诊断学整理——心脏

1、视诊胸廓畸形1、心前区隆起：先心病；胸骨下端及胸骨左缘3、4、5肋间局部隆起，F4、PS等所致右心室肥大，儿童期风心病二狭（MS），伴有大量渗出液的儿期慢性心包炎；胸骨右缘第二肋间及其附近局部隆起，主动脉弓动脉瘤或升主动脉弓扩张，常伴收缩期搏动。2、鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形心尖搏动：正常第5肋间，左锁骨中线内侧0.51cm，直径22.51. 心尖搏动移位生理：体型、年龄、体位、妊娠病理：心尖搏动移位临床常见疾病心脏因素左心室增大左下移位主动脉瓣关闭不全 右心室增大左侧移位，略向上二尖瓣狭窄左、右心室增大左下移位，心浊音界向两侧扩大扩张型心肌病右位心对称心脏外因素纵隔移位向患侧移位移向病变对侧一侧

2、胸膜粘连、增厚或肺不张一侧胸腔积液或气胸横膈移位左外侧移位移向肋下，可达第6肋间大量腹水，横膈抬高心脏横位严重肺气肿等，横膈下移心脏垂位2. 心尖搏动强度与范围改变生理：胸壁厚薄、剧烈活动、情绪激动病理：心脏疾病：左心室肥厚，强度范围增强；心肌受损，收缩乏力；心包积液，距离增加心脏外：甲亢、发热、贫血；左侧胸腔大量积气、积液、肺气肿，减弱或消失3. 负性心尖搏动：心脏收缩，心尖搏动内陷；缩窄性心包炎、重度右室肥大，左心室向后移位；严重三尖瓣返流，心尖部在收缩期内向运动，胸骨体下部左右两侧外向运动心前区异常搏动1. 胸骨左缘第二肋间收缩期搏动：肺动脉高压或扩张；瘦长青年人体力活动或激动2. 胸骨

3、右缘第二肋间及胸骨上窝收缩期搏动：升主动脉（主动脉弓）瘤、扩张、主动脉瓣关闭不全、严重贫血甲亢3. 胸骨左缘第3、4肋间搏动：右心室肥厚，多由先心病所致（房间隔缺损）4. 剑突下搏动：右心室收缩期，腹主动脉触诊先全手掌，再小鱼际心尖搏动、心前区搏动及剑突下搏动1. 心尖区抬举性搏动：左心室肥厚2. 胸骨左下缘收缩期抬举性搏动，右心室肥厚3. 心底部左侧触及与第二心音同时发生的短促的震动感，P2亢进，结合二狭，肺动脉高压4. 剑突下搏动鉴别震颤猫喘，器质性心脏病；血流经过口径较狭窄部位，或偱异常方向流动；常见于先心病和心脏瓣膜狭窄心包摩擦感：胸骨左缘3、4肋间，收缩期、前倾体位、呼气末更为明显叩

4、诊（确定心界、判定心脏和大血管大小、形状、在胸腔位置）左侧轻叩，右侧重叩先扣左界，心尖搏动最强点外23cm，自下而上，直至第二肋间；右界需先叩出肝上界，右锁骨中线，自上而下，由清变浊则是，从上一肋间（一般为4），向上叩心浊音界改变的心脏因素和临床常见疾病因素心浊音界临床常见疾病左心室增大向左下增大，心腰加深，靴形心主动脉瓣关闭不全右心室增大轻度增大：绝对浊音界增大，相对无明显改变显著增大：心界向左右两侧扩大肺源性心脏病或房间隔缺左、右心室增大心浊音界向两侧增大扩张型心肌病左心房增大或合并肺动脉段扩大显著：胸骨左缘第3肋间心界增大，心腰消失左房与肺动脉段均增大：胸骨左缘第2、3肋间心界增大，心腰

5、丰满膨出，心界如梨形二狭主动脉扩张胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏动升主动脉瘤等心包积液两侧增大，心浊音界可随体位改变；坐位烧瓶样心包积液听诊（心率、心律、心音、心脏杂音、额外心音）坐位或仰位，必要可改变（二狭，左侧卧位；主关，坐位且上半身前倾）先用膜型，再换钟型膜型适用于高频，钟型适用于低频，不能隔衣听诊区（按顺序）：1. 二尖瓣区（心尖区）：左锁骨中线、第5肋，内侧0.51cm2. 肺动脉瓣区：胸骨左缘第二肋3. 主动脉瓣区：胸骨右缘第二肋4. 主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第三肋间；Erb区5. 三尖瓣区：胸骨下端左或右缘心率：一般选心尖，计数一分钟；正常成人60100次/分，

