维生素D缺乏症1PPT学习教案

1、会计学1第1页/共53页第2页/共53页第3页/共53页第4页/共53页第5页/共53页第6页/共53页维生素维生素D的活化（二的活化（二）25-OHD1,25 (OH)2DCa PPTHVitD2UVLVitD37-DHCC第7页/共53页VitD2,3自自身身反反馈馈自自身身反反馈馈VitD的的调节调节（一（一）25-(OH)D31,25-(OH) D3第8页/共53页低血钙低血钙VitD2,325-(OH)D3VitD的的调节调节（二）（二）+PTH低血磷低血磷1,25-(OH) D3 第9页/共53页1,25-(OH) D3 高血钙高血钙VitD2,325-(OH)D3VitD的的调节

2、调节（三（三）高血磷高血磷+CT第10页/共53页VitD营养的评价营养的评价正常含量正常含量 25-OHD 11ng/ml60ng/ml 血血 清清 25-OHD浓度较稳定，可浓度较稳定，可反反映体内维生素映体内维生素D营营养状况养状况第11页/共53页第12页/共53页皮肤光照合成皮肤光照合成母体母体-胎儿胎儿VitD来源来源天然食物天然食物2周周含量含量少少主要来主要来源源第13页/共53页第14页/共53页 发病机理发病机理小肠小肠Ca、P吸收吸收PTH调节调节迟钝，迟钝，PTH低血钙不能恢复低血钙不能恢复 继续继续 手足搐搦手足搐搦（Tetany）PTH破骨细胞破骨细胞 作用作用骨重

3、吸收骨重吸收血钙恢复血钙恢复 骨软化骨软化成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡 ） 骨样组织堆积（骨样组织堆积（Rickets）肾重吸收肾重吸收P低血低血磷磷细胞外液细胞外液(Ca、P浓度不足浓度不足)骨正常矿化受骨正常矿化受阻阻VitD血钙血钙第15页/共53页第16页/共53页第17页/共53页第18页/共53页第19页/共53页第20页/共53页第21页/共53页第22页/共53页第23页/共53页第24页/共53页第25页/共53页第26页/共53页第27页/共53页第28页/共53页正常上肢正常上肢长骨长骨X线线佝偻病上肢佝偻病上肢长骨长骨X线线第29

4、页/共53页逐渐恢复正常逐渐恢复正常恢复正常恢复正常第30页/共53页第31页/共53页鉴别诊断鉴别诊断 粘多糖病粘多糖病：头大、头型异常、：头大、头型异常、 下肢下肢畸形、畸形、脊柱畸形脊柱畸形。 依据骨骼依据骨骼X线变化及尿中粘多糖测定鉴别线变化及尿中粘多糖测定鉴别第32页/共53页软骨营养不良软骨营养不良：头大、前额突出头大、前额突出 第33页/共53页脑积水：脑积水：前囟进行性增大前囟进行性增大 第34页/共53页低血磷抗维生素低血磷抗维生素D佝偻病佝偻病:肾小管重吸收磷及肾小管重吸收磷及肠道重吸收磷的原发性缺陷。肠道重吸收磷的原发性缺陷。远端肾小管性酸中毒远端肾小管性酸中毒:为远曲小

5、管泌氢不足，为远曲小管泌氢不足，从尿中丢失大量钠、钾、从尿中丢失大量钠、钾、 钙，继发甲状旁腺功钙，继发甲状旁腺功能亢进。能亢进。维生素维生素D依赖性佝偻病依赖性佝偻病:型肾脏型肾脏1-羟化酶羟化酶 缺陷；缺陷； 型靶器官型靶器官1,25- (OH)2D受体缺陷。受体缺陷。其他病因导致的佝偻病（一）其他病因导致的佝偻病（一）第35页/共53页第36页/共53页正常发育中的个体差异正常发育中的个体差异第37页/共53页第38页/共53页第39页/共53页第40页/共53页第41页/共53页第42页/共53页第43页/共53页发病机理发病机理小肠小肠Ca、P吸收吸收PTH调节调节迟钝，迟钝，PTH低血钙不能恢复低血钙不能恢复 继续继续 手足搐搦手足搐搦（Tetany）PTH破骨细胞破骨细胞 作用作用骨重吸收骨重吸收血钙恢复血钙恢复 骨软化骨软化成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡 ） 骨样组织堆积（骨样组织堆积（Rickets）肾重吸收肾重吸收P低血低血磷磷细胞外液细胞外液(Ca、P浓度不足浓度不足)骨正常矿化受阻骨正常矿化受阻V