SARS影像学诊断和鉴别诊断PPT学习教案

1、会计学1SARS影像学诊断和鉴别诊断影像学诊断和鉴别诊断第1页/共243页n我国内地累计确诊 5326 例，死亡 347 例，死亡率 6.52 %第2页/共243页第3页/共243页冠状病毒不具有生物同源性。第4页/共243页第5页/共243页第6页/共243页第7页/共243页第8页/共243页管和机械通气第9页/共243页nPCRn细胞培养第10页/共243页核肺细胞第11页/共243页第12页/共243页第13页/共243页第14页/共243页第15页/共243页第16页/共243页第17页/共243页第18页/共243页1.2+2+3+4第19页/共243页诊断和治疗过程中具有重要意义

2、。第20页/共243页第21页/共243页第22页/共243页第23页/共243页第24页/共243页第25页/共243页杜绝交叉感染的机会第26页/共243页第27页/共243页第28页/共243页第29页/共243页第30页/共243页第31页/共243页第32页/共243页早期发现鉴别诊断动态观察（疾病的发展、治疗效果)并发症预后第33页/共243页磨玻璃密度病变肺实变第34页/共243页病变的密度比血管低识别标准X线： 可以见血管影像比肺门阴影浅淡CT：可见血管影像第35页/共243页第36页/共243页第37页/共243页病变的密度比血管高识别标准X线： 不可见血管影像比肺门阴影浓密

3、CT：不可见血管影像可见含气支气管影像第38页/共243页第39页/共243页第40页/共243页n第41页/共243页第42页/共243页第43页/共243页第44页/共243页第45页/共243页第46页/共243页第47页/共243页第48页/共243页第49页/共243页第50页/共243页第51页/共243页第52页/共243页第53页/共243页对28例早期患者（发病13天内）的X线和CT表现进行分析。X线胸片发现病变者占60.7%(17/28)。X线和CT影像表现可分为：单发小片状病灶：占82%(23/28)CT表现为3种形态：类圆形磨玻璃密度病灶20例肺小叶形态的磨玻璃密度病灶

4、2例小片状实变阴影1例多发小片状玻璃密度病灶2例大片状影像2例第54页/共243页第55页/共243页第56页/共243页第57页/共243页第58页/共243页第59页/共243页严重急性呼吸综合征早期X线和CT主要表现为肺内单发小片状影像。CT显示病变的形态为类圆形磨玻璃密度病灶最为多见。第60页/共243页X线表现：主要为大片状及广泛的磨玻璃密度和肺实变影像。有的阴影呈团块状。病变可主要为磨玻璃密度，或与肺实变影像合并存在。磨玻璃密度影像为界限不清透亮度减低区，阴影内可见血管影像肺实变影像为密度较高的阴影，边界模糊或较清楚第61页/共243页第62页/共243页第63页/共243页第64

5、页/共243页n两肺透亮度降低第65页/共243页第66页/共243页第67页/共243页第68页/共243页方、心影后和脊柱旁的病变第69页/共243页n渗出病灶大多位于肺实质的外周或胸膜下第70页/共243页第71页/共243页第72页/共243页第73页/共243页第74页/共243页第75页/共243页第76页/共243页第77页/共243页第78页/共243页CT表现：磨玻璃密度磨玻璃密度合并肺实变肺实变为主的病变第79页/共243页CT表现：磨玻璃密度（17.7%，10/60）病变形态可为斑片状、相当肺叶或肺段的形态、或大小不一的类圆形。病灶大小在3cm以上的占一半以上。类圆形磨玻

6、璃病变较为常见。病变常为多发，在两肺弥漫分布。各种的病变可同时存在。有些病例自发病开始至病变吸收前均为磨玻璃密度。第80页/共243页第81页/共243页第82页/共243页第83页/共243页CT表现：磨玻璃密度密度较低的磨玻璃影像内可见肺血管较细的分支，有的在磨玻璃影像可见小叶间隔及小叶内间质增厚，表现为胸膜下的细线影和网状结构。磨玻璃影像内的较为广泛的网状影像形成“碎石铺路”（Crazy-paving）征。密度较高的磨玻璃影像内仅能显示或隐约可见较大的血管分支及明显增厚的小叶间隔第84页/共243页第85页/共243页第86页/共243页CT表现：磨玻璃密度合并肺实变（75%，45/60