6、大多7080；女性稍快，儿童偏快（<3岁，>100次），老人偏慢；心动过速：成人>100；婴幼儿>150心动过缓：成人<60 （可无临床意义，如运动员）心律：1. 窦性心律不齐：青少年，吸气增快，呼气减慢，一般无临床意义2. 期前收缩（早搏）：规则心率，突然提前出现一次心跳，其后有较长间歇。规律出现，可形成联律，一次窦搏后一次早搏，二联律；器质性心脏病均可诱发，精神刺激、过度疲劳、过量饮酒或饮茶、某些药物亦可。3. 心房颤动：1) 听诊特点：心率绝对不齐；第一心音强弱不等；脉率低于心率（脉搏短绌或短绌脉，过早心率收缩不能将足够血液送到周围血管）2) 常见原因：二尖

7、瓣狭窄、高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、甲亢、不明称特发性心音心音的改变（强度、性质、心音分裂）1. 强度改变（收缩力、心室充盈、瓣膜位置、瓣膜结构和活动性；体或肺循环阻力大小、半月瓣病理改变）1) S1增强：二尖瓣狭窄（充盈减慢减少，二尖瓣低垂；内压上升加速及收缩时间缩短，瓣膜关闭振幅大。若瓣叶病变严重，则活动受限，心音减弱）、高热、贫血、甲亢（收缩力增强，心动过速）2) S1减弱：二尖瓣关闭不全（左心房接受来自左心室和肺静脉的血，过度充盈，导致舒张期心室过度充盈，二尖瓣漂浮，位置高，关闭振幅小）、心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭（收缩力减弱）、P-R间期明显延长、主动脉瓣关闭不全（舒张

8、期有血液从主动脉中回流，过度充盈，位置高）3) S1强弱不等：房颤（两次心搏相近增强，远时减弱）、完全性房室传导阻滞？（心房心室几乎同时收缩增强，“大炮音”，机制：心房收缩后心室未充分充盈即收缩，二尖瓣位置低）4) S2增强：高血压、动脉硬化；体循环阻力增高或血流增多，主动脉压增高，主动脉瓣关闭有力，振动大，可呈高调金属撞击音，亢进的A2可向心尖及肺动脉瓣区传导肺源性心脏病、左向右分流的先天性心脏病（房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭）：肺循环阻力或血流量增多，肺动脉压力增高，P2亢进，可向胸骨左缘第三肋间传导。5) S2减弱：低血压、主动脉瓣、肺动脉瓣狭窄（循环阻力降低，血流减少、半月瓣钙

9、化、严重纤维化）6) S1、S2同时增强：运动、情绪激动、贫血、甲亢7) S1、S2同时减弱：心肌严重受损、休克等、肥胖、心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿2. 性质改变：心肌严重病变、S1、S2极相似，可形成单音律；心率增快，钟摆律、胎心律，提示病情严重，如大面积心肌梗死或重症心肌炎3. 心音分裂关键是时间，射血时间，排血时间 1) S1分裂：无关呼吸，心尖或胸骨左下缘可闻及；以下三尖瓣迟于二尖瓣A. 电活动延迟：完全性右束支传导阻滞B. 机械活动延迟：肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄（右心室开始收缩时间晚于左心室？三尖瓣延迟关闭）仲：二尖瓣和三尖瓣的关闭是由于心室收缩达到一定压力2) S

10、2分裂：肺动脉瓣区明显A. 生理性分裂：深吸气胸腔负压增加，右心回心血量增加（收集上下腔静脉血），右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭延迟；深吸气末B. 通常分裂：受呼吸影响；a) 右室排血延长：二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄b) 左室射血缩短，主动脉瓣关闭提前：二尖瓣关闭不全（血液倒流）、室间隔缺损C. 固定分裂：无关呼吸；房间隔缺损D. 反常分裂：主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气变窄，呼气变宽；见于完全性左束支传导阻滞；也可见于主动脉瓣狭窄、重度高血压，使左心排血受阻额外心音一、舒张期额外心音（心肌、瓣膜、心包、异物）1、奔马律屋漏偏逢连夜雨，心脏肌力已大不如前，恰大量血液涌入，大叫一声“我

