动物病理复习知识点

1、病理学动物病理学概论一、疾病的概念疾病是在一定条件下致病因素与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的复杂斗争过程。在疾病过程中机体表现出各种机能、代谢和形态结构的异常变化，以及各种相应的症状、体征和行为异常。动物疾病包括以下基本特征：1、疾病是在正常生命活动基础上产生的一个新过程，与健康有质的区别；2、任何疾病都是完整统一机体的反应，呈现一定的机能、代谢和形态结构的变化，这是疾病时产生各种症状和体征的内在基础。3、任何疾病都包括损伤与抗损伤的斗争与转化。二、疾病的经过具有一定的阶段性，通常分为 潜伏期（隐蔽期）、前驱期（一般临床症状）、临床经过期（症状明显期）、转归期（终结期）四个基本阶段。三

2、、疾病的转归是指疾病过程的发展趋向和结局。 疾病的转归一般可分为完全康复（痊愈）、不完全康复和死亡三种形式。四、引起疾病的原因大致分为外因和内因两大类。外因包括：生物性因素（包括各种病原微生物和寄生虫） 、化学性因素、物理性因素（包括温度、 光能、放射能、电流、机械性因素、大气压、噪音等）、营养性因素。内因包括：防御功能及免疫功能降低、 机体反应性改变、 遗传因素、特异性免疫反应1/24组织与细胞损伤一、变性变性是指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的数量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。 一般而言，变性是可复性改变。变性可分为两大类：即细胞变性（常见的有细胞肿胀、脂肪变性及玻璃样变性等）和

3、细胞间质变性（有黏液样变性、玻璃样变性、淀粉样变性及纤维素样变性等）。1、细胞肿胀是指细胞内水分增多，胞体增大，胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡。细胞肿胀好发于心、肝、肾等实质器官的实质细胞，也可见于皮肤和黏膜的被覆上皮细胞。2、细胞肿胀的病理变化：发生细胞肿胀的器官眼观体积增大，边缘变钝，被膜紧张，色泽变淡，混浊无光泽， 质地脆软，切面隆起，切缘外翻。根据显微镜下病变特点不同， 细胞肿胀可分为颗粒变性 （其特征是变性细胞的体积肿大， 胞浆内出现微细的淡红色颗粒） 和空泡变性（也称为水泡变性、气球样变，其特征是变性细胞的胞浆内、胞核内出现大小不一的空泡，使细胞呈蜂窝状或网状。 ）。二、梗死：

4、因动脉血流断绝而引起局部组织或器官缺血而发生的坏死称为梗死。梗死可分为 贫血性梗死 （梗死灶颜色呈白色，故也称为白色梗死，常发生于心、脑、肾等。梗死灶的病变主要表现为病灶稍隆起，略干燥，硬固，黄白色，周围有充血、出血带。）、出血性梗死（梗死灶的颜色呈暗红色，又称为红色梗死，主要发生于肺、肠、脾等。梗死灶呈暗红色，肿大，硬固，切面湿润，与周边组织界限清晰。）、2/24败血性梗死 （多见于肺）。三、休克：主要临床表现为血压下降，脉躁频弱，皮肤湿冷，可视粘膜苍白或发绀，反应迟钝，甚至昏迷。1、根据休克发生原因的不同将休克分为如下类型：感染性休克（败血性休克）：是指因感染病原微生物而引起的休克。过敏性

5、休克：是由于某些变态原作用机体后产生的变态反应。见于药物、血清制剂或疫苗注射的过敏反应。发作极快，病情危重。动物表现为：呼吸困难、冷汗、可视黏膜苍白或青紫、脉细速、血压下降，甚至昏迷、抽搐等。 失血性休克或失液性休克神经源性休克心源性休克烧伤性休克创伤性休克等。2、根据休克时微循环变化规律将休克分为三期： 微循环缺血期（休克早期）（微循环血管痉挛期）：患畜表现烦躁不安、 皮肤湿冷、可视黏膜苍白、心率加快，脉搏快而有力、尿量减少，血压稍升或无变化。 微循环淤血期（休克期、代偿不全期） ：临床表现皮温下降、可视黏膜发绀、心跳快而弱、血压下降，静脉塌陷，尿少或无尿，精神沉郁，甚至昏迷。 微循环凝血期

