病理学教研室PPT学习教案

1、会计学1病理学教研室病理学教研室 第八章第八章 消化系统疾病消化系统疾病 (Disease of digestive system)一、消化系统的组成及功能 消化管：口腔 食管 胃 小肠 大肠 肛门 功能：担负食物的蠕动、消化、吸收、排泄 消化腺：唾液腺、肝、胆、胰及粘膜腺 功能：分泌消化液及特殊物质帮助消化 解毒、内分泌等功能（肝、胰）； 浓缩、储存胆汁（胆囊） 第1页/共70页二、疾病分类： 据发生的部位分 胃肠疾病：炎症性疾病（胃炎、阑尾炎）溃疡 消化道肿瘤 、 肝胆疾病：炎症性疾病（肝炎、 胆囊炎、胆管炎） 肝硬化、肝胆肿瘤（肝癌、胆管癌） 胆石症、 胰腺疾病：胰腺炎、胰腺癌第2页/共

2、70页. 概述：1、定义：指发生于胃粘膜胃粘膜的一种常见的非特异性疾病。 2、分类：急性急性、 慢性慢性第3页/共70页二、急性胃炎：依据病因不同分为以下四类 名称 病因 病理变化 急性刺激性胃炎 暴饮、暴食 胃粘膜充血水肿，常有 （急性卡他性） 胃粘液分泌亢进 急性出血性胃炎 服用非固醇类药物 胃粘膜出血及轻度 及过量饮酒 坏死 急性腐蚀性胃炎 吞服强酸、强碱及 胃粘膜坏死、溶解， 其他腐蚀性化学物 可伴有穿孔，病变严重 急性感染性胃炎 细菌感染（金葡菌大肠 胃粘膜化脓性病变 （急性蜂窝织性） 杆菌链球菌） 第4页/共70页三、慢性胃炎（一）、病因及发病机制：病因不明1、长期慢性刺激：烟、酒

3、及急性胃炎多次反复发作2、十二指肠液、胆汁的反流：破坏粘膜屏障3、自身免疫损伤：主要见于A型萎缩性胃炎 3种自身抗体4、H.p(helicobacter pylori):粘膜上皮表面 阿莫西林 第5页/共70页2、分类及病变：依据病变不同分为四类 名称 部位 病变 大体 镜下 慢性浅表性 胃窦部，最常见 弥漫性，充血 炎C浸润，浅层水肿 （单纯性） 位于粘膜浅层 水肿，灰白分泌物 出血、腺体完整 慢 性 胃底、体部 粘膜增厚，皱襞肥大 粘液 腺体增生 肥 厚 性 加深、加宽似脑回 肥大 疣状胃炎 胃窦部 结节状突起， 中心上皮变性坏死 中心有凹 糜烂，表面有渗出 慢性萎缩性第6页/共70页 A

4、型胃底、体部 粘膜萎缩变薄、皱襞 固有层炎C浸润 慢性萎缩性慢性萎缩性 变浅消失，细颗粒状 腺上皮萎缩、薄 腺体 或消失 B型：胃窦部 胃镜：橘红色 灰色 化生 异型增生 粘膜下血管清晰可见 分界清楚 化生化生：假幽门腺化生：胃底及胃体部的壁细胞、主细胞消失， 被类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代。 肠上皮化生：胃窦部的腺上皮细胞被杯状细胞、吸收 上皮细胞及潘氏细胞取代，与小肠粘膜类似。 （根据有无吸收上皮细胞吸收上皮细胞又分为完全化生和不完全化生两种） 完全化生：既有杯状细胞又有吸收上皮细胞； 不完全化生：只有杯状细胞。又根据黏液的组化反应 分为大肠型和小肠型两种，其中大肠型可致胃癌。第7页/共

