重症哮喘发作的处

1、重症哮喘发作重症哮喘发作的处理的处理新华医院崇明分院呼吸内科 邓桂胜哮喘的定义v 哮喘是由多种细胞包括气道的炎性细胞和结构细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分（cellular elements）参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 哮喘发病的危险因素 v宿主因素（遗传因素）v环境因素 诊断标准 v 1、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激

2、以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2、发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3、上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。4、除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5、临床表现不典型者（如无明显喘息或体征），应至少具备以下1项试验阳性：（1）支气管激发试验或运动激发试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性FEV1增加12%，且FEV1增加绝对值200ml；（3）呼气流量峰值（PEF）日内（或2周）变异率20 %。符合14条或4、5条者，可以诊断为哮喘。 分期v 急性发作期（acute exacerbation）指喘息、气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生，或原有症状急剧加重

3、，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原、刺激物或呼吸道感染诱发。 v 慢性持续期（chronic persistent）指每周均不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、气急、胸闷、咳嗽等） 。v 临床缓解期（clinical remission）临床缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持3个月以上。 哮喘急性发作时病情严重程度的分级临床特点轻度中度重度危重气短步行、上楼时稍活动休息时体位可平卧喜坐位端坐呼吸讲话方式连续成句单词单字不能讲话精神状态可有焦虑，尚平静时有焦虑和烦燥常有嗜睡或意识模糊出汗无有大汗淋漓呼吸频率轻度增加增加常 30

4、次/分辅助呼吸肌活动及三凹征无可有常有胸腹矛盾运动哮鸣音散在响亮，弥漫减弱，无脉率(次/分)120脉率变慢或不规则奇脉无 25mmHg无，提示呼吸肌疲劳使用2受体激动剂后PEF预计值80%60%-80%60%或100L/分PaO2(mmHg)正常6060PaCO2(mmHg)45So2(%)9591-9590PH降低重度哮喘发作的诊断依据v呈前弓位端坐呼吸、大汗淋漓、焦虑不安、只能说出单个字。v呼吸频率30次/分，心率120次/分，有明显的“三凹征”，两肺哮鸣音响亮。v常有“肺性奇脉”。v常规应用2受体激动剂和茶碱后症状不缓解。v吸空气时动脉血气：PaO245mmHg,SaO2120次/分者不

5、宜再使用v静脉注射2 受体激动剂可能引起严重的低钾血症，应及时补钾v最好作心电监护氨茶碱v负荷剂量：4-6mg/kg缓慢静脉注射v维持剂量：以每小时0.5-0.8mg/kg的速率静滴注意事项v老人、幼儿，心、肝、肾功能不全，及甲亢病人慎用v甲氰咪呱、大环内酯类和喹诺酮类药物等对其清除率的影响v茶碱与糖皮质激素合用有协同作用，与2 受体激动剂联用时可能增加心律失常和对心肌的损害血清茶碱浓度与疗效、毒性的关系茶碱浓度疗效毒性umol/Lmg/L173无效28-555-10部分病例有效55-11010-20多数病例有效胃肠道不适、焦虑110-140 20-25疗效显著，但部分中毒恶心、呕吐、心率加快

6、140-220 25-40多数病例中毒，期外收缩，心率120次/分，呼吸急促，惊厥220-330 40-60绝对中毒浓度，中枢神经症状33060昏迷、死亡糖皮质激素v作用机理：1.多环节抗炎2.减少微血管渗漏，减轻粘膜水肿3.增强对气道平滑肌的松弛作用4.稳定溶酶体膜5.抗过敏等使用原则v1.早期v2.足量v3.静脉给药v4.短程首选v甲强龙和琥珀酸氢化考的松注意事项v原先有溃疡病、高血压、肺结核、糖尿病的病人激素量不可过大v有下列情况之一者，所需激素量较大：1.以前较长时间使用激素或正在使用激素者2.同时接受利福平、苯巴比妥或苯妥因钠等药物治疗者甲强龙治疗支气管哮喘的优点达峰快15分钟即达到

7、血浆峰值浓度起效快，1小时即可发挥疗效盐皮质激素作用弱HPA抑制时间短，短期使用对肾上腺皮质功能无显著影响快速缓解支气管痉挛，提高通气能力显著减少哮喘复发率、住院率、节省治疗费用普米克令舒在急性哮喘发作中的适应普米克令舒在急性哮喘发作中的适应证证v儿童及成人哮喘急性发作v不能使用其他吸入装置或用其他吸入装置使用吸入激素控制不满意的v口服激素依赖的哮喘患者v哮吼(Croup)以及其它儿童肺部疾病普米克令舒治疗急性哮喘的优点哮喘急性发作治疗 哮喘的预防治疗 可接受的输药方法 适用于各级病人 可避免或减少全身 适用年龄范围大 应用激素 可每天一次用药 不含抛射剂等刺激物 剂量使用方便雾化普米克令舒治