6、（ DIC 期、微循环衰竭期、休克末期）：临床上患畜表现：昏迷、全身皮肤有出血点或出血斑、四肢厥冷、血压极度下降，尿少或无尿、呼吸不规则，脉搏微弱或不易触及。3、休克对机体影响主要表现为细胞损伤、物质代谢障碍、器官功能障碍等。3/24组织与细胞损伤细胞组织器官的适应从形态结构上来看，主要表现为增生、萎缩、肥大及化生。一、 萎缩：指已经发育成熟的器官、组织或细胞发生体积缩小的过程。类型： 1、生理性萎缩2、病理性萎缩： 依据病变范围可分为全身性萎缩和局部性萎缩。其中脂肪组织 的萎缩发生最早且最显著（其次为肌肉、脑组织），常见于慢性消耗性疾病。二、变性（一）颗粒变性：指实质脏器的功能细胞胞浆内出现

7、大量的细小的蛋白颗粒，同时细胞肿胀，功能低落。常见于心、肝、肾等实质脏器。（二）水泡变性：指实质脏器的功能细胞胞浆内出现大小不一的水跑，同时细胞肿胀，功能低落。常见于心、肝、肾等实质脏器。（三）脂肪变性 ：实质脏器的功能细胞胞浆内出现大小不一的游离脂肪小滴，同时细胞肿胀，功能低落。常见于心、肝、肾等实质脏器，其中肝脏最易出现脂肪变性，如： 槟榔肝。三、坏死： 指活体内局部组织或细胞的死亡。细胞死亡可分为生理性死亡和病理性死亡两种方式和途径。1、病理变化：细胞核的变化是判断坏死的主要依据，在光镜下可见：（ 1）核浓缩：染色质浓缩、染色加深、核体积缩小。4/24（ 2）核碎裂：核染色质碎片随核膜破

8、裂而分散在胞浆中。（ 3）核溶解：核染色变淡，进而仅见核的轮廓，最后完全消失。2、类型（ 1）凝固性坏死 ：在蛋白凝固酶的作用下，坏死组织发生凝固。坏死组织灰白或黄白色，质地干燥，界限清楚。有 贫血性梗死、干酪样坏死、蜡样坏死、脂肪坏死。（ 2）液化性坏死 ：组织因受蛋白分解酶作用，迅速溶解成液体状。坏死组织分界不清楚、柔软、湿润。（ 3）坏疽： 指组织发生坏死后，受外界环境影响和腐败菌感染而形成的特殊的病理学变化。A、干性坏疽： B 、湿性坏疽 C、气性坏疽3、影响与结局（ 1）溶解吸收：由吞噬细胞吞噬消化，或由淋巴管或小血管吸收。（ 2）腐离排出：坏死区周围发生脓性溶解，造成坏死物和周围组

9、织分离。（ 3）机化和包囊形成：（ 4）钙化：凝固性坏死物发生钙盐沉着。适应与修复一、 代偿：分为代谢代偿、结构代偿、机能代偿三种。二、适应5/24化生：已发育成熟的组织在环境条件改变的情况下，在形态上和功能上转变为另一种组织的过程。三、修复1、再生：新生的细胞代替和修补死亡的细胞和组织。血细胞、上皮细胞的再生能力强。2、肉芽组织：是由毛细血管内皮细胞和成纤维细胞分裂增殖所形成的富有毛细血管的幼稚的结缔组织。其中有许多炎症细胞， 因此具有抗感染能力。3、创伤愈合：基于创伤的条件不同，创伤愈合可分为第一期愈合（直接愈合）和第二期愈合（间接愈合）两类。4、影响修复的因素：包括全身因素和局部因素两方

10、面。四、病理产物的改造1、机化：指病理产物被新生的纤维结缔组织（肉芽组织）所取代的过程。2、包囊化3、钙化血液循环障碍一、充血：（一）动脉性充血： 指由于小动脉扩张而流入局部组织或器官中的血量增多。又称“主动性充血” ，简称“充血”。动脉性充血可分为生理性充血和病理性充血两种。病理性充血又6/24可以分为 炎性充血、侧枝性充血、贫血后充血（如：瘤胃鼓气后放气）。充血的病理变化：体积稍微肿大，颜色潮红，代谢旺盛，温热。（二）静脉性淤血： 指由于静脉血液回流受阻而引起局部器官或组织中的血量增多，简称“淤血” 。1淤血的类型和原因有：(1) 全身性淤血：由于心力衰竭和胸内压增高。如：心衰，心肌炎，心