5、70页 12消化性溃疡消化性溃疡（peptic ulcer）一、概述一、概述 1、定义：发生在胃及十二指肠的慢性溃疡，其形成 与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，且病变易反复, 发作呈慢性经过，故慢性消化性溃疡慢性消化性溃疡 2、分类：据发生部位不同分为： 胃溃疡（GU）：胃小弯近幽门处胃小弯近幽门处 20% 十二指肠溃疡（DU）：球部球部 75% 复合性溃疡： 5% 第8页/共70页二、病理变化二、病理变化 GU为例 1、好发部位：胃小弯近幽门处，以胃窦部胃窦部多见 2、病变：大体：常为单发，圆形或椭圆形，溃疡边缘整齐，状如刀切底平，周围粘膜皱襞呈放射状集中。贲门侧较深，呈潜掘状，幽门侧较浅，阶

6、梯状。镜下；镜下； 渗出层渗出层：纤维素及坏死细胞碎片：纤维素及坏死细胞碎片 坏死层坏死层：均匀红染无结构物质：均匀红染无结构物质内内 外外 肉芽组织层：肉芽组织层： 疤痕层疤痕层： 增殖性动脉内膜炎、创伤性神经瘤增殖性动脉内膜炎、创伤性神经瘤 B：溃疡边缘粘膜炎症明显，上皮细胞常有增生3、DU不同点：好发于球部球部，D1cm，小而表浅，易愈合第9页/共70页三、临床病理联系三、临床病理联系：临床表现：节律性上腹部疼痛,时间不同（GU：餐后疼痛0.52h；DU；空腹/夜间疼痛） 上腹部饱胀不适、反酸、嗳气等症状。疼痛原因：胃酸刺激溃疡表面神经末梢（抗酸药物缓解） 胃、十二指肠运动改变和溃疡部位

7、 肌张力增加（阿托品解痉）饱胀反酸暧气：疤痕收缩、炎症水肿及肌肉痉挛 幽门梗阻 食物排空困难而在胃内贮留 食物发酵、产气第10页/共70页 四、结局及并发症： 1、愈合愈合：多数情况下 1) 渗出物及坏死组织被吸收 2）疤痕组织填补修复肌层 愈合 3）周围粘膜上皮再生2、出血出血：最重要、常见并发症。 部位：多见于后壁溃疡（原因：该处病变多与腹壁和胰腺粘连， 破裂的血管不易收缩）表现形式：大出血：14-67% 因较大血管被胃酸腐蚀所致。 表现：吐大量咖啡样血液或排出柏油样大便 隐匿性出血：量少， OB（+） 因溃疡底部肉芽组织中的毛细血管破裂所致。 第11页/共70页 3、 穿孔穿孔最危险的并

8、发症 5%发生率， 65%死亡率 多见于十二指肠前壁：十二指肠前壁较薄 不易与周围脏器粘连 弥漫性腹膜炎 表现形式 局限性腹膜炎：穿孔前与周围脏器有粘连 4、 梗阻梗阻 1）疤痕收缩 2）溃疡周围黏膜炎性水肿 水电解质失衡 3）幽门括约肌痉挛 恶变恶变 多见于中年以上长期GU，癌变率在1%，Du一般不癌变。 第12页/共70页五、病因及发病机制：尚未完全清楚过去认为：溃疡发生与胃酸大量分泌有关。 现在研究表明：1、胃屏障功能的破坏是溃疡病的重要原因。 粘膜屏障：脂蛋白、可防止H=逆向弥散。回顾：胃屏障 粘液Hco5 -屏障：壁细胞 Hcl， 可中和胃酸, 减少对粘膜的损害。第13页/共70页主