8、疗哮喘急性发作46名5-16岁儿童因严重哮喘急性发作而住院入院后最初24小时治疗,平行、随机、对照实验 雾化吸入布地奈德2mgX3 强的松2mg/kgX2 两组均雾化吸入沙丁胺醇结论:布地奈德组所有指标的改善至少和强的松组一样20%40%60%0%FEV1改善率布地奈德+沙丁胺醇 强的松+沙丁胺醇6.纠正酸碱平衡7.控制感染 重症哮喘发作易于并发感染的原因重症哮喘发作易于并发感染的原因:u 气管炎症、支气管痉挛和粘液痰栓使痰液引流不畅u 糖皮质激素的大量使用，抑制了机体的免疫力u 氨茶碱可降低中性粒细胞的趋化力和吞噬作用 抗生素的选择原则：u静脉给药u先根据经验选用广谱抗生素，以后参考痰细菌培

9、养药敏 试验结果和所用药物的临床疗效调整方案u注意药物对肝、肾功能的影响、药物间的相互作用重度哮喘发作的治疗（二）非常规治疗方法1.肾上腺素或异丙肾上腺素静脉滴注肾上腺素或异丙肾上腺素静脉滴注使用方法：u盐酸肾上腺素1mg加入500-1000ml葡萄糖液内静脉滴注，每日1-2次u异丙肾上腺素1-2mg加入500ml液体静滴。注意事项：u滴速15-30滴/min,密切观察心率、心律与血压u严重缺氧、心律失常及器质性心脏病、甲亢患者忌用u以上两药不宜同时应用u忌与碱性药物配伍 适应证：年龄适应证：年龄50岁岁,无心血管疾病的患者无心血管疾病的患者2.硫酸镁静脉滴注作用机理:u与钙离子竞争,使细胞内

10、钙离子浓度下降,导致气道平滑股松弛u减少乙酰胆碱对终板去极化作用,减低肌纤维的兴奋性而使气道平滑肌松弛u抑制肥大细胞内组胺释放的生物学效应使用方法:u25%MgSO4 5ml加入40ml葡萄糖液中缓慢静脉注射u25%MgSO4 10ml加入葡萄糖液250-500ml内静脉注射,每分钟30-40滴注意事项:u静注速度过快时,可引起心跳缓慢、颜面潮红、血压降低u可能加重病人的嗜睡3.异氟醚吸入为新型吸入麻醉剂本品对心血管系统影响小,对肝、肾无损害，不宜燃烧使用方法：以1.5%-2%浓度与氧气一起吸入作用机理：松弛呼吸肌和支气管平滑肌，降低胸肺弹性阻力及气道阻力抑制自主呼吸、克服间歇正压通气时吸气峰

11、压过高及人机呼吸拮抗的矛盾降低迷走神经张力，而使气管插管和吸痰等操作更安全4.吸入氦（He）-氧（02)混合气体作用机理：氦气具低密度的特性能使哮喘时气道狭窄和分泌物滁留引起的涡流减轻，使气道阻力下降、呼吸做功减少，耗氧和二氧化碳生成减少氦气能增加二氧化碳的弥散和排出氦气能改善肺泡通气，有利于气体交换使用方法： 通过呼吸面罩吸入氦-氧混合气体，流速为12L/min，根据低氧血症的严重程度，使混合气体内氧浓度调节在25%-40%之间。重度哮喘发作的治疗（三）并发症的治疗1.气胸和纵隔气肿诊断：1.重度哮喘发作病人虽经积极治疗但临床症状无改善，出现胸骨后疼痛，呼吸困难紫绀加重，甚至出现休克征象者2

12、.头颈部出现皮下气肿3.坐位或左侧卧位胸骨左缘第3-6肋间出现Hamman氏征者治疗：1,自发性气胸2.纵隔气肿3.迅速解除支气管痉挛，减轻细支气管的“活瓣样”效应2.粘液痰栓阻塞气道痰栓形成机理u气道慢性炎症:哮喘时迷走神经功能亢进,杯状细胞增多,气道内分泌物增多.u哮喘反复发作,纤毛-粘液毯传输功能受损,痰液难以咳出u哮喘重度发作,脱水使痰液粘稠u气道阻塞易继发细菌感染2.粘液痰栓阻塞气道诊断: 重度发作的哮喘病人,脱水明显,痰液粘稠,虽经积极治疗但气急、紫绀逐渐加重，两肺哮鸣减低，甚至消失者应疑及本征。治疗:u纠正脱水,稀释痰液u拍打背部u尽早应用足量糖皮质激素,以减少气道粘液痰分泌量u

13、静脉应用有效的抗生素控制气道感染u已建立人工气道的病人应作好气道的湿化u行支气管肺泡灌洗术(BAL)3.急性呼吸衰竭常见原因u治疗不及时u糖支质激素用量不足u气道感染未控制u脱水和粘液痰栓阻塞气道u呼吸中枢受抑制（缺氧、CO2滁留、镇静剂、麻醉剂、硫酸镁和抗过敏药等）u未给予氧疗或吸氧浓度过高u并发张力性气胸、急性肺水肿、广泛肺不张、或呼吸肌衰竭等3.急性呼吸衰竭机械通气的目的：1.纠正缺氧和二氧化碳滁留2.避免呼吸肌衰竭3.减低耗氧量4.清除气道分泌物5.维持生命，为病因治疗赢得时间支气管哮喘机械通气的适应证1.严重意识障碍、昏迷、大小便失禁2.心跳呼吸停止3.哮鸣音减低或消失，但呼吸困难加重，出现三凹征（排除气胸所致）4.PaO250mmHg,pH7.20连接人-机的方式n鼻罩或口鼻面罩n建立人工气道,包括经鼻气管插管,经口气管