞内与、维持细胞的新陈代谢：钾是细胞内与糖代谢有关的酶如磷酸化酶、含巯基（糖代谢有关

2、的酶如磷酸化酶、含巯基（- -SHSH）酶的激活剂；糖原合成）酶的激活剂；糖原合成 , ,钾进入细钾进入细胞内，分解时则释出；蛋白质合成胞内，分解时则释出；蛋白质合成, ,钾进钾进入细胞入细胞, ,反之。反之。 2 2、保持细胞静息膜电位：是维持神经和细、保持细胞静息膜电位：是维持神经和细胞膜静息电位的物质基础胞膜静息电位的物质基础. . 3 3、调节细胞内、调节细胞内, ,外液的渗透压和酸碱平衡。外液的渗透压和酸碱平衡。食物摄入钾食物摄入钾血清血清细胞内液细胞内液占钾总量的占钾总量的2%2%尿排出尿排出粪、汗排出粪、汗排出90%90%3.5-5.5mmol/L3.5-5.5mmol/L 临床

3、上许多疾病伴有钾代谢紊乱，临床上许多疾病伴有钾代谢紊乱，其临床表现往往与原发病混淆，故易被其临床表现往往与原发病混淆，故易被忽略，如不及时处理则会延误诊治，加忽略，如不及时处理则会延误诊治，加重病情，甚至危及生命。重病情，甚至危及生命。钾钾代代谢谢紊紊乱乱 细胞内钾细胞内钾变化变化血清钾变化血清钾变化 细胞内钾细胞内钾，无明显影响。，无明显影响。 细胞内钾细胞内钾，代谢障碍。代谢障碍。低钾血症低钾血症高钾血症高钾血症严重影响严重影响 （Hypokalemia,potassiumHypokalemia,potassium deficiency deficiency） 低钾血症指血清钾浓度低于低钾

4、血症指血清钾浓度低于3.5 3.5 mmolmmol/L/L；缺钾指细胞内钾和机体总；缺钾指细胞内钾和机体总钾量的缺失。钾量的缺失。 消化道梗阻、昏迷患者消化道梗阻、昏迷患者 胃肠道手术后禁食胃肠道手术后禁食 神经性厌食神经性厌食 节食减肥的正常人节食减肥的正常人 每日摄入少于每日摄入少于20-30mmoL/L 20-30mmoL/L 一周左右一周左右低钾血症低钾血症 1)1)经胃肠失钾：经胃肠失钾：胃肠液含钾量高于胃肠液含钾量高于血浆，频繁呕吐、严重腹泻、胃肠血浆，频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压及肠瘘等患者，一方面消化液减压及肠瘘等患者，一方面消化液丢失丢失失钾；另一方面失钾；另一方面消化液丢

5、失消化液丢失血容量血容量醛固酮醛固酮肾失钾。肾失钾。 利尿剂：髓袢类或噻嗪类利尿剂。利尿剂：髓袢类或噻嗪类利尿剂。机制：机制： 远端流速远端流速 利尿后血容量利尿后血容量，引起继发性醛固酮分引起继发性醛固酮分泌泌 盐皮质激素过多：见于原发或继发盐皮质激素过多：见于原发或继发的醛固酮的醛固酮 。各种肾疾患：如肾盂肾炎，急性肾各种肾疾患：如肾盂肾炎，急性肾功能不全多尿期，钾的排出增多。功能不全多尿期，钾的排出增多。肾小管酸中毒：由遗传、肾实质疾病肾小管酸中毒：由遗传、肾实质疾病或药物引起的肾损害。或药物引起的肾损害。 分为：分为：型又称远曲小管性酸中毒型又称远曲小管性酸中毒, , 由于远端小管泌由

