儿科CT诊断学笔记

1、 第八章 儿科常见疾病CT诊断学第一节、扫描前的准备一、镇静前准备1.镇静前应向息儿家长解释检查程序、需检查的范围、镇静的必要性以及未镇静患儿在检查过程中保持不动的必要性，这样可极大的提高检查质量。5岁以下的小儿须口服或胃肠外给予镇静剂。对5岁以上的患儿应反复讲解检查过程以求得其合作。影像检查中的镇静属浅镇静。浅镇静是一种最浅的意识抑制水平，患者可保持自主呼吸，并对物理刺激产生适当反应。2.给予镇静之前，应详细了解患儿既往和现病史。内容包括：病史如过敏史、当前用药史、现病史、既往住院治疗史、镇静或麻醉情况和家族史；基本生命体征，如体温、脉搏、呼吸频率和血压、体重、清醒程度和活动能力。.任何年龄

2、的患儿镇静前2h均应禁水。二、常用镇静药物1.口服水合氯醛是一种高效而安全的镇静荆。一般在服药后20一30min内起效，作用可以持续30一90min。水合氯醛的副作用包括轻度缺氧、兴奋和呕吐。2.住院患者亦可经静脉给予镇静药。戊巴比妥钠是理想的镇静剂。第二节、儿童颅脑疾患的CT诊断一、新生儿缺氧缺血性脑病1.概论：新生儿缺氧缺血性脑病是围产期脑组织缺氧及血流灌注低下引起的脑部损害。由于新生儿脑组织对缺氧具有较强的抵抗能力，故几乎所有的新生儿窒息性脑损伤都是由脑灌注量降低造成的。病因主要为窒息。2.本病临床表现可分为轻、中、重三度。.轻度：表现兴奋症状并于34天内好转；.中度表现抑制症状并于71

3、0天内消失，约20%可有后遗症。.重度表现为各种生理反射消失或频发持续惊厥，症状持续14天以上，存活者均留有后遗症，如脑瘫、智力低下、癫痴等。.严重病例还可出现呼吸不规整、瞳孔不对称、对光反应消失，多在l周内死亡。症状轻重与缺氧时间密切相关。3.影像学表现多种多样，早产儿与足月儿截然不同，其征象主要依赖于三个因素：.缺血引起低血压的程度；.发生病变时脑组织的成熟程度；.缺血持续的时间。A.其中缺血持续时间是决定脑组织是否出现损害的关键因素。B.缺氧在损害发生过程中也发挥重要作用，特别是在未成熟脑组织中，可导致颅内或脑室内出血。4.足月儿及早产儿表现不同：.早产儿HlE主要表现为出血及脑室旁深部

4、白质损害，出血主要集中在侧脑室周围区，可破人脑室形成脑室内出血。.足月儿HIE则主要表现为血管分布交畀区（分水岭）损伤，包括大脑前中动脉和中后动脉交界区。足月儿颅内出血的出现率明显低于早产儿。5.CT检查表现: 为缺血造成的低密度脑水肿及出血造成的高密度病变。.早产儿以颅内出血为主要表现，包括生发基质出血、脑室旁出血性脑梗死以及脑室内出血，显示为相应部位的高密度病变，CT值5090Hu。脑实质内出血灶周围还可见低密度环；脑白质病变早期（生后23天）表现为脑室周围白质低密度，脑室受压变小，23周后出现白质软化(PVL)，则可见脑室扩张，三角区和侧脑室体部外形不规则，周围脑白质容积减少。.足月儿则

5、显示为脑实质（白质为主）散在低密度改变，以额叶、顶枕叶边缘最明显，颞叶也常累及。A.根据低密度分布范围分为轻、中、重度。a.轻度：脑实质低密度区分布于l一2个脑叶；b.中度：低密度改变超过2个脑叶，灰白质界线模糊，部分脑沟消失；c.重度：脑实质呈弥漫性低密度改变，灰白质界线消失，基底节、丘脑密度正常，因而形成“双圈征”，即外圈为黑色，内圈为白色。脑室受压变窄，脑沟消失，并发脑室内出血的占80%。B.正常足月新生儿脑白质CT值为1828Hu(平均22Hu)，脑灰质26。39Hu（平均3IHu）。a.HlE脑白质CT值约在18Hu以下，脑灰质在25Hu以下。b.病变愈重，CT值愈低。如脑组织坏死、