9、要因素：防御屏障被破坏： Asprin、阿司匹林、酒精、胆酸、胰液 H+逆向弥散至粘膜层 损伤Cap 的内皮细胞 出血 血浆蛋白渗出 肥大细胞 组织胺 微血管扩张，通透性 胆碱能神经反射 蛋白酶分泌增加。 胃粘膜糜烂 溃疡。 第14页/共70页2、胃酸大量分泌，消化侵袭作用。 原因：壁细胞总数增高、敏感性增高： 体质因素及长期受兴奋刺激有关。 神经内分泌功能紊乱 迷走神经过度兴奋 HCl 肾上腺皮质激素 HCl 且抑制胃粘液分泌 胃泌素分泌增加且敏感性升高3、H、P感染：产生蛋白酶 裂解胃粘膜糖蛋白 磷酸酯酶 破坏上皮细胞膜的脂质 LTS及生物活性物质，利于胃酸进入粘膜 趋化N 髓过氧化物酶

10、HclO+NH3 NH2Cl 破坏粘膜上皮细胞 释放细菌性PAF PT聚集并形成Cap 血栓 粘膜缺血4、遗传因素：20%40%有家族史 同卵孪生两人均发病占50%，异卵孪生占14% O型血比其他血型人高30% 第15页/共70页 胃胃 癌癌 胃癌（carcinoma of stomach ）是由胃粘膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤。居我国消化道恶性肿瘤首位。好发年龄为40 60岁，男性多于女性。病因病因： 1、化学致癌物质：、化学致癌物质：黄曲霉毒素、亚硝酸盐等。 2、 HP感染感染 3、微量元素和维生素缺乏：、微量元素和维生素缺乏：维生素 C 缺乏。 4、癌前病变：、癌前病变：慢性萎缩性胃炎、

11、胃息肉、慢性 胃溃疡。 胃粘膜上皮重度异型增生是胃癌发生的病理基础； 胃粘膜大肠型肠上皮化生与肠型胃癌有一定关系。 5、其它：、其它：嗜酒、食物过热、遗传等。第16页/共70页病理变化好发部位： 胃胃 窦窦 部部 ，以胃窦小弯侧多见（75%）早期胃癌：早期胃癌： 癌癌 组组 织织 仅仅 限限 于于 粘粘 膜膜 层层 及及 粘粘 膜膜 下下 层层 大体类型大体类型； 隆 起 型(I型) 表 浅 型(Iia b c型) c 癌性糜烂 凹 陷 型 (III型) 组织学类型组织学类型：管状腺癌最多见.第17页/共70页 进进 展展 期期 胃胃 癌癌 （ 中、晚期胃癌 ）： 癌癌 组组 织织 浸浸 润润

12、 超超 过过 粘粘 膜膜 下下 层层 ，达达 肌肌 层层 或或 浆浆 膜膜 , 常常 有有 扩扩 散散 或或 转转 移移 。大体类型：大体类型： 1 . 息息 肉肉 型型 ：蕈状、菜花状、息肉状 （ 充盈缺损 ） 2 . 溃溃 疡疡 型型 ：（ 龛影 ） 3 . 浸浸 润润 型型 ：革囊胃：革囊胃 4 . 胶胶 样样 癌癌 ：粘液样外观第18页/共70页 良、恶良、恶 性溃疡的肉眼形态区别性溃疡的肉眼形态区别 外形 圆形或椭圆形 不规则形、器皿状或火山口大小 溃疡直径2cm边缘 整齐，不隆起 不整齐，隆起底部 平坦 凹凸不平，有出血坏死周围粘膜 向溃疡集中 中断，呈结节状肥厚 深度 较深较浅良

13、性溃疡 恶性溃疡第19页/共70页 胃癌组织学类型：组织学类型：1.腺癌腺癌: 腺管状腺癌、印戒细胞癌、 乳头状腺癌、腺泡状腺癌 粘液腺癌、 未分化癌2.鳞癌鳞癌 3.腺鳞癌腺鳞癌第20页/共70页 胃癌扩散途径：扩散途径： 直接蔓延直接蔓延：胃浆膜肝、胰腺、大网膜等。 淋巴道转移淋巴道转移：主要转移途径主要转移途径 胃小弯淋巴结腹主动脉旁淋巴结肝门 淋巴结肝内 幽门下淋巴结肠系膜根部淋巴结 胃大弯淋巴结大网膜 晚期沿胸导管左锁骨上淋巴结。 血道转移血道转移：见于胃癌晚期见于胃癌晚期 种植性转移种植性转移：krukenberg tumor 第21页/共70页 胃癌胃癌临床病理联系临床病理联系早