11、包炎、胸膜及肺脏疾病等。 左心衰竭导致肺淤血，右心衰竭导致大循环淤血。（2）局部性淤血：由于 局部静脉受压 和静脉管腔阻塞 。2淤血的病理变化：颜色暗红色，稍微肿大，微冷。槟榔肝：指慢性肝淤血的同时有脂肪变性时， 淤血的中央静脉及邻近的肝窦区域呈暗红色，肝小叶周边的肝细胞因脂肪变性呈黄色，使切面形成暗红色淤血区与土黄色脂肪变性区相间，状似槟榔花纹。二、出血： 指血液流出心脏或血管之外。原因和类型：（1）破裂性出血（2）渗出性出血三、血栓形成： 指在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出，粘集形成固体物质的过程。1、血栓形成的 三个基本条件 ： （1）血管内膜的损伤 （2）血流

12、状态的改变 （3）血液性质的改变2、血栓形成的过程（ 1）血小板粘集和白色血栓形成 （2）血液旋涡和形成混合血栓 （3）血液凝固和形成红色血栓7/24四、弥散性血管内凝血（ DIC）：指在某些致病因素作用下引起的一个以血液凝固性障碍，微循环内广泛微血栓形成为主要特征的病理过程。五、梗死：指由于 动脉血流断绝，局部缺血而引起的坏死 。梗死按颜色分可分为红色梗死（如肺、肠）和白色梗死（如肾、心）两类。六、休克：微循环血液灌流不足导致重要器官机能代谢紊乱和结构损伤的一种全身性病理过程。可分为低动力型（低排高阻型）和高动力型（高排低阻型）两类。发生共同环节：微循环灌流压降低、微循环血流阻力增加、微循环

13、血液流变学改变。 分期：微循环缺血期、微循环淤血期、微循环衰竭期（微循环凝血期）。水盐代谢及酸碱平衡紊乱一、水肿1、等渗性体液在组织间隙（细胞间隙）积聚过多称为水肿。水肿时一般不伴有细胞内液增多， 细胞内液增多称为细胞水肿。 液体在浆膜腔内积聚过多称为积水， 它是水肿的一种特殊表现形式。 皮下水肿则称为浮肿。2、水肿不是一种单独的疾病，而是多种疾病中可能出现的一种病理过程。3、病理变化：肺水肿：肺脏体积增大，重量增加，质地较实，被膜紧张、光亮、湿润、富有光泽，常伴有暗紫色的淤血区域或见出血斑点，切面上8/24从支气管、细支气管断端流出大量带泡沫的液体，呈白色或粉色。粘膜水肿：多发生于口腔和胃肠

14、道粘膜。表面肿胀、变厚，有波动感，富有光泽，有时见出血点。皮下水肿：肿胀明显，颜色变淡呈苍白色或灰白色， 皮肤弹力降低，软如面团，指压留痕。切开水肿部位可流出澄清的水肿液。水肿部的皮下组织呈胶冻样。局限性的皮肤水肿可形成水泡。二、脱水：各种原因引起动物机体体液的丢失称为脱水。 根据脱水后动物血浆渗透压的变化， 将脱水分为 高渗性脱水、 低渗性脱水、 等渗性脱水。1、高渗性脱水：以失水为主，失水大于失钠的一型脱水。原因：饮水不足、低渗性体液丢失过多。表现：患畜口渴、少尿、皮肤皱缩等。2、低渗性脱水：失钠多于失水的一型脱水。3、等渗性脱水：失钠与失水的比例大体相当。原因：大量等渗性的体液丢失。治疗