11、不行了”，有了舒张早期奔马律；心脏奋起反抗，使出最后一口气，大喝一声，拼了命的把涌进来过多的血液挤出去，这就有了舒张晚期奔马律严重心肌损害的体征心肌本身产生的声音，根本是心室肌顺应性减低A. 舒张早期奔马律：病理性的S3大量血液进入心室产生Ø 产生原因：心室张力减低和顺应性减退，血液充盈引起室壁振动Ø 常见病：严重器质性心脏病，心衰、急性心梗、重症心肌炎与扩张型心肌病。Ø 左室奔马律（多见）：心尖区稍内侧，呼气时清楚Ø 右室奔马律：剑突下或胸骨左缘第五肋间，吸气时清楚B. 舒张晚期奔马律（收缩期前奔马律，房性奔马律，发生于S4出现的时间心房加强阻力收缩产

12、生，说到底还是心室顺应性减退）Ø 产生原因：心室舒张末期压力增高和顺应性减退，心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩产生的异常心房音Ø 常见病：多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心脏病、主动脉狭窄Ø 心尖部稍内侧听诊C. 重叠型奔马律：舒张早期和晚期奔马律在快速性心率或房室传导时间延长时，在舒张中期重叠出现引起，当心率较慢时，两种奔马律可没有重叠，则听诊为4个心音，舒张期四音律，常见于心肌病或心肌衰竭2、开瓣音二尖瓣开放拍击音瓣膜产生的声音A. 产生机制：见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时；舒张早期血液自左房迅速流入左室，弹性尚好的瓣叶迅速开放

13、又突然停止，瓣叶震动引起拍击样声音B. 意义：可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，二尖瓣分离术适应症的重要参考条件。3、心包叩击音心包阻碍A. 产生机制：舒张早期心室快速充盈，因心包增厚，阻碍其舒张以致被迫骤然而止，室壁振动产生声音。胸骨左缘最易闻及。B. 常见疾病：缩窄性心包炎4、肿瘤扑落音心内异物A. 产生机制：粘液瘤随血液进入心室，碰撞房、室壁和瓣膜，以及瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。心尖或其内侧胸骨左缘第三、四肋间。B. 常见疾病：左心房粘液瘤患者二、收缩期额外心音早期：血管扩大、阻力高、半夜狭窄晚期：二尖瓣脱垂等1、收缩早期喀喇音（收缩早期喷射音）A. 产生机制：血管扩大，射血动

14、脉壁振动；动脉阻力增高，半月瓣用力开启；瓣叶狭窄，开启突然受限产生阻力。瓣膜钙化和活动减弱，可消失a) 肺动脉：吸气减弱，呼气增强；肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损、室间隔缺损b) 主动脉：向心尖传导；高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉缩窄2、收缩中、晚期喀喇音产生机制：二尖瓣脱垂，房室瓣（多为二尖瓣）收缩中晚期脱入左房，瓣叶突然紧张或其腱索突然拉紧产生振动；可造成二尖瓣关闭不全，血液由左室反流入左房，产生收缩晚期杂音。三、医源性额外音1、人工瓣膜音2、人工起搏音心脏杂音产生机制（血流加速、异常血流通道、血管管径异常等情况下，正常层流转变为湍流

15、或旋涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音）1. 血流加速：房间隔缺损（肺A血流增加）、剧烈运动、严重贫血、高热、甲亢2. 瓣膜口狭窄：自身狭窄、扩张导致的相对狭窄3. 瓣膜关闭不全：反流经过关闭不全部位产生涡旋4. 异常血流通道：室间隔缺损、动脉导管未闭；缺损越大，杂音越小5. 心腔异常结构：心室内乳头肌、腱索断裂的残端漂浮6. 大血管瘤样扩张杂音特性与听诊要点：1. 杂音最响部位和病变部位有关，走向和血流方向相同1) 二全多向左腋下传导为什么2) 主狭向颈部传导3) 二狭的隆隆样杂音局限于心尖区2. 舒张期杂音和连续性杂音均为器质性杂音，收缩期杂音可能为器质性或功

16、能性3. 性质1) 二狭：心尖区舒张期隆隆样杂音2) 二关：心尖区粗糙的吹风样全收缩期杂音3) 主关：主动脉瓣第二听诊区舒张期叹气样杂音4) 心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音4. 临床意义（有杂音不一定有心脏病，有心脏病也可无杂音）收缩期杂音1. 二尖瓣区1) 功能性：运动、贫血、妊娠和甲亢；杂音性质柔和、吹风样，强度2/6级，时限短，较局限；左心增大引起的二尖瓣相对性关闭不全（高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、贫血性心脏病、扩张型心脏病）2) 器质性：风心二闭，二尖瓣脱垂综合征。杂音性质较粗糙、吹风样、高调，强度在3/6级以上，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖S1，并向左

