临床医学概论

1、一，概述1. 胃炎：各种原因所引起的 胃黏膜 的急、慢性炎症。十分常见，发病率居各种胃病之首，是 门诊就诊率最高的疾病。2. 胃黏膜炎症（ 红、肿、热、痛 ）变质：黏膜糜烂，腺体破坏渗出：炎细胞渗出增生：炎细胞增生浸润，上皮修复，化生3. 关于黏膜糜烂胃糜烂：黏膜层的缺损胃溃疡：深达黏膜下层的缺损4. 胃炎是指 “胃黏膜炎细胞浸润” 炎细胞种类不同代表的意义不同 二分类：急性胃炎，慢性胃炎1. 急性胃炎： 急性发病多有明确的诱因多以突发的上消化道出血主要表现急性胃黏膜病变急性糜烂性胃炎急性化脓性胃炎急性腐蚀性胃炎治疗要点：抑制胃酸分泌：制酸就是止血（止血首先要形成凝血块）保护胃黏膜治疗原发病和

2、诱因2慢性胃炎：慢性胃炎指各种病因引起的胃黏膜慢性炎症临床表现为慢性上腹痛或不适等 消化门诊就诊率最高的疾病 诊断必须基于胃镜或病理组织学检查 慢性上腹隐痛、饱胀不适、嗳气、反酸、呕吐 胃镜检查：慢性浅表性胃炎 慢性浅表性胃炎？ 慢性胃炎 功能性消化不良 胃食管反流病胆胰、心肺、腹腔等其他疾病正常体检人群 分类：按内镜与组织学特征：慢性浅表性胃炎，慢性萎缩性胃炎 慢性萎缩性胃炎：A型胃炎 （自身免疫性胃体炎）E型胃炎（胃窦炎）病因：A.幽门螺杆菌（Hp）感染（透视及扫描电镜提示Hp呈螺旋状位于粘液深层粘附于胃黏膜表面）引起 90%以上的 B 型胃炎和十二指肠球部溃疡； 是胃癌和胃粘膜相关淋巴样

3、组织淋巴瘤（ MALT ）发生的危险因子； 是世界卫生组织公布的两种致癌微生物（乙肝病毒）之一。B. 十二指肠液反流 幽门括约肌松驰 （吸烟、胃动力J ）十二指肠液、胰液、胆汁反流破坏胃粘膜屏障胃切除手术后 溃疡致幽门变形 胆囊切除术后H+ 及胃蛋白酶反弥散至粘膜内慢性胃炎C. 自身免疫机制和遗传因素A 型萎缩性胃炎自身免疫性胃炎 壁细胞抗体（ PCA） 内因子抗体（ IFA ）D. 其他胃黏膜损伤因子长期摄食粗糙或刺激性食物、酗酒、高盐饮食 药物：非甾体类抗炎药（ NSAID ）、激素类 瘀血：慢性右心衰竭、肝硬化门脉高压症 心理因素：长期精神紧张、忧虑、抑闷 临床表现1.大多无症状2. 消

4、化不良症状 无节律性上腹不适、饱胀、隐痛、 食欲不振、嗳气、反酸、恶心等3. 贫血和消耗症状A 型胃炎可出现厌食、体重减轻、恶性贫血4. 体征多不明显可有上腹轻压痛诊断: 慢性胃炎的诊断必须基于胃镜和病理组织学检查内镜基本病变黏膜糜烂黏膜粗糙不平黏膜变薄内镜检查浅表性胃炎 （非萎缩性胃炎 ）诊断依据：红斑（点状、片状、条状），黏膜粗糙不平，出血点 / 斑。萎缩性胃炎的诊断依据：黏膜呈颗粒，血管显露，色泽灰暗，皱襞细小。组织病理活检是胃炎分类和确诊萎缩性病变的主要依据每高倍视野单个核细胞不超过5个，但如数量略超过正常而内镜下黏膜无明显异常,可诊断基本正常黏膜分区：胃小凹腺体区 ,固有腺体区胃粘膜

5、活检不仅要求进行慢性胃炎分类而且要对观察指标进行分级评价H. pylori 感染慢性炎症 炎症活动度腺体萎缩肠上皮化生不典型增生组织学表现： 以淋巴细胞和浆细胞为主的炎性浸润。 腺体可出现萎缩、 肠上皮化生及不 典型增生。病理常用描述术语 炎症程度 (inflammation): 指淋巴细胞浸润程度 炎症活动度(activity):指中性粒细胞浸润程度 萎缩(atrophy):指腺体受破坏而减少、黏膜变薄肠腺上皮化生(intestinal metaplasia)指胃黏膜上皮被肠型上皮取代不典型增生(dysplasia)指胃上皮的异型增生关于 H. pylori 感染 普通的甲苯胺蓝和吉姆萨染色

6、均容易观察到胃小凹上皮表面和固有腺体中的细菌。Hp 主要位于表面粘液中，如果腺体内出现 HP 提示其侵袭性，为重度 Hp 感染 . H. pylori 感染分级的标准 观察粘液层、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮表现的 Hp轻度 : 偶见或小于标本全长 1/3 ，有少数 Hp 中度: Hp 分布超过全长 1/3 ，而未达全长 2/3 者，或 似连续性、薄而稀疏地存在于表面上皮重度 : Hp 成堆存在，基本分布于标本全长 关于黏膜炎症的评价慢性炎症程度：反映黏膜慢性炎症程度以淋巴 -浆细胞浸润为特征炎症活动度：指粘膜急性炎反应 以中性粒细胞浸润为特征黏膜慢性炎症，浸润的炎症细胞多呈圆形裸核， 活动性