7、）在大片状、小片或类圆形的磨玻璃密度影像内均可有密度较高的肺实变影像。磨玻璃密度影像与肺实变也可位于不同的部位，可在同一CT层面或不同的CT层面。第87页/共243页第88页/共243页CT表现：肺实变为主的病变（8.3%，5/60）肺实变斑片状高密度影或肺叶及肺段的实变阴影，一般为多发，少数为一个肺叶的实变。肺实变一般合并有多少不一的磨玻璃密度影。不合并磨玻璃密度影的肺实变很少见。第89页/共243页第90页/共243页CT检查见病变部位以下叶的肺段明显多见，据报告下叶病变的例数较多见（30/40），149个病变肺段中91个在下叶。大部分病人（14/23）病变位于内带和外带混合分布，中心分布

8、者很少见（1/23）。有的病例合并心界增大。第91页/共243页第92页/共243页第93页/共243页第94页/共243页第95页/共243页第96页/共243页第97页/共243页第98页/共243页第99页/共243页第100页/共243页第101页/共243页第102页/共243页n多发的大片融合病灶第103页/共243页第104页/共243页第105页/共243页第106页/共243页第107页/共243页Dr. Urbani感谢所有战斗在抗击SARS第一线的医护人员第108页/共243页病变吸收一般在发病23周后，阴影范围减小，密度逐渐减低及吸收。有的病人虽然临床症状好转及消失，X

9、线胸片已表现正常，但CT检查肺内仍可见浅淡的磨玻璃密度影像，可维持较长时间。对于X线胸片已恢复正常者，也应定期CT复查，以显示X线胸片不能发现的病变，直至病变完全消失。肺内病变吸收过程中可合并肺间质增生，动态观察这些改变可逐渐吸收。部分可发展为肺间质纤维化。 病变的康复第109页/共243页 42例出院患者CT复查，时间为出院58118天。表现为：局限小片状磨玻璃密度阴影：6例弥漫的磨玻璃密度阴影：20例磨玻璃密度较低，合并的肺内细微结构可见结核病灶：2例病变的康复过程第110页/共243页例 1第111页/共243页例 1第112页/共243页例 1第113页/共243页例 2第114页/共

10、243页例 2第115页/共243页 可能增加死亡的危险性的因素：年龄50岁以上伴有基础疾病X线检查肺内多发大片及弥漫肺实变阴影 血小板计数减少，小于100X109/L具有并发症：感染、气胸、纵隔气肿 死亡第116页/共243页第117页/共243页第118页/共243页第119页/共243页第120页/共243页第121页/共243页病程第5天病程第10天病程第10天病程第14天第122页/共243页病程第26天病程第21天第123页/共243页成人(急性)呼吸窘迫综合征(ARDS)是病人致死的主要原因，肺内出现弥漫肺泡实变及磨玻璃样密度影像。胸部病变有明显吸收或病变轻微的患者，由于并发疾病

11、的原因，也可死亡。因而以胸部影像的严重程度予测预后应结合患者的年龄、伴随疾病及实验室检查结果。第124页/共243页第125页/共243页第126页/共243页病变变化较快者一日内病变大小即可有变化。第127页/共243页发病第1天上午下午第128页/共243页第129页/共243页第130页/共243页第131页/共243页变加重。第132页/共243页第133页/共243页5. 14第134页/共243页第135页/共243页第136页/共243页可能为与应用的激素对机体变态反应的影响造成。第137页/共243页9天12天18天第138页/共243页第139页/共243页第140页/共24

12、3页第141页/共243页第142页/共243页第143页/共243页n骨缺血性改变第144页/共243页临床感染症状不明显，胸部X线检查尤为重要。n合并感染也可出现空洞及胸腔积液一般在发病23周以后。空洞可为单发及多发，定性诊断需要结合病原学检查。第145页/共243页第146页/共243页第147页/共243页第148页/共243页第149页/共243页第150页/共243页第151页/共243页第152页/共243页第153页/共243页第154页/共243页第155页/共243页SARS并发症影像学表现-肺霉菌SARS病人在病程早期出现CD4、CD8的明显降低，提示患者的免疫功能受损糖