6、软化后CT值可达12Hu以下。c.因此仅凭低密度范围评估HIE轻、中、重程度是不全面的，必须结合病变的CT值高低对病情进行评估。C.此外丘脑、脑干低密度及CT值的高低对重度病例评估亦有帮助。通常新生儿丘脑CT值为2032Hu（平均28Hu），若丘脑密度减低，则表明病情较重、预后差。6.预后：.轻度HIE于1个月复查时病变多已吸收，无明显后遗症。.绝大多数中度HIE亦可治愈，少数可出现外部性脑积水、脑发育不良、脑萎缩等。.重度HIE约35%的病例于一周内死亡。存活的病例多有后遗症如脑萎缩、脑白质变性、脑软化、脑穿通畸形等。二、新生儿颅内出血1.概述：.新生儿颅内出血（ICH）是新生儿常见的急症，

7、为新生儿死亡和神经系统发育障碍的主要原因之一。.新生儿颅内出血主要包括早产儿颅内出血和产伤引起的出血。.早产儿颅内出血分为四级：A.I级出血局限于室管膜下生发基质内（多见于尾状核头部附近）；B.级出血可破人脑室，形成脑室铸形，但未引起脑室扩张；C.级脑室内出血伴脑室扩张；D.级与级相似，但出现脑实质内出血。部分婴儿虽然仅出现脑实质出血，也应划为级。2.临床症状：.少量出血时临床可无症状。.出血量较多时可出现激惹、尖叫、惊厥、烦躁不安、呕吐等症状。.2天后出现抑制症状如嗜睡、拒奶、昏迷、四肢肌张力低下、呼吸不规则、呼吸暂停、发绀等。.如小脑出血可压迫脑干出现呼吸循环障碍，如大脑半球出血可出现偏瘫

8、、抽动。.重型出血死亡率达50%以上，存活病例可有不同程度后遗症。3.CT表现：.产伤引起的出血多为硬膜下出血（SDH）和蛛网膜下腔出血(SAH)，多见于足月儿。A.硬膜下出血常有头皮血肿、颅骨骨折、颅缝分离移位。B.大脑上静脉破裂所致血肿多在大脑凸面呈镰刀形高密度影，脑皮质向内移位，大量出血时中线结构向对侧移位，患侧脑室受压变窄。C.大脑镰与小脑幕撕裂时血肿限局于胼胝体上方半球间隙、直窦、外侧窦及小脑幕附近。D.如直窦、横窦破裂、出血量大可压迫脑干致死。CT显示出血部位为高密度影，CT值>50Hu。E.位于大脑凸面的出血需与SAH鉴别，后者位于脑回表面，呈脑回样高密度影；多为双侧，中线

9、结构无移位；.蛛网膜下隙出血(SAH)：A.为最常见的新生儿颅内出血类型。B.有三个特征征象，以下三征象的出现率可达50%80%，为诊断蛛网膜下隙出血的重要依据：a.矢状窦旁征（征）：血液积于矢状窦旁呈高密度，静脉窦内流动血液呈相对低密度，底边为颅骨形成空心形征象；b.天幕缘征（高脚杯征）：即血液沉积于小脑天幕缘上下形成“Y”或“V”形高密度影；c.纵裂池边缘模糊征：即纵裂池内出血高密度影边缘模糊。C.此外SAH还可见于外侧裂池、脑沟、脑回表面呈高密度影，CT值>45Hu。D.SAH吸收较快，常于l一3周内完全吸收。.新生儿期颅内出血A.新生儿颅内高密度影多为颅内出血所致，CT值5080

