st泌尿系统疾病PPT学习教案

1、会计学1st泌尿系统疾病泌尿系统疾病第1页/共87页第2页/共87页发生性质 弥漫性 局灶性 球性 节段性病变范围原发性继发性原发于肾脏的独立性病变。肾为唯一的主要受累在脏器。 在一些全身性疾病中肾小球出现病变。包括：自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮血管性疾病： 高血压、过敏性紫癜代谢性疾病：糖尿病某些遗传性疾病病变几乎累及双肾所有的的肾小球或大部分肾小球（50%）病变仅累及部分肾小球或少数肾小球（50%）病变累及整个肾小球病变累及肾小球的一部分或少数毛细血管袢第3页/共87页第4页/共87页1.肾小球原位免疫复合物形成 （1）抗肾小球基底膜肾炎 （2） Heymann肾炎 （3）植入抗原引起的

2、肾炎2.循环免疫复合物沉积：（型变态反应）3.抗体依赖的细胞毒反应（型变态反应）4.细胞免疫5.补体替代途径的激活6.介质第5页/共87页肾小球细胞增多 系膜细胞，内皮细胞，上皮细胞（壁层） 炎细胞，嗜中性粒细胞，单核细胞，淋巴细胞基底膜增厚炎性渗出和坏死玻璃样变和硬化结构变化：内皮下上皮下或基底膜本身的蛋白质沉积理化性状变化：通透性增高代谢转化率变慢血管 袢或肾小球硬化渗出：嗜中性粒细胞等炎细胞+纤维素坏死：血管壁纤维素样坏死 血栓形成 玻璃样变硬化光镜：肾小球内出现均质、嗜酸性物质堆积电镜：细胞外出现无定形物质各种肾小球肾炎病变的最终结局玻璃样变严重时可导致毛细血管袢塌陷、管腔堵塞，发生硬

3、化第6页/共87页第7页/共87页氮质血症：由于肾小球病变，肾小球滤过率下降，引起血尿素氮 （BUN）和血浆肌酐水平增高。尿毒症： 急性和慢性肾衰晚期，除氮质血症外，还可出现一系列 自体中毒的症状和体征，如尿毒症性胃肠炎，尿毒症性 神经病变，尿毒症性纤维素性心外膜炎。急性肾功能衰竭： 既有少尿、无尿发展到氮质血症。慢性肾功能衰竭： 持续出现尿毒症的症状和体征。第8页/共87页第9页/共87页概况名称：毛细血管内增生性肾小球肾炎 感染后肾小球肾炎年龄：多见于儿童，少见于成年人临床表现：急性肾炎综合征发生和预后：大多数与感染有关，预后良好第10页/共87页发病机制： 链球菌和其它病原体的抗原成分相

4、应的抗体形成抗原抗体复合物的形成形成的大小适度的可溶性免疫复合物易在肾小球内沉积引起炎症反应。第11页/共87页表面：切面：大红肾：双侧肾脏轻-中度肿胀， 包膜紧张，表面充血蚤咬肾：肾脏的表面及切面有散在的粟粒大小出血点皮质增宽，条纹模糊，与髓质分界明显。包膜易剥离。第12页/共87页1.肾小球： 2.肾球囊：3.肾小管：4.肾间质：肾小球内细胞数量增多，肾小球体积增大。主要是内皮细胞和系膜细胞，可见中性粒细胞，巨噬细胞浸润。部分病例壁层上皮细胞明显增生，新月体形成。 （可发展为新月体形肾小球肾炎）（肾小球缺血相应肾小管缺血）肾小管上皮细胞发生变性。 管腔内出现蛋白、红细胞、白细胞 、颗粒管型

5、。血管充血，水肿并有少量炎细胞浸润。第13页/共87页第14页/共87页第15页/共87页第16页/共87页位置：沿肾小球基底膜（GBM）和系膜区内形态：颗粒状荧光-IgG和补体C3沉积。沉积物其他病变位置：脏层上皮细胞与肾小球基底膜之间 内皮细胞下或基底膜内形态：电子密度高的沉积物，呈驼峰状。时间：发病早期出现，二个月左右的时间内被清除。内皮细胞和系膜细胞肿胀。第17页/共87页第18页/共87页第19页/共87页名称：新月体性肾小球性肾炎 毛细血管外增生性肾小球肾炎 亚急性或恶性肾小球肾炎年龄：多见于青年和中年，少见于儿童、老年临床表现：快速进行性肾炎综合征发生和预后：原发/继发免疫损伤治

6、疗不 适当常在数月后发生肾衰竭第20页/共87页第21页/共87页第22页/共87页光镜：（变质，渗出，增生） 1. 肾小球 大部分（50%）肾小球有新月体形成形成过程和机制：形态：后果：第23页/共87页第24页/共87页第25页/共87页第26页/共87页第27页/共87页第28页/共87页名称：终末期肾：各类型肾炎的最后阶段 慢性硬化性肾炎：大量肾小球玻璃样变 和硬化。年龄：多见于成年人临床表现：慢性肾衰竭（慢性肾炎综合征）发生和预后：各型肾炎的最后阶段，预后差。第29页/共87页病因原发性继发性相当数量病人没有急性或其他类型肾炎的病史，发现时已是慢性改变。链球菌感染后肾炎快速进行性肾小