15、原则：缺什么补什么，缺多少补多少。临床上常用1份 5%葡萄糖加 1 份生理盐水来治疗。三、酸碱平衡紊乱体液 PH是因血浆 HCO3-/H2CO3的比值决定的，正常比例为20：1。当小于 20：1 时，则为酸中毒；大于20：1 为碱中毒。1、代谢性酸中毒：体内固定酸增多或碱性物质丧失过多，而呈现的以血浆中NaHCO3（碱储）原发性减少为特征的病理过程。如：9/24发热。2、呼吸性酸中毒：由于肺泡通气或换气不足， CO2排出困难，或因 CO2吸入过多而致血浆中 H2CO3浓度原发性增高的病理过程。3、代谢性碱中毒： 由于体内碱性物质摄入过多或 / 和酸性物质丧失过多而引起的以血浆 NaHCO3浓度

16、原发性升高为特征的病理过程。4、呼吸性碱中毒：由于CO2排出过多而引起的以血浆H2CO3浓度原发性降低为特征的病理过程。呼吸系统疾病引起外呼吸障碍而导致缺氧时，一般先出现呼吸性酸中毒，后出现代谢性酸中毒。缺氧当组织细胞供氧不足或其利用氧的过程发生障碍时，机体的代谢、功能以及形态结构发生异常变化的病理过程，称为缺氧。1、根据原因和发生机理的不同可将缺氧分为低张性缺氧（如畜禽圈舍狭小或畜禽异常拥挤而又通风不良的环境）、血液性缺氧（见于各种种严重的贫血、一氧化碳中毒、亚硝酸盐中毒等时）、循环性缺氧、组织性缺氧（如氰化物中毒、某些B 族维生素缺乏时）等四种类型。2、缺氧时机体的机能和代谢的变化（ 1）

17、细胞和组织的变化 主要表现为红细胞增多和利用氧的能力增强、 无氧酵解增强、 肌红蛋白增加、低代谢状态。（2）呼吸系统的变化 （3）循环系统的变化 主要表现为心输出量增加、血流量的分布改变、肺血管收缩、毛细血管10/24增生；（4）中枢神经系统的变化比较严重的缺氧可引起脑细胞水肿、坏死及脑间质水肿。临床上出现一系列神经症状， 发生昏迷甚至死亡。发热1、定义：由于内生性致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，引起调节性体温升高，当体温上升超过正常值的0.5 时，则称为发热。2、发热激活物：按其来源不同将其分为传染性发热激活物（包括革兰氏阴性细菌及其内毒素、革兰氏阳性细菌及其外毒素、病毒、螺旋体、

18、真菌、原虫等）和非传染性发热激活物（如无菌性炎症、抗原抗体复合物、肿瘤）两类。3、内生性致热原包括白细胞介素1、白细胞介素6、干扰素、肿瘤坏死因子、巨噬细胞炎症蛋白1 等。它们属于细胞因子。4、发热的机理可概括为信息传递、中枢调节、效应器反应等3 个基本环节。5、发热的发展过程可分为3 个阶段 ，即升热期、高热期、退热期。6、热型稽留热：高温、高热，并持续数日不退，温度变化一昼夜在 1以内。如：急性猪瘟。应激1、应激是指机体在受到各种因子强烈刺激（或长期作用），处于“紧急状态”时，立即出现的以交感肾上腺髓质系统和下丘脑垂体肾上腺皮质系统兴奋为主的一系列神经内分泌反应，并由此引起使机体各种功能和

19、代谢改变， 以提高机体的适应能力和维持内外环境的11/24相对稳定，也就是机体应对突然或紧急状况的一种非特异性防御适应反应。机体受突然刺激发生的应激称为急性应激； 长期持续性的紧张状态引起慢性应激； 如果应激的结果使机体适应了外界刺激， 并维持了机体的生理平衡， 称为生理应激或自然应激； 而由于应激导致机体一系列机能代谢紊乱和结构损伤，甚至发生疾病，称为病理性应激。因应激引起的疾病， 称为适应性疾病或适应综合征或应激病。 应激反应的本质是一种生理反应， 目的在于维持正常的生命活动和保证在损伤或功能障碍后恢复正常。2、应激原：能使机体出现应激反应的刺激因子，称为应激原。（ 1）非损伤性应激原：包