14、期胃癌早期胃癌： 无明显症状。进展期胃癌进展期胃癌：食欲不振、消化不良； 持续性胃痛； 出血、贫血、呕血、黑便； 幽门梗阻。晚期晚期出现恶病质、肿瘤转移的症状及体征。第22页/共70页 肝胆疾病肝胆疾病 一、病毒性肝炎病毒性肝炎一、概述：1、定义：由肝炎病毒引起的以肝实质 细胞变性、坏死为主的传染病。 2、发病无性别及年龄限制。 二、病因及发病机制： 病因明确，由肝炎病毒所致。 分类：6种 甲、乙、丙、丁、戊、庚 不同点： 病毒类型：HBV为DNA病毒，其余均为RNA病毒。 传播途径：甲肝、戊肝经肠道，可导致暴 发性流行；其余为经血液传播。 临床：HCV引起的肝炎易转为慢性，其余很少； 乙肝、

15、丙肝潜伏期较长第23页/共70页第24页/共70页 发病机制发病机制：（以HBV为例） 主要通过细胞免疫细胞免疫反应引起病变。 一部分释放入血刺激机体T淋巴细胞 产生免疫应答 HBV抗原在肝细胞内复制 另一部分结合于肝细胞膜，血中致 敏的T淋巴细胞与之结合并发挥细胞毒性作用 溶解、破坏肝细胞膜及其表面的病毒抗原。 因此，肝炎病变的轻重取决于患者细胞免疫反应的强弱： 强 重型肝炎 正常 普通型肝炎 弱 无症状的携带者第25页/共70页三、基本病变：表现为：肝细胞的变性、坏死；肝细胞的再生；纤维组织的增生 炎细胞浸润 。1、肝细胞的变性、坏死：（1）胞浆疏松化、气球样变(ballooning de

16、generation)： 细胞肿大，胞浆疏松呈网状、半透明。 受损后肝细胞内水分增多 细胞进一步肿大呈球形，胞浆几乎完全透明（2）嗜酸性变：胞浆水分脱失浓缩、嗜酸性增强 嗜酸性坏死：胞浆进一步浓缩，胞核浓缩、 消失， 最后剩一均匀红染的圆形小体（Councillman body）（3）点状坏死：散在的灶状肝细胞的坏死（4）溶解性坏死：最多见，常由高度气球样变发展而来。（5）桥接坏死：（6）碎片状坏死：多见于小叶周边的肝细胞界板。2、炎细胞浸润： L 、M为主，另有少量的浆细胞及中性粒细胞。第26页/共70页3、间质反应性增生及肝细胞的再生：（1）Kupffer细胞增生肥大：炎性反应 。（2）间

17、叶细胞及成纤维细胞的增生：间叶细胞有多向分化的潜能，分化为组织细胞参与炎症； 成纤维细胞的增生可导致肝纤维化及肝硬化。（3）肝细胞的再生：多见于肝炎恢复期或慢性阶段。 再生的肝细胞体积增大，核大深染，可见双核。 四、临床病理类型： 黄疸型：略重，病程较短。(甲、丁、戊） 急性 普通型 无黄疸型：我国 HBV CPH 慢性 现分为轻、中、重三类 CAH（以前分类） 急性重型 重型 亚急性重型第27页/共70页1、急性肝炎：最常见。（1）病理变化：广泛细胞变性：胞浆疏松化胞浆疏松化 气球样变气球样变 坏死轻微：点状坏死 汇管区及肝小叶内轻度炎细胞浸润：L、N 肝细胞再生： 坏死轻微，肝索网状纤维支