17、腋下传导2. 主动脉瓣区：1) 功能性：升主动脉扩张，如：高血压和主动脉粥样硬化。杂音柔和，常有A2亢进2) 器质性：多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。为典型的喷射性收缩中期杂音，响亮而粗糙，递增递减型，向颈部传导，常伴震颤，且A2减弱3. 肺动脉瓣区1) 功能性：儿童、青少年常见，柔和，吹风样，2/6级以下，时限较短。2) 器质性：见于肺动脉瓣狭窄，杂音为典型的收缩中期杂音，喷射性、粗糙、强度在3/6级以上，常伴有震颤且P2减弱。4. 三尖瓣区1) 功能性：多见于右心室扩大导致三尖瓣相对性关闭不全。杂音为吹风样、柔和，吸气时增强，一般在3/6级以下，可随病情好转，心脏缩小而减弱或消失。由于右心室

18、扩大，杂音可移位在心尖内侧，需与二闭的杂音鉴别2) 器质性：极少见，与器质性二闭相似，但不传至腋下。可伴颈静脉和肝脏的收缩期搏动5. 其他部位1) 功能性：胸骨左缘2、3、4肋间的生理性杂音，见于青少年。杂音1-2/6级，柔和，不传导，平卧位吸气时杂音易闻及，坐位杂音减弱或消失。2) 器质性：胸骨左缘3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音，可伴震颤，有时呈喷射性，是提示VSD或肥厚型梗阻性心肌病的器质性杂音。Graham-Steels murmur：各种病变引起的肺动脉扩张造成肺动脉瓣相对性关闭不全，因此在肺动脉瓣区出现的舒张期递减型杂音。见于mitral stenosis 、肺动脉高压Austin

19、-Flints murmur：在主动脉瓣关闭不全时，左心室血容量多，二尖瓣位置高，基本处于半关闭状态造成相对性二尖瓣狭窄而产生舒张期隆隆样杂音，见于aortic insufficiency心包摩擦音心前区或胸骨左缘第三、四肋间最响亮，坐位前倾及呼气末更明显区别胸膜摩擦音（与心跳一致；屏气时不消失；最响位置）血管检查脉搏（脉率、脉律、紧张度与动脉壁状态、强弱、脉波）正常脉波：升支（叩击波）、波峰（潮波）、降支（重搏波）水冲脉：脉搏骤起骤落；周围血管扩张或存在分流、反流所致；见于甲亢、严重贫血、脚气病；主动脉瓣关闭不全、先天性心脏病动脉导管未闭、动静脉瘘；抬手臂检查交替脉：节律规则而强弱交替的脉搏

20、，左心室收缩力强弱交替所致，为左室心衰的重要体征之一；常见于高血压性心脏病、急性心肌梗死和主动脉瓣关闭不全等导致的心力衰竭奇脉：吸气时脉搏明显减弱或消失，系左心室搏血量减少所致；心脏压塞、心包缩窄迟脉：见于严重的主动脉瓣狭窄重搏脉：脉搏波增大，一次心搏似有2个脉波无脉：严重休克、多发性大动脉炎、肢体动脉栓塞血压两上肢血压不对称：多发性大动脉炎、先天性动脉畸形、血栓闭塞性脉管炎上下肢血压差值减小（正常下肢比上肢高2040mmHg）：提示相应部位有动脉狭窄或闭塞，见于主动脉缩窄、胸腹主动脉型大动脉炎、髂动脉或股动脉栓塞等脉压增大或减小：>60mmHg，主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、甲亢、严

21、重贫血、老年主动脉硬化；<30mmHg，主动脉瓣狭窄、心力衰竭、心包积液、缩窄性心包炎血管杂音及周围血管征1. 静脉杂音：颈静脉营营声，静脉血流快速流入上腔静脉所致，无害；肝硬化时由于门静脉高压，腹壁侧支循环静脉扩张，血流增快，在脐周围或上腹部可听到一种连续的静脉嗡鸣声。2. 动脉杂音：多见于周围动脉、肺动脉和冠状动脉等1) 甲亢时，有时在甲状腺上下极可闻及连续性杂音2) 多发性大动脉炎致血管狭窄，在累及部位可闻及收缩期杂音3) 肾动脉狭窄，可在上腹部及腰背部听到收缩期杂音4) 肺内动静脉瘘，胸部相应部位有连续性杂音5) 外周动静脉瘘，病变部位出现连续性杂音6) 冠状动静脉瘘：胸骨中下段