6、于远端小管泌H H+ +障碍和障碍和K K+ +-Na-Na+ +交换增交换增加，尿钾排出增多；加，尿钾排出增多； 型又称近曲小管性酸中毒型又称近曲小管性酸中毒, ,是是近曲小管重吸收近曲小管重吸收K K+ +障碍所致。障碍所致。 Mg Mg2+2+缺失：缺镁时，髓袢升支肾小缺失：缺镁时，髓袢升支肾小管上皮细胞的管上皮细胞的NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶失活，酶失活，K K+ +重吸收重吸收 。3) 经皮肤丢失经皮肤丢失大量出汗丢失大量的钾，没有及时补大量出汗丢失大量的钾，没有及时补充可引起低钾血症。充可引起低钾血症。 碱中毒时的碱中毒时的 HH+ +，PHPH H H+ +H

7、 H+ + HH+ +调节血液调节血液 酸碱平衡酸碱平衡K K+ +K K+ + 低钾血症低钾血症1）碱中毒碱中毒2）过量胰岛素使用：）过量胰岛素使用：激活激活Na+ -K+ -ATP酶的活性，使细酶的活性，使细胞外钾转入细胞内；胞外钾转入细胞内；促进细胞糖原合成，使细胞外钾随促进细胞糖原合成，使细胞外钾随同葡萄糖转入细胞内。同葡萄糖转入细胞内。3）-肾上腺素能受体活性增强肾上腺素能受体活性增强 如如- -受体激动剂受体激动剂, ,肾上腺素肾上腺素, ,咳喘灵咳喘灵等可通过等可通过cAMPcAMP机制激活机制激活Na+ -K+ 泵促泵促进细胞外钾内移。进细胞外钾内移。 胰胰 岛岛 素素 甲甲

8、状状 腺腺 素素 -受体激动剂受体激动剂( (肾上腺素肾上腺素, ,舒喘灵舒喘灵) )Na+Na+K+ K+ ATPATP酶活性酶活性 细胞摄取细胞摄取K K+ +4 4）某些毒物：如钡）某些毒物：如钡 、粗制棉籽、粗制棉籽油中的棉酚等中毒油中的棉酚等中毒 , , 可引起钾可引起钾通道阻滞，通道阻滞， K K+ +自细胞外出受阻。自细胞外出受阻。5 5）低钾性周期性麻痹：是少见的）低钾性周期性麻痹：是少见的常染色体显性遗传病，发作时出常染色体显性遗传病，发作时出现低钾血症现低钾血症 , ,骨骼肌瘫痪，并从骨骼肌瘫痪，并从肢体远端向躯干逐步发展，不经肢体远端向躯干逐步发展，不经治疗可自行缓解，严

9、重时可引起治疗可自行缓解，严重时可引起呼吸肌麻痹。呼吸肌麻痹。 2K+3Na+ATP酶H+K+K通道糖原胰岛素、甲状腺素、胰岛素、甲状腺素、受体激动剂受体激动剂 +低低 钾钾 血血 症症碱中毒碱中毒H H+ +KK蛋白对心肌生理特性的影响对心肌生理特性的影响 低钾血症低钾血症心肌细胞膜对心肌细胞膜对K K+ +通透性通透性细胞内细胞内K K+ +外流外流静息膜电位静息膜电位静息膜电位与阈电位距离静息膜电位与阈电位距离 心肌兴奋性心肌兴奋性1 1）兴奋性）兴奋性 2 2）传导性传导性静息膜电位静息膜电位0 0期去极化速度期去极化速度幅度幅度传导性传导性3 3）自律性）自律性 低低钾钾血血症症心肌

10、细心肌细胞膜对胞膜对K K+ +通透通透性性 细 胞 内细 胞 内钾外流比正钾外流比正常慢，而常慢，而NaNa+ +内流相对加内流相对加速速自自律律性性4 4）收缩性）收缩性 低钾血症低钾血症复极化复极化期期CaCa2+2+内流加速内流加速K K+ +对对CaCa2+2+流入流入细胞抑制细胞抑制心肌收缩性心肌收缩性(2)慢性或严重慢性或严重低钾血症低钾血症心肌代谢障碍心肌代谢障碍心肌细胞变性、坏心肌细胞变性、坏死、死、ATPATP产生利用障产生利用障碍碍心肌收缩性心肌收缩性兴奋性兴奋性自律性自律性传导性传导性收缩性收缩性慢性严重低慢性严重低钾收缩性钾收缩性低钾血症心肌四性变化低钾血症心肌四性变