10、Hu。B.新生儿期钙化较少见，均为病理性钙化，CT值>80Hu，因此不难鉴别。C.晚发维生素K缺乏症所致颅内出血与本病CT表现相似:a.但晚发维生素K缺乏症发病年龄多在l一2个月小婴儿。b.出血量大，常有血团块形成、液平面出现及伴有脑梗死及大面积水肿与本病有别。三、外部性脑积水1.概述：.外部性脑积水（EH)为婴儿期特殊类型的交通性脑积水，有作者主张称乏为良性蛛网膜下隙增宽症。.本病好发于224个月前囟未闭的小儿。.临床表现有抽搐，头围增大。.病因有颅内感染、外伤及颅内出血后遗症等，一般无需治疗，前囟闭合后外部性脑积水自然消退，症状消失。2. CT表现：.额叶或额顶叶蛛网膜下隙间隙5mm

11、，大脑半球后半部间隙不宽；.前纵裂池间隙增宽大于7mm，后纵裂池不宽；外侧裂池增宽大于7mm；鞍上池稍大；.额顶叶脑沟部分增宽，但增深不显著，边缘呈“花瓣状”。.大脑后半部及小脑脑沟不增宽；脑室不大或轻度扩大。3.本病诊断依据是：.前囟未闭的婴儿及头颅增大；.脑前半部脑外积液增多，脑实质无病变；.2岁以后，脑外积液自然吸收。临床患儿无智力发育落后。4.鉴别：.脑萎缩：A.头围较小，常有智力低下及运动障碍。B.半球间裂不增宽或前后均增宽，脑沟深宽呈“城垛状”而不是“花瓣状”，脑皮质较薄，脑室扩大较明显。C.2岁以后脑沟仍深宽，脑脊液未吸收。D.颅骨额骨较小或变尖使额部颅腔变小。.硬膜下积液: 常

12、为单侧发生，若为双侧常两侧不对称，脑沟变平浅，受压的脑回变平内移，常伴有脑内实质密度改变。四、晚发性维生素K(VitK)缺乏症.概述:A.晚发性VitK缺乏症指发生于新生儿晚期，由于VitK缺乏引起的多发出血性疾病。男多于女，95%以上为母乳喂养小儿。B.临床表现为颅内出血症状：抽搐、烦躁、呕吐、嗜睡、昏迷、面色苍白、前囟饱满、肌张力增高、瞳孔不等大；皮肤黏膜出血或针刺部位出血，消化道出血，凝血时间及凝血酶元时间延长，血性脑脊液等。恢复期病例可有智力障碍及运动障碍。.CT表现:包括蛛网膜下隙出血，硬膜下出血和实质出血。硬膜外出血、脑室内出血略少见。A.本病颅内出血特点为出血量大，多发部位出血：

13、a.脑实质团块状不均匀高密度影，提示为新鲜出血，若见液平面时为亚急性出血。基底节、丘脑、小脑较少出血。b.蛛血多见于纵裂池、侧裂池、小脑上池、小脑天幕等处呈高密度影，血液吸收后显示蛛网膜下隙间隙增宽。c.硬膜下血肿呈镰刀形高密度影，亚急性期可见液平面，上方为脑脊液密度，下方为高密度。d.其他包括硬膜外出血、脑室内出血、脑内散在小片出血均无明显特异性。B.脑缺血缺氧改变和脑梗死是本病第二个特点a.表现为一侧大脑普遍或大片低密度。脑水肿成广泛小片低密度灶，或脑梗死呈大面积甚至半球缺血性改变。b.由于出血量较大及严重的脑水肿常导致脑疝形成，脑室受压，中线结构移位，对侧脑室扩大，环池闭塞，鞍上池变形，