22、出现较表浅而柔和的连续性杂音或双期杂音，部分以舒张期更为显著周围血管征（阳性主要见于主动脉瓣重度关闭不全、甲亢和严重贫血）1. 枪击音：外周大动脉表面（股动脉，腹股沟韧带下2cm），轻放听诊器膜型体件时可闻及与心跳一致短促如射枪的声音。2. Duroziez双重杂音：以听诊器钟型体件稍加压力于股动脉，并使体件开口方向稍偏向近心端，可闻及收缩期与舒张期双期吹风样杂音3. 毛细血管搏动征：指甲间，口唇；当心脏收缩和舒张时则发白的局部边缘发生有规律的红、白交替改变4. 颈动脉搏动增强：脉压增大时可见，或伴点头运动5. 水冲脉心血管系统常见异常发现及鉴别心脏增大1. 心室增大1) 左心室增大：MR（二

23、尖瓣关闭不全）、AI（主动脉瓣关闭不全）、AS（主动脉瓣狭窄）、HBP（高血压性心脏病）、CAD（冠状动脉粥样硬化性心脏病）、PDA（动脉导管未闭）、主动脉缩窄2) 右心室增大：肺心病？、PS（先天性肺动脉瓣狭窄）、VSD（室间隔缺损）、F4（法洛四联症？）、PH（原发性肺动脉高压症）、A-M syndrome（艾森曼格综合征）2. 心房增大1) 左心房增大：MS（二尖瓣狭窄）、MR（二尖瓣关闭不全）、左房粘液瘤？2) 右心房增大：ASD（房间隔缺损）、TS（三尖瓣狭窄）、TR（三尖瓣关闭不全）、右房粘液瘤MS最易引起急性肺水肿3. 普遍性心脏增大1) 全心衰2) 心肌炎3) 心肌病：扩张型心

24、肌病、围产期心肌病、贫血性心肌病、甲状腺功能亢进行性疾病、黏液性水肿性心肌病、SLE4. 局限性心脏增大：室壁瘤（心肌梗死，重构，矛盾运动）发生机制：1. 心脏肥厚：收缩期的心肌负荷过重2. 心脏扩大：舒张期心脏过度充盈症状：代偿期可无症状，或轻度乏力、心悸等；失代偿期有心力衰竭相关的症状体征：1. 左心室增大1) 视：心尖搏动左下移位2) 触：心尖区抬举性搏动3) 叩：心浊音界向左下扩大4) 听：原发心脏疾病的特征性体征。心功能代偿期可闻及第一心音增强。心力衰竭患者可闻及舒张期奔马律、两肺底湿啰音等2. 右心室增大1) 视：心尖搏动向左移位，可见剑突下搏动2) 触3) 叩4) 听鉴别诊断1.

25、 心脏扩大为主：心尖搏动弥散；搏动的直径>=4cm；提示左心室舒张末期容积增加2. 心脏肥厚为主：心尖部抬举性搏动明显心脏瓣膜损害1、二尖瓣狭窄（单纯的二尖瓣狭窄不引起左室衰竭）风湿热；好发于女性，多有反复链球菌性咽峡炎；正常瓣膜面积46cm2，分度：轻度狭窄：小于等于2；中度狭窄，小于等于1.5；重度狭窄，小于等于1.左房压力增高，左房增大，肺静脉回流障碍，肺淤血，发展成肺动脉高压、右心室增大和右心衰竭典型特点：左心房、右心室增大分期：代偿期；左房失代偿期；右心衰竭期症状：1) 初为劳力性呼吸困难，之后休息时呼吸困难，阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸，甚至急性肺水肿。2) 干咳；血丝痰（咳