11、化心电图改变心电图改变 T T波后明显波后明显u u波波S-TS-T段压低段压低低钾血症或低钾血症或缺钾时的特缺钾时的特征性表现征性表现 心脏功能的损害心脏功能的损害 心律失常：窦性心动过速、期前收心律失常：窦性心动过速、期前收缩、阵发性心动过速等。缩、阵发性心动过速等。 （2 2）骨）骨 骼骼 肌肌1 1）肌无力）肌无力弛缓性麻痹弛缓性麻痹 血清钾浓度为血清钾浓度为2.52.53.5mmol/L 3.5mmol/L 时时: :四四肢软弱无力肢软弱无力血清钾浓度血清钾浓度 2.5mmol/L 2.5mmol/L时；时； 软瘫、严重者呼吸肌麻痹软瘫、严重者呼吸肌麻痹机机 制：制：骨骼肌细胞兴奋性

12、骨骼肌细胞兴奋性 急性低钾血症：急性低钾血症：KK+ +e/Ke/K+ +ii减小减小, ,由于由于KK+ +ee 减小减小, ,使使EmEm负负值增大出现超极化，使值增大出现超极化，使m m至至EtEt的距离加的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹称为超极化阻滞。痹称为超极化阻滞。2 2）骨骼肌溶解骨骼肌溶解严重缺钾（血清严重缺钾（血清钾钾2.5mmol/L)500ml/500ml/天天 2.2.途径：最好口服，如不能口服或有途径：最好口服，如不能口服或有明显临床表现，如心律失常，软瘫，明显临床表现，如心律失常，软瘫，则应静滴。则应静滴。 3 3、

13、防治的病理生理基础、防治的病理生理基础 （一）防治原发病，尽早恢复正常饮食（一）防治原发病，尽早恢复正常饮食 （二）补钾（二）补钾 3.3.剂型：低钾血症均可用剂型：低钾血症均可用KClKCl，如低，如低钾血症伴酸中毒则可用钾血症伴酸中毒则可用KHCOKHCO3 3，补钾，补钾纠酸纠酸4.4.剂量：视缺钾程度而定，应定时剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在心电监护下进行。测血钾浓度，在心电监护下进行。 5.5.滴速：钾浓度在滴速：钾浓度在202040mmol/L40mmol/L为宜，为宜， 滴速控制在滴速控制在10 10 20mmol/20mmol/小时小时6.6.补钾勿操之过急，补入的

14、钾进入细胞补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞 内达到分布平衡，有时需内达到分布平衡，有时需4-64-6日，严重日，严重 慢性缺钾患者有时需补钾慢性缺钾患者有时需补钾10 10 1515日以日以 上上。（三）纠正水和其它电解质紊乱（三）纠正水和其它电解质紊乱 低钾血症时常有水、钠、镁等丧低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处理。如低钾血失，应及时检查并处理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，单纯补症是由缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效的。钾是无效的。 血清钾浓度血清钾浓度5.5mmol/L5.5mmol/L1 1、原因和机制、原因和机制 （1 1）钾摄入过多）钾摄入过多： 医源性医源性。1

15、1）GFRGFR 2 2）远曲小管、集合管泌）远曲小管、集合管泌K K+ +功能受阻：功能受阻：醛固酮分泌不足醛固酮分泌不足. .1 1）酸中毒）酸中毒H H+ +K K+ +HH+ + ，PHPHH H+ +HH+ + ，调节酸碱平衡调节酸碱平衡K K+ +高钾血症高钾血症细胞细胞酸中毒时的血液酸中毒时的血液2 2）高血糖合并胰岛素不足：见于糖尿病。）高血糖合并胰岛素不足：见于糖尿病。血糖血糖 细胞外液渗透压细胞外液渗透压 K K+ +自细胞内移出自细胞内移出 酮症性酸中毒酮症性酸中毒 另外，胰岛素可直接刺激另外，胰岛素可直接刺激NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶酶 活性，胰岛素