14、钩回疝人鞍上池。此时患儿常有昏迷及瞳孔不等大。C.预后:存活的病例可导致外部性脑积水、脑软化、脑萎缩、脑穿通畸形或脑发育不良。五、新生儿颅内感染1.概述:TORCH感染又称先天性宫内感染，是由于弓形体、巨细胞包涵体病毒、单纯疱疹病毒、风疹病毒和其他病毒通过母亲胎盘感染胎儿，从而引起患儿中枢神经系统损害和生长障碍的一组疾病。其中以弓形虫和巨细胞包涵体病毒感染最为常见。2先天性弓形体感染.概述:本病的病原体是刚地弓形体原虫，孕母感染时弓形虫经胎盘进入胎儿体内，称为先天性弓形体病。.病理:a.病原体在宿主细胞内增殖后，使细胞肿胀变性甚至破裂。b.其引起组织器官损害的主要表现是由于血管栓塞所致的坏死灶

15、或周围组织炎症细胞浸润。c.神经系统病变主要为广泛的脑膜炎症，脑膜结节样损害及脑实质的炎症和坏死。d.脑实质病变主要累及基底节、深部脑白质及导水管相邻区域。炎症和坏死则主要发生于脑室旁区。e.患儿出生时脑实质内发现钙化，出生后的几个月内钙化特进一步增多。f.导水管堵塞和坏死脑组织吸收所致的脑萎缩可造成脑室扩张。g.胎儿早期感染者可见多小脑回畸形和脑积水。.症状:a.只有大约20%的先天性弓形体感染患儿出现临床症状，几乎所有出现临床症状的患儿都有神经系统症状。b.临床表现的严重程度和类型与妊娠期感染的时间有关，胎儿在妊娠26个月时感染最危险。c.妊娠期前20周内发生感染者，将出现严重的中枢神经系

16、统损伤:脑小畸形、脑积水、四肢瘫痪或截瘫、癫痫、智力发育迟缓和失明。脑室扩张、脑穿通和严重的钙化（主要集中于基底节）；d.妊娠2030周感染者则出现散在脑组织内钙化和脑室扩张；e.发生于妊娠30周以后者临床症状轻微，颅内仅见少量脑室旁钙化。f.其他系统受累主要为肝脾增大、黄疸、贫血、肺炎、肾病等。g.脑脊液检查可见蛋白含量增高、细胞数增加，少数病例可见病原虫。.后遗症:包括智力发育迟缓、癫痫发作、痉挛状态和其他神经系统异常，严重视觉损害、听力丧失。.CT表现包括：A.钙化：脑内钙化是弓形体感染的最常见的影像表现。典型的钙化部位在基底节、皮质和室周区。B.脑室扩张。C.脑萎缩相多小脑回畸形，小头

17、畸形。D.严重者可见积水性无脑畸形。E.部分病例出现脑实质内软化灶，脑穿通畸形。2先天性巨细胞包涵体病毒(CMV)感染.病理：A.先天性巨细胞包涵体病毒感染是一种全身性疾病，其病理特点为在许多内脏器官中增大的细胞核和胞浆中发现包涵体。B.脑部改变与感染时间有关:a.妊娠4个月以前感染CMV出现无脑回畸形、小脑发育不良、髓鞘化延迟、脑室显著扩张和脑室壁室管膜下钙化。b.妊娠5、6个月感染者多见多小脑回畸形，为病毒感染后所致脑发育异常和血管病变。脑室扩张和小脑发育不良少见；c.如感染发生于妊娠后期，脑灰质结构正常，脑室、脑沟轻度扩张，可见室管膜下钙化。.临床症状：A.主要表现为肝脾增大、持续性黄疸

18、、皮肤瘀点、小头畸形和脉络膜视网膜炎、智力低下和运动障碍等。B.上述任何一种表现都可单独存在，并可伴有生长缓慢、烦躁，有时发热。C.血象及肝功能检查可见贫血、血小板减少和血清转氨酶上升；D.检测患儿血清中CMV - IgM有助于早期诊断。.先天性巨细胞感染主要后遗症：包括智力发育障碍、生长迟缓、学习困难、行为异常、癫痫发作和听力、视觉丧失。.CT表现：A.钙化：脑室旁的线状或串珠样钙化颇具特点；较轻病例可见脑回和脑室系统散在钙化。B.脑室增大。严重病例CT检查可发现脑室重度扩张和广泛的皮质钙化。C.有时可见脑灰宽大或细碎、重叠，脑裂畸形少见，D.早期感染者可出现局限性脑水肿区，并进一步可发展为