13、皮质激素的长时间应用，这也给继发感染的出现提供可能抗菌素的长期使用第156页/共243页病程第40天病程第40天病程第47天病程第62天，右肺病灶消失第157页/共243页第158页/共243页第159页/共243页染外，见于合并原有的疾病胸膜增厚、粘连第160页/共243页第161页/共243页n后发生，但未使用呼吸机的患者也可发生气胸第162页/共243页第163页/共243页第164页/共243页第165页/共243页第166页/共243页第167页/共243页第168页/共243页第169页/共243页第170页/共243页第171页/共243页第172页/共243页第173页/共24

14、3页第174页/共243页第175页/共243页第176页/共243页第177页/共243页第178页/共243页骨缺血性坏死1957年Pietrogrand报道第1例用激素治疗引起的股骨头缺血性坏死病例。目前已有大量的病例介绍。激素性股骨头缺血性坏死具有复杂的病理生理基础第179页/共243页例1第180页/共243页例2第181页/共243页例2第182页/共243页例2第183页/共243页例2第184页/共243页例3第185页/共243页例3第186页/共243页例3第187页/共243页例4第188页/共243页例4第189页/共243页例4第190页/共243页脑部继发感染当SA

15、RS患者出现中枢神经系统的症状和体征时，建议作颅脑CT扫描观察。脑部继发感染可为结核、霉菌或化脓性。第191页/共243页第192页/共243页诊断为脑部结核。CT平扫示左顶叶大片低密度区，其间有环行高密度影MR平扫和增强扫描，左顶叶环行高信号影，增强后明显强化，周围饶以低信号区，病灶相邻脑膜也明显强化第193页/共243页尸检病例影像与病理对照第194页/共243页第195页/共243页第196页/共243页第197页/共243页第198页/共243页第199页/共243页病变的康复和死亡第200页/共243页在SARS爆发流行期间，早期发现病变对于早期隔离和治疗、防止疾病扩散十分重要。在S

16、ARS疫情基本控制的情况下，需要及时识别散发病例，影像诊断的重点转向鉴别诊断。第201页/共243页X线和CT的鉴别诊断需要与其他检查密切结合第202页/共243页第203页/共243页第204页/共243页第205页/共243页第206页/共243页第207页/共243页（Crazy-paving，“碎石路”征）第208页/共243页两肺弥漫性磨玻璃病变和实变第209页/共243页“碎石路”征第210页/共243页第211页/共243页第212页/共243页第213页/共243页第214页/共243页第215页/共243页早期为小片状阴影病变初期发展期范围迅速扩大，呈单侧肺多发病变，或为两肺

17、多发或弥漫影像若病变在局限影像出现后很快吸收，未形成单侧或双侧肺内的多发弥漫影像，与SARS的一般表现不符，应考虑为一般细菌性肺炎或其他非典型肺炎第216页/共243页第217页/共243页第218页/共243页SARS与免疫机能损害患者肺炎的鉴别第219页/共243页n：上肺野可出现囊状影像（10%34%）第220页/共243页第221页/共243页第222页/共243页nX线胸片、CT ：多发磨玻璃影像，多在中下肺野，可合并肺间质增厚第223页/共243页第224页/共243页第225页/共243页SARS的T淋巴细胞亚群的研究表明：急性期淋巴细胞下降，包括CD4细胞计数减少，有明显的机体

18、细胞的免疫性损伤。尽管SARS的免疫性损伤是在急性期一过性的，但免疫功能损伤可能是其影像与一些类似的原因第226页/共243页临床表现。CT显示磨玻璃密度影像常合并弥漫的微细结节。n弥漫性肺出血和非感染性急性间质肺炎等 弥漫性肺出血由多种病因引起，有咯血、贫血临床表现及肺间质增厚影像。SARS与非炎症性疾病的鉴别第227页/共243页过敏性肺炎第228页/共243页弥漫性肺出血第229页/共243页非感染性急性间质肺炎第230页/共243页类圆形磨玻璃密度影像，称为磨玻璃密度结节。弥漫型细支气管肺泡癌可有多发多个肺叶的肺和多个磨玻璃密度结节。SARS与非炎症性疾病的鉴别第231页/共243页肺泡蛋白沉着征第232页/共243页细支气管肺泡癌第233页/共243页合并多种病原菌的感染，引起血象增高，与感染引起的ARDS相似。ARDS需与SARS鉴别SARS与ARDS