16、减少活性，胰岛素减少 , ,细胞摄钾减少。细胞摄钾减少。3 3）某些药物：如）某些药物：如- -受体阻滞剂，洋地受体阻滞剂，洋地黄黄类药物中毒等黄黄类药物中毒等, ,导致导致NaNa+ +-K-K+ +泵功泵功能障碍，细胞摄钾减少。能障碍，细胞摄钾减少。4) 组织分解：溶血、挤压综合征时，组织分解：溶血、挤压综合征时，细胞内钾大量释放出引起高钾血症。细胞内钾大量释放出引起高钾血症。5）缺氧：缺氧时细胞）缺氧：缺氧时细胞ATP生成不足，生成不足，细胞膜上细胞膜上Na+ -K + 泵转运障碍，使泵转运障碍，使Na + 在细胞内潴留，而细胞外在细胞内潴留，而细胞外K + 不易进入细胞内不易进入细胞内

17、 6 6）高钾性周期性麻痹：与遗传有关，肌）高钾性周期性麻痹：与遗传有关，肌麻痹发作时伴血钾升高。麻痹发作时伴血钾升高。（4 4）假性高钾血症）假性高钾血症：采血时发生溶血：采血时发生溶血 , ,或或 血小板数超过血小板数超过10101212/L/L时，在形成血清过程时，在形成血清过程中中, ,血小板释放血小板释放K K+ ,+ , 使血清使血清K K+ + 。 轻度：骨骼肌兴奋性增高，表现为肢轻度：骨骼肌兴奋性增高，表现为肢体刺体刺 痛，感觉异常，轻度震颤，平痛，感觉异常，轻度震颤，平滑肌滑肌 兴奋性兴奋性 ，有腹泻，肠绞痛等。，有腹泻，肠绞痛等。重度：四肢软弱无力，腱反射减弱甚重度：四肢软

18、弱无力，腱反射减弱甚至消失，发生软瘫和呼吸肌麻痹。至消失，发生软瘫和呼吸肌麻痹。2 2、对机体的影响、对机体的影响心肌兴奋性：心肌兴奋性： 轻度：血清轻度：血清KK+ + ,E,Em m变小，变小，E Em m与与E Et t差距缩差距缩小，兴奋性小，兴奋性 。重度：重度： E Em m过小，快过小，快NaNa+ +通道失活，兴奋性通道失活，兴奋性 ，称为称为“去极化阻滞去极化阻滞”(depolarized (depolarized blocking)blocking)。传导性传导性 ：|E|Em m| | ，0 0相去极化速度降相去极化速度降低，低，传导性传导性 。且快。且快NaNa+ +通

19、道失活后，通道失活后，CaCa2+2+内流完成内流完成0 0相去极化时，传导性降低相去极化时，传导性降低更严重。更严重。自律性自律性 ：细胞外液：细胞外液KK+ + ，自律细胞，自律细胞膜对膜对K K+ +的通透性的通透性 ，4 4相相K K+ +外向电流增大，外向电流增大， NaNa+ +内向电流，自助除极速度减慢。内向电流，自助除极速度减慢。心肌收缩性心肌收缩性 ：CaCa2+2+内流延缓，引起内流延缓，引起兴奋兴奋- -收缩耦联障碍。收缩耦联障碍。2 2）心电图变化）心电图变化 T T波高尖，波高尖，P P波压低，波压低，QRSQRS波幅压波幅压低，波群增宽。低，波群增宽。3 3）心功能障碍）心功能障碍：引起心室纤颤，心脏停搏。：引起心室纤颤，心脏停搏。酸中毒。酸中毒。高血钾高血钾 酸中毒酸中毒 互为因果互为因果（三）防治及护理原则（三）防治及护理