病理生理学重点

1、病理生理学重点2014年05月28日 09:30 君墨问 9 第一章 概述健康疾病亚健康，脑死亡及判定标准，体液容量和分布，体液中电解质成分，正常渗透压、血钠、血钾浓度，水的生理功能，低渗、高渗、等渗性脱水各自特点，水肿发生机制，漏出液和渗出液比较，低钾、高钾血症对心肌影响；休克的定义，休克的3种分类，冷休克，暖休克，休克3个分期及各期的微循环特点，自身输血，自身输液，不同分期休克的临床表现，休克的补液原则第二章 疾病概论第一节 疾病的相关概念 一、疾病疾病：是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。二、健康健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的

2、一种完好状态。可见，健康至少包括健壮的体魄和健全的心理精神状态。三、亚健康亚健康：是指介于健康与疾病之间的一种功能低下状态。第二节 病因学病因学主要研究疾病发生的原因与条件。一、疾病发生的原因疾病发生的原因（简称病因）是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。一般可分成以下几类：1）生物因素2）理化因素3）营养因素4）遗传因素5）先天因素6）免疫因素7）心理和社会因素第四节 疾病的转归一、康复根据康复的程度，可分为完全康复和不完全康复。1、完全康复是指疾病所致的损伤完全消失，机体的功能、代谢及形态完全恢复正常。2、不完全康复二、死亡临床死亡标志：1）心跳停止2）呼吸停止脑死亡

3、标准：1）自主呼吸停止4）脑电波消失死亡：机体作为一个整体的功能永久性停止。脑死亡：全脑功能的永久性停止，一般以枕骨大孔以上全脑死亡。脑死亡：全脑功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。第三章 水、电解质代谢紊乱第一节 水、钠代谢紊乱一、正常水、钠平衡体液容量和分布体液中电解质成分：细胞外液：阳离子主要是Na，其次是K+、Ca2、Mg2等，阴离子主要是HCO3、HPO42、SO42及有机酸和蛋白质细胞内液：阳离子主要是K+，其次是Na、Ca2、Mg2HCO3、Cl、SO42等，Na+的浓度远低于细胞外液通常血浆渗透压在280310mmolL血钠：135145mmol/L （

4、血清），细胞内液中的Na浓度仅为左右血钾：3.55.5mmol/L （血清），血清钾浓度通常比血浆钾高0.30.5mmol/L，这与凝血过程中血小板释放出一定数量的钾有关正常人体内含钠量约4050mmol/Kg 体重 ，其中 40是不可交换的，50左右在细胞外液，10左右在细胞内液正常人体内含钾量约5055mmol/Kg 体重 7.6，跨细胞液约占1，仅约1.4的钾存在细胞外液中水的生理功能：1）促进物质代谢2）调节体温（其余的以的形式存在）三、脱水低渗、高渗、等渗性脱水各自特点低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水1）失Na多于失水 1）失水多于失Na 1）水钠成比例丢失 2）血清Na浓度<1

5、30mmol/L 2）浓度>150mmol/L 2）血容量减少 3）血浆渗透压<280mmol/L 3）血浆渗透压>310mmol/L 3）血清Na浓度和血浆渗透压仍在正常范围 4）伴有ECF量的减少 4）ECF量和ICF量均减少五、水肿水肿发生机制过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿，它不是独立的疾病，是多种疾病的一种重要的病理过程水肿发生在体腔内，称之为积水，如心包积水、胸腔积水、脑积水等 严重脑水肿、喉头水肿（一）水中的发病机制生成 > 回流4）淋巴回流受阻（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加 1>醛固酮含量增高 醛固酮增加常见原因1分泌增加2灭活减少A

6、DH分泌增加的原因 1充血性心力衰竭2 张素II生成增多（二）水肿的特点及对机体的影响水肿液的性状、水肿的皮肤特点、全身性水肿的分布特点、水肿对机体的影响外观蛋白含量比重细胞数 漏出液 较清亮 较少，<25gL <1.015 少 渗出液 较混浊或血性 较多，>25gL >1.018 多第二节 钾代谢紊乱一、正常钾代谢排钾特点（肾）多吃多排少吃少排不吃也排二、钾代谢紊乱（一）低钾血症血清钾浓度低于3.5mmolL称为低钾血症。1、原因和机制 （1）钾摄入不足（2）钾丢失过多 1）经消化道失钾2）经肾失钾3）经皮肤失钾（3）细胞外钾转入细胞内 1）碱中毒2、对机体的影响 （