18、架完整， 可完全恢复原有的结构和功能。（2）临床病理联系临床病理联系：肝肿大、肝区疼痛、压痛 SGPT 黄疸、皮肤瘙痒： 胆红质的摄取、结合及排泄障碍 毛细胆管受压、胆栓形成（3）转归：多数在半年内恢复：HAV黄疸和SGPT在2周内开始下降，46周完全恢复 HBV 较长，一般在1216周内恢复；1%可加重成为重型 5%10%发展为慢性 HCV40%60%发展为慢性 HDV合并HBV是70%发展为慢性，且多为CAH第28页/共70页2、慢性肝炎：病程持续半年以上者 分类：以前分为CPH、CAH两种现在研究表明，根据病毒复制状态及机体免疫反应状态的变化，二者可相互转化 1995年提出：分为 轻、中

19、、重三种。类型 坏死特征 纤维化程度 肝小叶结构轻度 点状坏死及 汇管区周围纤维组织 完整 轻度碎片状坏死 增生中度 明显点状及中度碎片状 小叶内纤维间隔形成 大部分 坏死、桥接坏死 保存重度 坏死广泛而严重，重度 小叶周边及小叶内均 被分割 碎片状及大范围桥接坏死 有纤维化 毛玻璃样肝细胞：毛玻璃样肝细胞：肝细胞胞浆内充满嗜酸性的颗粒状物质， 不透明，似毛玻璃样，多见于HBsAg携带者及慢性肝炎。第29页/共70页（2）临床表现：多样化 长期乏力、低热、持续或反复发作的黄疸 有些出现腹水、消化道出血、肝功能衰竭 有些伴有关节炎和肾小球肾炎(IC沉积）（3）转归： 积极适当的治疗：病情稳定，症

20、状缓解 部分可发展为肝硬化或肝癌第30页/共70页3、重型肝炎：（1）急性重型：（爆发性|电击性肝炎） 起病急，发展迅速，病死率高，病程一般在3周以内。 病变特点： 肉眼：肝体积缩小，质地软，被膜皱缩；切面呈黄色或红褐色 （急性黄色或红色肝萎缩） 镜下：坏死严重而广泛：大片状坏死，从小叶中央到周边肝窦明显扩张充血，Kupffer细胞增生肥大炎症细胞浸润：小叶内及汇管区 肝细胞再生不明显。 转归：大多数于短期内死亡，部分度过急性期后可转为慢性。 死因：主要为肝昏迷及上消化道大出血。 临床表现：肝细胞性黄疸：胆红质大量入血出血倾向：凝血因子合成减少。肝功能衰竭：肝脏解毒功能障碍。肝肾综合征。第31

21、页/共70页（）亚急性重型：病程在周以上。 病变特点： 肉眼：体积缩小，被膜皱缩；切面呈黄绿色黄绿色 （亚急性黄色肝萎缩） 镜下：既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生 及纤维组织的增生 小叶内外有明显的炎症细胞的浸润 小叶周边小胆管的增生，伴有明显的淤胆转归：病程较长者可转化为坏死后性肝硬化。第32页/共70页 二、肝硬化（二、肝硬化（cirrhosis of liver)cirrhosis of liver) 概述：1定义：由多种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死、肝 细胞结节状再生和纤维组织增生，三者病变反复 交替进行，使肝小叶的结构和血液循环途径被改 建，导致肝脏变形、变硬。 2、分类

22、： （1）按病因分：病毒肝炎性、酒精性、寄生虫性肝炎 胆汁性、隐源性 (2)按形态分：大结节型(3mm5cm)、小结节型（2.7kpa (N:0.931.33kpa) 1、正常的门静脉回流途径： 肝门 左支 门静脉 右支 反复分支 小叶间V 终末门微V 下腔V 23支肝V 小叶下V 中央V 肝窦2、原因：（1）假小叶形成及肝实质纤维化，压迫小叶下V、中 央V及肝静脉窦，使门静脉血液回流受阻。 （2）肝动脉与门静脉之间的异常吻合支开放。第43页/共70页第44页/共70页第45页/共70页3、临床表现： （1）脾肿大：原因：门脉高压 脾静脉血回流受阻，产生 慢性淤血伴纤维组织增生。 表现：大、硬