19、脑软化灶，甚至成为脑穿通畸形。3新生儿单纯疱疹病毒感染.概述：A.本病大部分发生于胎儿分娩时经过产道与羊膜内型单纯疱疹病毒相接触。B.全身各个脏器均可受累。病毒侵犯脑、肺、心脏后即可引起死亡。C.脏器病变特点是局灶性坏死。常见血管充血，血管周围炎症及出血坏死，脑和肝脏的坏死区有钙质沉着。D.新生儿单纯疱疹脑炎除大脑半球外，基底节、脑干、小脑均受累。脑白质广泛性坏死，形成整大脑多囊性退行性变。.临床症状：A.大约30%的患儿显示出中枢神经系统受累症状。B.本病早期最常见的表现为血管、黏膜皮肤损害。如不经治疗，则在75%的病例中感染将进一步播散或发展为脑炎。C.新生儿单纯疱疹病毒脑炎通常在生后24

20、周内起病，临床表现主要包括喂养困难、嗜睡、发热及癫痫发作。D.脑脊液检查显示轻度细胞增多，蛋白升高和糖含量正常或降低。后遗症有偏瘫、精神运动发育迟缓和小头畸形等。.CT表现：A.出生时CT表现多为正常。B.伴随症状出现广泛低密度区常为最早征彖。增强扫描时，偶见边缘强化伴不伴脑膜强化。C.病变区进一步迅速发展可成为白质软化。皮质和白质内常可见点状或脑回样钙化。D.50%患儿的小脑受侵犯，表现为小脑萎缩或梗死。4先天性风疹感染.病理：A.先天性风疹感染是一种可以引起全身多系统脏器严重损害的疾病。感染多发生于妇女妊娠早期。B.本病病理变化以软脑膜、肺和眼的慢性炎症为突出表现。少数累及肾、肝、腹膜、动

21、脉导管和其他脏器。C.中枢神经系统病变主要有软脑膜炎，大脑半球、基底节和中脑白质多发性小灶性坏死及蛛血、脑发育异常等。D.风疹进行性全脑炎患者可见脑膜增厚、小脑、脑桥和延髓严重萎缩。E.另外，大脑半球白质、基底节和小脑的初级血管壁内有不定形的沉淀物。.症状：肌张力减退、嗜睡、前囟膨出，或急性脑膜脑炎。可出现激惹和畏光，25%的患儿会出现癫痫发作。.CT表现可见：A.钙化：多发生于脑室周围白质和基底节，偶尔也可出现在脑干和皮质。B.脑局部可见组织水肿，进一步发展为坏死和萎缩。C.感染严重的病例中可见小头、小眼畸形和脑萎缩。D.部分病例有慢性脑膜炎表现。5.新生儿梅毒感染.感染主要发生在妊娠39个

22、月。临床早期表现包括特征性皮疹和具有脓性分泌物的皮肤黏膜损害。.约20%无临床症状的患儿长骨干骺端可见异常改变。晚期多出现牙齿异常、视神经萎绾和视力丧失、感觉神经性失聪和脊髓病变（脊髓痨）。.神经症状通常出现于2岁以后，主要包括癫痫、脑神经麻痹以及颅内压增高。CSF蛋白升高以及细胞增多。.病理学：软脑膜单核炎症细胞浸润。浸润主要出现于基底脑膜、血管周围和颅神经包鞘。浸润可向Virchow - Robin腔延伸。但脑实质受累却很少见。.CT增强扫描可见受累软脑膜强化。强化可经过Virchow - Robin腔延伸至脑实质中并表现为实质中包块样增强。另一个典型表现是梗塞灶。6新生儿AIDS感染CT