7、1）与膜电位异常相关的障碍 1 2）轻度低钾血症，对Ca2内流的抑制作用减弱，复极化2期时Ca2内流增多，心 肌收缩性增强2>心电图的变化3>心肌功能的损害 a） 可出现b）心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加（22）肾脏损害（33、防治的病理生理基础 （1），尽快恢复饮食和肾功能 口服 （2）原则：四不宜 过多 （<40120mmol/D）补血钾易，补细胞内钾难5.5mmolL称为高钾血症。1 （1）钾摄入过多（2）钾排出减少（3）细胞内钾转到细胞外（1）高钾血症对神经肌肉的影响4 >收缩性减弱2）心电图的变化3）心肌功能的损害（3）高钾血症对酸碱平衡的影响3、防治的病

8、理生理基础（2）降低体内总钾量 降血钾（4）应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性作用第十三章 休克一、积极预防 二、早发现，及时合理治疗c 三、预防和治疗器官功能衰竭休克的定义，休克的3种分类，冷休克，暖休克，休克的定义休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足第一节 病因与分类一、病因引起休克的常见原因：1）失血和失液2）烧伤3）创伤4）感染 5）过敏6）心脏功能障碍7）强烈的神经刺激二、分类休克的3种分类（一）按病因分类：1、失血性休克2、烧伤性休克目前 3、创伤性休克此分类法 4、感染性休克临床最常用 5、过敏性休克6、心源

9、性休克7、神经原性休克（二）按始动环节分类：1、低血容量性休克 临床表现三低一高：中心静脉压（CVP）、心排血量（CO）、动脉血压降低，外周阻力升高（又称、大多数休克的发生都存在有效循环血量减少）正常的血管舒缩功能3）正常心泵功能（三）按血流动力分类冷休克，暖休克类型（冷休克）暖休克）（失代偿期） 低排高阻性休克 高排低阻性休克 低排低阻性休克 心输出量下降 心输出量上升 各型休克晚期 特点 外周阻力上升 血压下降 血压下降 注：常见感染性休克第二节 发生机制一、微循环机制微循环微血管 包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌 、 直捷通路、 动静脉短路和微静脉。又称前阻力血管 又称后阻力血管决

10、定微循环的灌入血量 决定微循环的流出血量参与全身血压调节和血液分配 参与回心血量的调节微循环主要受神经体液调节神经因素：交感神经兴奋血管收缩血管收缩、NO等 血管舒张（一）微循环缺血期 P169又称休克早期或休克代偿期 交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增加代偿的意义：A （心、脑对CA不敏感）"第一防线" （微血管收缩血管床容量减少增加回心血量）"第二防线" （毛细血管静脉压下降组织液回血管增加回心血量）防止休克向失代偿的微循环淤血期发展（二）微循环淤血期又称可逆性休克失代偿期或称休克进展期特点：灌而少流，灌多于流机制：微循环淤血，后阻力>前阻

11、力对机体的影响：A、自身输血 停止 （毛细血管床开放，血液大量淤积，回心血量减少）B、自身输液 停止 （淤血，组织液生成增加，血液浓缩、减少）C、血压进行性下降 心脑缺血 （血管床开放，回心血量减少，交感N兴奋，血流进一步下降；血液浓缩，RBC进一步聚积，血压下降）临床表现 1）血压和脉压进行性下降，血压常明显下降，脉搏细速，静脉萎陷2）大脑血液灌流明显减少导致中枢神经系统功能障碍，患者神志淡漠，甚至昏迷3）肾血流量严重不足，出现4）微循环淤血，使脱氧血红蛋白增多，治疗： a、纠酸b、扩容 "需多少，补多少"c、疏通微循环（三）微循环衰竭期又称难治期、DIC期，又称不可逆期

12、特点：不灌不流机制：DIC形成对机体的影响：A、休克期的影响更严重B、重要器官功能急性衰竭C、休克转入不可逆临床表现 1）循环衰竭2）毛细血管无复流现象 （并发DIC）3）重要器官功能衰竭休克发展过程中的微循环3期变化休克早期 休克期 休克晚期特点 痉挛、收缩； 微血管收缩反应下降 麻痹性扩张；前阻力>后阻； 扩张，淤血； 微血栓形成；缺血，少灌少流 "灌" >"流" 不灌不流机制 交感肾上腺髓质系统兴奋； H升高，平滑肌对CA反映性下降 血管反应性丧失；缩血管体液因子释放 扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集 血液浓缩；内皮受损；组织