7、炎症，浸润的炎症细胞多可见分叶或碎裂状Hp 所致的胃黏膜炎症是慢性炎基础上的急性炎反应即活动性炎症 关于黏膜萎缩与肠化 : 萎缩性胃炎黏膜变薄，血管透见 萎缩的重要组织学特征 :固有腺体减少肌纤维组织增生肠上皮化生癌前病变的本质是上皮细胞的异型增生 腺体结构和细胞核的异常 : 细胞核的异常 :核大深染或呈假复层 核浆比例增加 病理核分裂腺上皮结构的异常 :腺体排列紊乱极性消失 筛状结构或上皮背靠背异型增生分为三级 :重度异型增生就是未突破上皮基底膜浸润的原位癌编辑版 word腺体结构的异型性：腺体紊乱筛状结构 共壁排列（无腺体结构的不完整）Hp检测A.侵入性尿素酶试验组织学检测细菌培养B非侵入

8、性13C-或14C-尿素呼气试验血清学检测粪便Hp抗原检测A型萎缩性胃炎相关检测胃液分析：胃酸J 血清胃泌素测定：fPCA和IFA自身抗体检测：+鉴别诊断慢性上腹痛（疼痛部位随便按）慢性胃炎功能性消化不良（FD）胃食管反流病 消化性溃疡l=±J J i=r"冃癌 胆胰、心肺、腹腔等其他疾病 肋软骨炎不提示慢性胃炎的线索：烧心而非烧灼感伴有黑便 血象升高 口服硝酸甘油有效 胃镜检查无明显异常或 仅有轻度的充血水肿 慢性胃炎症状上常与 FD重叠，有时两者为“同义词” 但慢性胃炎强调胃黏膜病变 （器质性病变） 而FD强调临床症状（功能性病变） FD:符合以下一项或多项：餐后饱胀早

9、饱上腹痛上腹部烧灼感无可能解释症状的器质性病变 过去3个月内出现症状 且诊断之前症状应出现至少6个月报警症状 : 体重减轻 贫血或黑便 吞咽困难 发热 黄疸 腹痛或腹部肿块治疗原则 : 祛除病因Hp、肠液返流、药物等 酸分泌抑制剂和黏膜保护剂 促动力药 维生素和微量元素中药 重度不典型增生者：内镜下粘膜剥离切除或手术治疗 主要致病因素：幽门螺杆菌（Hp）感染主要发病机制：粘膜屏障损害和 / 或伴有动力异常 （根除 HP 可以治疗胃炎 ） 胃黏膜屏障：一线防御，黏膜表面粘液； 二线防御，黏膜上皮层； 三线防御，黏膜微循环； 四线防御，黏膜免疫细胞；五线防御，黏膜自身修复机能 屋顶漏理论 :Hp

10、损伤胃黏膜屏障致胃酸浸透造成损伤 保护胃黏膜可以治疗胃炎 改善胃动力可以治疗胃炎根除 Hp 方案 清除Hp，可使黏膜炎症消退 根除 H p ，溃疡复发明显减少 抗菌成为消化性溃疡治疗的常规方案 根除 Hp, 可以最终消灭胃癌 根除 Hp 可以减轻黏膜萎缩 抑酸剂在慢性胃炎中的应用 提高抗菌效果 制酸就是止痛腹痛的原因 : 胃酸直接作用 胃酸对黏膜的刺激 胃痉挛 痛阈降低 萎缩性胃炎出现腹痛为主的症状也可酌情应用制酸药 黏膜保护机制 黏液 -碳酸氢盐层 干扰粘液糖蛋白合成 上皮细胞层 抑制上皮细胞更新 胃粘膜血流 抑制前列腺素， 降低胃黏膜血流胃黏膜保护剂替普瑞酮 （施维舒胶囊 ）瑞巴派特 （膜

11、固思达 ）铝碳酸镁 （达喜 ）麦滋林 -S 颗粒硫糖铝安胃疡阻断 Hp 对黏膜屏障的损伤阻断非甾类消炎药对胃黏膜损伤阻断酒精相关性胃病 提高溃疡愈合质量 胃动力药物 胃复安 吗叮啉 （多潘立酮 ） 西沙比利 莫沙比利 氯波必利 伊托必利 枳术宽中胶囊 六味安消胶囊 由于莫沙必利是 5HT4 受体激动剂，通过增加乙酰胆碱的释放，促进胃肠蠕动， 加速胃排空。 与吗丁啉联合可加强改善胃动力效果。多巴胺是中枢神经递质， 主要分布在胃壁上， 神经末梢释放多巴胺， 与受体结合， 促使胃松驰，抑制胃蠕动。吗丁啉可拮抗多巴胺从而调节胃蠕动。异型增生的分级在国际上存在很大的分岐， 目前主要以 “上皮内瘤变” 取代异型 增生，分为轻度 （低级别 ）和重度 （高级别 ）二级，对于高级别的上皮内瘤变需要内 镜下处理或外科手术切除。内镜粘膜下层剥离术 （ESD）小结 慢性胃炎为胃黏膜