23、，红褐色、脾窦扩张、充血，脾亢。 （2）胃肠淤血、水肿：消化、吸收功能障碍。 （3）腹水：原因原因 门脉系统内压力升高 Cap通透性增加。 肝合成白蛋白减少 消化不良 低蛋白血症 血浆胶渗压 肝脏灭活功能减退 ADH、A 钠水潴留。 小叶下V、中央V受压 肝窦内压力 淋巴液生成 “肝哭泣肝哭泣” 表现：表现：腹腔内出现了大量淡黄色、澄清、 含少量蛋白的漏出液。第46页/共70页 肝硬化病人晚期出现腹水第47页/共70页4、侧支循环的形成： 门静脉的血不经肝脏直接回流入腔静脉。 主要的并发症： 食管胃底静脉曲张：死因之一 门V 胃冠状静脉、食管V丛 奇V 上腔V 直肠静脉丛曲张：便血 门V 肠系

24、膜下V、直肠V丛 髂内V 下腔V 脐周及腹壁静脉曲张： 海蛇头 胸腹壁V 上腔V 门V 脐V、脐旁V 腹壁下V 下腔V第48页/共70页第49页/共70页第50页/共70页胃胃 底底 静静 脉脉 曲曲 张张第51页/共70页第52页/共70页直直 肠肠 静静 脉脉 曲曲 张张第53页/共70页（二）、肝功能不全： 原因：肝细胞反复受损肝功能降低肝功能降低 。 临床表现： 1、男子睾丸萎缩、乳腺发育： 原因：肝脏对雌激素的灭活作用减退。 2、蜘蛛痣：末梢小动脉扩张所致。与雌激素过多有关。 3、出血倾向：鼻衄、皮肤黏膜的出血。 原因：凝血因子合成减少。 脾亢对血小板的破坏增多。 4、黄疸：原因：毛

25、细胆管受压及胆栓的形成。 肝细胞受损使胆红素的摄取、结合及排泄障碍。 5、肝性脑病（肝昏迷）：常见死因之一。 肝脏解毒功能减退，致使血氨升高。第54页/共70页蜘蜘 蛛蛛 痣痣第55页/共70页第56页/共70页男男 性性 乳乳 腺腺 发发 育育第57页/共70页皮皮 下下 淤淤 斑斑第58页/共70页 黄黄 疸疸 第59页/共70页四、预后： 1、早、中期经积极治疗，可使病变稳定。 2、晚期可导致肝衰、肝性脑病、上消化道大出血 或癌变（多见于HBSAg持续阳性者）。第60页/共70页坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化一、定义：指在肝实质细胞大片坏死基础上形成的肝硬化。二、病因：肝炎病毒：主要为乙、

26、丙肝的亚急性重型肝炎。？药物及毒物三、病理变化：大体：小、硬、变形，表面呈现大小不等的结节；切面：结节呈黄褐色或黄绿色，周围有宽窄不一的纤维间隔包绕。镜下：、肝小叶结构破坏，代之以大小不等的假小叶。、假小叶内可见肝细胞的变性和胆色素的沉积；假小叶间的纤维间隔厚薄不均。、炎症细胞浸润及小胆管增生明显。四、结局：病程短，癌变率高。第61页/共70页 原发性肝癌原发性肝癌一、概述： 1、定义：由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。 2、发病特点：（1）明显的地理分布，亚非多见。 （2）男性居多，中年好发。二、病理变化： 1、肉眼特点：以肝右叶多见，大小不等，单个或多个，弥漫 或局限性分布。 2、肉眼类型： （1）早期肝癌（小肝癌） 定义：单个结节直径15cm，圆形，单个或多个融合而成； 多无包膜，质软；切面呈杂色，有出血、坏死。