20、括突然的恐惧刺激，剧痛、过劳、饥渴、噪音、断奶和预防注射、 环境温度过冷或过热、 地理位置的较大改变、密集饲养、长途运输等。其中，恐胥、拥挤、环境突变等又属于心理性应激。（ 2）损伤性应激原：包括创伤、去角、去势、烧伤、冻伤、电离辐射、中毒、感染等。 这一类刺激一般都伴有组织细胞的损伤和炎症反应，而非损伤刺激无这类变化。3、应激的过程：三个阶段：警觉期（紧急动员期、紧急反应期）、抵抗期、衰竭期。4、应激综合征：突毙综合征、 恶性高温综合征、 PSE猪肉（白肌肉）、DFD肉（黑干肉）、猪急性浆液性坏死性肌炎（腿肌坏死）、运输病、猪大肠杆菌病、马X结肠炎、猪胃食道区溃疡病、猪咬尾症、运输热。12/

21、24炎症1、炎症是机体对各种致炎因子的刺激及损伤产生的一种以防御适应为主的非特异性免疫反应。炎症的本质是机体的种抗损伤反应。2、炎症细胞：凡是在炎症组织内聚集的白细胞都称为炎症细胞，它们主要有以下类型：中性粒细胞（也称为小吞噬细胞）、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、单核细胞（也称大吞噬细胞）、淋巴细胞、浆细胞等。3、炎症介质的主要作用是舒张小血管，增强血管通透性，白细胞趋化游走、吞噬，引起机体发热，致痛作用，引起组织损伤。（包括 5-羟色胺、前列腺素、白三烯、激肽等炎症介质）。4、白细胞渗出（1）白细胞游出的过程A、附壁与粘着：白细胞由轴流进入边流并贴近血管内皮细胞滚动，然后与内皮细胞粘

22、附，不在滚动的过程。B、白细胞游出：白细胞与血管内皮细胞粘附后通过阿米巴运动穿过血管壁，游走到炎症灶中的过程。C、趋化作用：白细胞穿过血管壁后，向炎症灶集中的过程。（2）炎症细胞的类型A、嗜中性白细胞：常见于急性炎症的早期。B、嗜酸性白细胞：常见于寄生虫性炎症。C、单核细胞和巨噬细胞D、淋巴细胞：常见于慢性炎症。13/24临床上体表 局部炎症 的主要表现为：红、肿、热、痛和机能障碍，其基本病理变化是变质、渗出和增生。二、炎症的局部表现和全身反应（一）炎症的局部表现是红、肿、热、痛、机能障碍。（二）炎症的全身反应为：1发热；2.外周血白细胞增多；3 单核 - 巨噬细胞系统机能加强；4血清急性期反

23、应物形成（非抗体物质）。三、炎症的类型1、 变质性炎症： 以变质过程（即变性和坏死）显著，渗出和增生较次之。2、 渗出性炎症：病变以渗出为主，炎症灶内有大量渗出物形成。（ 1）浆液性炎 ：炎症以浆液渗出为主。（ 2）卡他性炎 ：（ 3）纤维素性炎 ：渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎症。A、浮膜性炎症 ：渗出的纤维素形成一层淡黄色、有弹性的膜状物被覆于炎灶表面，易于剥离。如绒毛心：即纤维素性心外膜炎。B、固膜性炎症：渗出的纤维素与坏死的黏膜组织牢固结合在一起，不易剥离，剥离后留下溃疡。（ 4）化脓性炎 ：以大量嗜中性白细胞渗出为特征伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的一种炎症。脓肿：器官组织

24、内局限性化脓性炎。14/24蜂窝织炎：指发生于疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎。表面化脓：粘膜或浆膜的表面化脓性炎。（5）出血性炎3、 增生性炎症肉芽肿性炎症：在炎症局部形成以巨噬细胞增生为主的，境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。如结核。肿瘤1、肿瘤：是机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织细胞异常增生而形成的新生物，通常表现为局部肿块。一般结构：可分实质和间质两部分。实质是构成该肿瘤的瘤细胞，是肿瘤的主要成分， 对其性质起着决定性的作用。 间质由结缔组织组成，起着支架和营养的作用。2、肿瘤的生长方式可分为下列四种： 膨胀性生长 （是大多数 良性肿瘤的生长方式，如纤维瘤） 、浸润性生长 （是大多