26、嗽致毛细血管破裂）；3) 咯血（黏膜下支气管静脉破裂出血）；4) 粉红色泡沫状痰（急性肺水肿）；5) 吞咽困难（左心房明显扩张压迫食管）；6) 声音嘶哑（扩大的左心房和肺动脉压迫左喉返神经致其麻痹）体征1) 视：二尖瓣面容，双颊暗红，口唇轻度发绀；心前区可有隆起（儿童期即有病，右心室肥大）；心尖搏动左移及剑突下搏动2) 触：心尖部舒张期震颤；心尖搏动左移（右心室增大）；胸骨左下缘或剑突下可触及右心室收缩期抬举性搏动3) 叩：轻度心界可正常；中度以上心浊音界梨形4) 听：a) 特征性：心尖部听到较局限的低调、隆隆样舒张中晚期递增型杂音，左侧卧位时更清楚b) 心尖区第一心音亢进c) P2亢进和分裂

27、（肺动脉高压）d) 如肺动脉扩张，肺动脉瓣区（相对关闭不全）可听到Graham Steel杂音，呈递减型、吹风样或叹气样舒张期早中期杂音，仰卧及吸气时增强，伴右心室大时可传至心尖部e) 右心室扩大时，三尖瓣区（相对关闭不全）可听到收缩期吹风样杂音，吸气时增强f) 晚期可有心房颤动：心音强弱不等；心律绝对不规则；有脉搏短绌2、二尖瓣关闭不全急性：感染或缺血坏死引起腱索断裂或乳头肌坏死；人工瓣膜置换术后并发急性瓣周漏慢性：风湿性、二尖瓣脱垂、冠心病乳头肌功能失调、老年性二尖瓣退行性变机制：收缩期，左心室的血反流入左心房；左心室充盈度也有增加；持续过度负荷使左心室衰竭，左心室舒张末压和左心房压上升，

28、出现肺淤血，最终肺动脉高压和右心衰竭典型特点：左心房、左心室增大症状：慢性，多年无症状期，有症状，不可逆心功能损害；心悸、咳嗽、劳力性呼吸困难、疲乏无力体征：1) 视：心尖搏动左下移位2) 触：心尖搏动有力，可呈抬举样，重度者可有收缩期震颤3) 叩：心浊音界向左下扩大4) 听a) 主要：二尖瓣区可闻及吹风样一贯型收缩期杂音，可为全收缩期杂音，性质粗糙、高调，强度在3/6级或以上，向左腋下或左肩胛下区传导；后叶损害为主者向胸骨左缘、心底部传导b) 第一心音减低，P2亢进伴分裂，吸气更明显？鉴别诊断1) 三尖瓣关闭不全2) 室间隔缺损3) 无害性收缩期杂音3、主动脉瓣狭窄风湿性、先天性畸形、老年退

29、行性主动脉瓣病变所致机制：AS 使左室射血负荷增加，前向性排血阻力增高，使冠状动脉及脑动脉血流减少，使左心室发生向心性肥厚，最终可导致左心衰竭和心脏性猝死症状：主狭三联征：呼吸困难、心绞痛、晕厥体征：1) 视：心尖搏动增强，位置正常或向左下移位2) 触：心尖搏动较局限，呈抬举性；胸骨左缘第二肋间收缩期震颤；脉搏细弱3) 叩：心界或向左下扩大4) 听：a) 特征性：胸骨右缘第二肋间粗糙而响亮的3/6级及以上的收缩期喷射性杂音，呈递增递减型，向颈部传导b) A2减弱甚至消失，可在呼气时闻及S2逆分裂c) 心尖区有时闻及S44、主动脉瓣关闭不全病因：1) 主动脉瓣疾病a) 风湿性心瓣膜病，常合并二尖

30、瓣损害b) 感染性心内膜炎：感染性赘生物使瓣叶破损或穿孔c) 先天性畸形d) 主动脉瓣黏液样变性：瓣叶舒张期脱垂入左心室2) 主动脉瓣根部扩张（瓣环扩大，瓣叶舒张期不能对合）a) 梅毒性主动脉炎b) 马方综合征：遗传性结缔组织病，升主动脉呈梭形瘤样扩张c) 强直性脊柱炎：升主动脉弥漫性扩张d) 高血压和（或）朱动脉粥样硬化机制左心室舒张期接受两处血液，容量增加，代偿扩大、肥厚，衰竭；心肌肥厚导致耗氧量增多，主动脉舒张压降低、冠脉灌注压下降，心肌供血不足，心绞痛；周围血管征；相对性二尖瓣狭窄典型特点：左心室扩大症状：心悸、心前区不适、头部搏动感、体位性头晕；晚期心绞痛、劳力性呼吸困难体征1) 视：心尖搏动左下移位；严重者劲动脉搏动明显，点头运动2) 触：3) 叩：心浊音界向左下扩大，心腰凹陷，心浊音区呈靴形