7、球肾炎膜性肾炎，膜性增生性肾炎，系膜增生性肾炎和 IgA肾病缓慢发展而来局灶性硬化性病变快速进入终末阶段第30页/共87页肉眼：继发性颗粒性固缩肾 外表面：双侧肾脏对称性缩小，表面呈弥漫 性颗粒状。 切面：皮髓质分界不清晰。小动脉壁增厚， 变硬，血管断面哆开状。肾盂周围 脂肪增多。第31页/共87页第32页/共87页肾单位肾间质病变重的区域病变轻的区域 -代偿性病变肾小球玻璃样变和纤维化肾小管萎缩或消失肾小球体积增大肾小管扩张，并可见各种管型明显的纤维化伴淋巴细胞浆细胞的浸润病变的肾小球靠拢集中-因硬化，纤维化而收缩的肾单位和代偿扩张的肾单位相互交替，使肾脏呈颗粒状。-肾外病变：晚期出现尿毒症

8、-心外膜炎和胃肠炎 长期透析动脉内膜增厚，草酸钙结晶等。第33页/共87页第34页/共87页第35页/共87页低所致。第36页/共87页第37页/共87页概况：可发生在任何年龄，多见于女性， 女与男比例为910：1临床症状：发热，腰部酸痛，血尿，脓尿， 膀胱刺激症状（尿频，尿急，尿痛）， 晚期肾功能不全，高血压，甚至形成尿毒症分类： 急性和慢性第38页/共87页感染途径血源性感染： 致病菌： 金黄色葡萄球菌 疾病： 败血症，感染性性心内膜炎 路径： 细菌随血流肾脏栓塞于肾小球 或肾小管周围的毛细血管网局部 出现化脓性炎症 特点： 病变多为双侧 易发生尿道阻塞、衰竭或免疫抑制的个体上行感染： 致

9、病菌：大肠杆菌 疾病： 下位尿路的尿道炎，膀胱炎 路径： 细菌沿着输尿管或输尿管周围的淋巴结上行 肾盂，肾盏，肾间质 特点： 单侧或双侧第39页/共87页第40页/共87页（一）肉眼： 1. 部位： 单侧或双侧，病变分布不规则 2. 表面：肾体积增大，表面散在多数大小不等， 隆起的黄白色脓肿，围以紫红色充血带， 病变弥漫或局限于某一区域融合成大脓肿。 3. 切面：髓质：见黄色条纹，向皮质伸展，条纹融合 处有脓肿形成; 肾盂：粘膜充血水肿，表面有粘性渗出物 腔内含有脓性尿液。 第41页/共87页第42页/共87页粘膜：血管扩张，充血，水肿，伴大量中性粒 细胞浸润和脓肿形成。进展： 向肾脏表面扩展

10、，早期，化脓性炎症， 局限于肾间质，肾小管。腔内大量中性粒细胞-白细胞管型。早期多不受影响病变严重时，大量肾组织坏死，可破坏肾小球第43页/共87页第44页/共87页第45页/共87页第46页/共87页死可引起急性肾功能衰竭。第47页/共87页第48页/共87页盂粘膜粗糙；肾盏、肾盂因疤痕收缩而变形。第49页/共87页第50页/共87页病变区病变周围去肾间质肾小管动脉肾小球急性发作肾盂粘膜 增厚，鳞化 纤维化 淋巴细胞和浆细胞浸润萎缩/扩张管腔 胶样管型（均质红染）-似甲状腺滤泡弓形动脉和小叶间动脉：闭塞性动脉内膜炎细小动脉 ：玻璃样变和硬化早期 肾小球无明显改变 ，球囊周围纤维化后期 肾小球

11、纤维化和玻璃样变性，代偿性扩张肾小球 完好，可有代偿性肥大，球囊壁增厚纤维化。肾小管 代偿性扩张大量中性粒细胞浸润，并有小脓肿形成。第51页/共87页第52页/共87页慢性肾盂肾炎可在逐渐发病或表现为反复发作的急性肾盂肾炎脓尿，菌尿多尿，夜尿低钠，低钾，和代谢性酸中毒肾组织纤维化，血管硬化肾组织缺血肾素分泌增加高血压肾组织大量变化尿毒症，氮质血症肾功能衰竭肾脏体积不对称缩小，伴有典型的粗糙瘢痕和肾盏变形第53页/共87页某些病人数年后出现局灶性节段性肾小球硬化伴严重蛋白尿，预后差。第54页/共87页(一 ) 概念：起源于肾小管上皮细胞的恶性肿瘤。 又称肾腺癌（renal adenocarcin

12、oma）是肾原发性肿瘤中最常见的好发年龄：6070岁老年人男：女=23：1第55页/共87页化学性致癌物质烟草其他因素发病机制：散发性：为绝大多数家族性：占4%第56页/共87页第57页/共87页发生部位：肾的任何部位，以上下极多见数量：单发占多数，可多发；单侧或双侧直径：小，12cm;大多数：315cm切面：颜色：多彩性 假包膜： 卫星结节： 出血囊性变;瘤栓：肿瘤扩展可蔓延至肾盏、肾盂及输尿管 侵犯肾静脉管腔内形成柱状瘤栓延伸至下 腔静脉右心第58页/共87页第59页/共87页第60页/共87页第61页/共87页v此型大部分为散发型，少数为家族性伴有 VHL病；两性中约98%病人的染色体3P143P26丢失，而VHL基因正好位于这一区域。第62页/共87页第63页/共87页第64页/共87页第65页/共87页3.多种副肿瘤综合征： 1）肿瘤产生的异位激素和激素样物质的作用。 2）疾病：红细胞增多症、高钙血症、Cushing 综合征、高血压等。第66页/共87页第67页/共87页第68页/共87页第69页/共87页较好。第70页/共87页和囊性变。4.早期：肿瘤一侧可见肾组织；晚期：肾组织完全破坏，穿破肾包膜，侵入肾周围组织。第71页/共87页第72页/共87页间叶组织来源细胞：梭形或星状小细胞； 可见:横纹肌，软骨，骨或脂肪分化。上皮样细胞：细胞小圆形或多边