25、数 恶性肿瘤 的生长方式）、外生性生长 （突起性生长）、内生性生长 。3、肿瘤的扩散有下述两种方式：直接蔓延、肿瘤的转移（肿瘤的转移有以下几种形式：淋巴管转移、血管转移、种植性转移5、良性肿瘤与恶性肿瘤的区别生物学特性良性肿瘤恶性肿瘤局部生长方式 生长速度膨胀性生长 缓慢不转移浸润性和膨胀性生长迅转移复发细胞分化程度手术后不易复发良好极速常发生转移手术后易核分裂象核染色质异型少较少，接近正常轻，成复发分化程度低较多增15/24程度对机体影响熟型无严重影响多明显，未成熟型引起机体恶病质器官系统病理学心、血管系统病理一、心扩张：指心脏增大、心腔扩大的现象。心扩张按其发展情况通常分为心脏紧张性扩张和

26、肌源性扩张两类。二、心包炎：指心包的壁层与脏层的炎症，通常心包腔内积聚着大量的炎性渗出物。1、浆液纤维素性心包炎：指以大量浆液和纤维素渗出为特征的炎症。炎症时间持久后覆盖于心外膜表面的纤维素，因心脏搏动形成绒毛状外观，称为 “绒毛心”。2、创伤性心包炎：是由于心包受到机械性损伤而引起的炎症。主要发生于反刍动物。三、心内膜炎：指心内膜的炎症，通常以 瓣膜性心内膜炎 为主。心内膜炎按发展和病变特点分为 溃疡性心内膜炎 和疣状心内膜炎。1、原因：主要是细菌感染，如丹毒杆菌、金色葡萄球菌。2、病理变化：（ 1）疣状心内膜炎：指以心脏瓣膜轻微损伤和出现疣状赘生物为特征的炎症。一般由慢性、亚急性细菌感染。

27、病变：瓣膜血流面可见黄白色突起赘生物（疣状） ，即白色血栓，后期结缔组织增生，赘生物机化变硬，呈灰白色，与瓣膜紧密相连。16/24（ 2）溃疡性心内膜炎：指以心瓣膜受损较严重，炎症侵及瓣膜深层，发生明显的坏死为特征的炎症。 一般由毒力较强的化脓菌感染。病变：瓣膜上出现坏死灶，后形成溃疡，溃疡面有血栓形成。坏死发展可致瓣膜穿孔、破裂，炎症后期，血栓机化形成灰黄色坚硬赘生物。四 | 、心肌炎1、实质性心肌炎 ：指以心肌纤维的 变质性 变化为主，渗出、增生性变化较轻微的炎症， 呈急性经过。有的病例心脏上可见灰黄色条纹病灶围绕呈环层状分布，形似虎皮的斑纹，故称“ 虎斑心”。2、间质性心肌炎：指以心肌间

28、质的渗出与增生变化为主，心肌纤维的变质性变化较轻微的炎症。3、化脓性心肌炎：指以大量嗜中性粒细胞渗出和脓液形成为主要特征的炎症。 五、 心肌病：指以心肌纤维变性坏死为主要特征，而炎症不明显的疾病。器官系统病理学呼吸系统病理一、肺气肿：肺内空气含量过多而引起的扩张。肺气肿依气体存在部分分为肺泡性肺气肿 和间质性肺气肿 。二、肺炎：1、小叶性肺炎：又称支气管肺炎，病变常从支气管或细支气管开始，然后蔓延到邻近的肺泡， 肺泡内渗出物主要为浆液， 每个病灶大致在一个肺小叶范围内。17/242、间质性肺炎：指发生于肺泡壁、支气管周围、血管周围及小叶间间质的炎症，肺泡腔内也有不等的炎性渗出物。3、大叶性肺炎

29、：是以肺泡内大量渗出纤维素为特征的急性炎症，炎症侵犯一个大叶，甚至一侧肺叶或全肺。大叶性肺炎顺序地经过（ 1）红色充血期：肺泡壁毛细血管充血。（ 2）红色肝变期：肺泡腔内有大量纤维素渗出。肺肝样变的病变基础是凝结的纤维素。（ 3）灰色肝变期：其病变基础是大量脓细胞和纤维素渗出。（ 4）溶解消散期4、肺炎的共同影响（ 1）对呼吸功能的影响： 引起呼吸膜的增厚，导致缺氧、窒息、呼吸性酸中毒。（ 2）毒血症：细菌在血液中大量繁殖，以及细菌毒素和炎性产物作用。5、肺炎病灶的共同结局： a、完全消散；b 、机化、钙化、包囊化；c、脓肿的形成；d 、胸膜炎； e 、肺坏疽。三、呼吸功能不全窒息：氧压降低的

30、同时伴有CO2浓度增高。器官系统病理学消化系统病理一、 胃肠炎18/241、急性卡他性胃肠炎2、慢性胃肠炎：按其基本变化可分为肥厚性胃肠炎和萎缩性胃肠炎两类。3、卡他性出血性胃肠炎如：猪痢疾：在大肠结肠部位发生卡他性出血性炎症。4、纤维素性坏死性肠炎：指肠粘膜有较深层的坏死，渗出的纤维素与坏死物等形成假膜附着牢固，若强行剥离，则留下较深的溃疡。又称为“固膜性肠炎”。如：局灶性：慢性猪瘟的大肠纽扣状溃疡。弥漫性：小鹅瘟时：发生固膜性肠炎，在小肠的空肠和回肠有渗出的纤维素和坏死物凝聚形成栓样物（称为“肠栓”），堵塞肠管。二、腹泻：排泄次数增多，稀，且出现相应的临床症状。三、肝炎：病毒性肝炎、寄生虫

31、性肝炎。四、肝硬化：指肝细胞弥漫性变性，坏死之后，继而肝细胞再生形成结节，以及结缔组织广泛增生，使肝脏变硬，功能低落。1、门脉性肝硬化（ 1）主要特征是：肝组织受损呈现变性、坏死而转为慢性经过，使汇管区和小叶间纤维性结缔组织广泛增生和网状纤维胶原化， 从而渐发展为以假小叶为主要特征的肝硬化。（ 2）眼观病变为：a、初期：肝肿大，质地稍硬，质量略有增加；b、后期：体积缩小，质变坚硬，呈黄褐色或黄绿色，表面及切19/24面有颗粒状结节。2、坏死后肝硬化；3、寄生虫性肝硬化五、肝功能不全： 血氨浓度的升高是肝脏功能衰竭的重要特征。严重肝功能不全时常可引起中枢神经系统的功能紊乱，引起肝性昏迷。疾病病理

32、一、败血症：病原大量繁殖，并产生毒素。1、分类（ 1）败血性脾肿：以 急性炭疽 病为代表，其病变基础为急性脾炎和严重出血。（ 2）反应性脾肿：以 急性猪丹毒 为代表，其病变基础为急性脾炎。2、尸征：指动物尸体，由于组织自溶与外界环境及细菌的影响，发生明显的变化。包括尸冷、尸僵、尸斑、血液凝固、尸体自溶与腐败等。二、炭疽1、败血型炭疽：尸僵不全，天然孔流血，严重的出血性素质，多部位出血性胶样浸润，败血脾，全身淋巴结出血性炎。2、痈型炭疽：咽炭疽、皮肤炭疽痈、肠炭疽痈、肺炭疽痈。三、巴氏杆菌病1、牛巴氏杆菌病：咽喉部、颈部明显水肿，为红黄色胶样水肿液；出血性素质，肺充血和浆液性炎；全身淋巴结出血；出血性胃肠20/24炎。2、禽巴氏杆菌病：全身小点出血；肺炎、胸膜炎或心包炎；肝坏死（肝脏表面有细小、密集、分布均匀的坏死灶）；肠炎。四、猪丹毒（一）急性1全身淋巴结充血，水肿，轻度出血；2皮肤红疹：大片皮肤潮红，指压不退色（初退）；3急性出血性肾小球肾炎：即“大红肾”，两肾肿大，鲜红色，表面可见灰白色云雾状花纹， 剖面皮质部斜着对光晃动时见有小红点为充血出血的肾小球。4急性脾炎：反应性脾炎，脾脏肿大，紫红色。5出血性胃炎、十二指肠炎：胃和十二指肠粘膜出血，尤其是幽门圆枕樱桃红。（二）亚急性：皮肤疹块。（三）慢性：皮肤坏疽、增生性关节