23、表现：.头颈部淋巴结增大、脑外间隙增宽以及基底节和皮质钙化（皮质钙化常见于额叶）。.部分病例还可出现脊髓病变。六、新生儿脑膜炎1.概述：.细菌性脑膜炎是最常见的新生儿颅内感染性疾病。主要病原菌为大肠杆菌和B组链球菌。.新生儿脑膜炎临床症状轻微，患儿早期通常表现为惊厥，晚期因颅压增高可出现前囟膨隆。.如不经治疗，病情将迅速发展，于数日内死亡。2.病理：.蛛网膜炎和脑室炎。蛛网膜炎产生的分泌物可扩散至脑表面或在硬膜下或蛛网膜下沿血管扩散引起血管炎。.急性期可出现特征性脑水肿。30%可见静脉性脑梗死，多伴有出血。.晚期还可见脑组织软化和胶质增生。3.CT扫描：.可见脑内多发或局限性低密度区，边缘不清

24、。增强扫描后可见软脑膜强化，部分低密度早出现不完整边缘强化。.晚期常可见硬膜下积液，脑组织受压变形，呈山峰状，相邻脑沟消失。.少数病例在疾病晚期可出现脓肿样结构。七、儿童颅内感染1.病毒性脑膜炎.概述：A.是常见的良性中枢神经系统感染，通常被化归为无菌性脑膜炎类。B.最常见的病原为肠病毒，单纯疱疹病毒(I)、流行性腮腺炎病毒等也可引起病毒性脑膜炎。C.病理检查:a.可见大脑及脑膜充血、水肿。神经细胞变形、坏死和炎性浸润。b.少数可见广泛血管周围脱髓鞘改变及室管细胞坏死和大脑导水管狭窄。D.临床症状：a.病毒性脑膜炎以起病急、病程短和预后良好为特点。b.常见的临床表现为发热、呕吐及颈抵抗阳性。c

25、.脑脊液内可找到内皮细胞。发作期脑脊液内见巨大单核细胞，早期可占WBC的60%，随后逐渐减少。具有确诊意义。d.息儿一般在发病后数天和数周内开始好转。.CT表现：CT检查结果显示正常或仅有少量外部性脑积水。当合并病毒性脑炎时，脑深部实质可见低密度区。2.细菌性脑膜炎.概述A.细菌性脑膜炎病原菌多从中耳炎、颅骨裂、脊柱裂、脑脊膜膨出、皮肤黏膜窦道直接进入脑膜引起炎症。B.几乎所有细菌均可成为脑膜炎的病原，年龄大于1个月的婴儿多由嗜血型流感杆菌、脑膜炎链球菌和肺炎链球菌引起。C.病理：a.蛛网膜下隙充满脓性分泌物，尤以脑底部的脚间池附近最为显著。b.脑膜血管高度充血，脑实质水肿，脑沟变浅，脑回增宽

26、，可见小的皮质梗死灶。c.脑室壁及脉络丛充血，表面覆盖脓性分泌物。d.血管炎性改变可导致血管内血栓形成，有时沿血管周围间隙蔓延成小脓肿。e.病程迁延者脑膜纤维母细胞增生，脑膜胶原纤维化，蛛网膜和软脑膜变厚粘连。脑室扩大，伴室管膜下组织软化。f.约有一半病例由于第四脑室的马氏孔和路氏孔被脓液堵塞而并发脑积水。少数病例可发现硬膜下积液和脓肿。D.临床症状：a.主要为全身重度感染症状，及颅内压增高和脑膜刺激征等。b.患儿起病多急骤，早期症状与败血症相似，表现为体温不稳、精神萎靡、不哭、拒乳和面色苍灰等。c.患儿出现易激惹、抽搐及嗜睡等均提示化脓性脑膜炎。d.外周血白细胞总数和中性粒细胞明显增加。e.

27、革兰阳性杆菌脑膜炎白细胞总数不高，白细胞显著减少或兼有核左移中毒颗粒等常是预后不良征象；f.典型化脓性脑膜炎脑脊液：外观浑浊、稀米汤祥、压力增高。WBC明显升高，蛋白明显升高，糖中度降低。.CT表现：影像学检查只是在诊断不清、临床症状较重，怀疑出现严重并发症以及治疗效果不佳，恢复缓慢时进行。由于细菌性脑膜炎的并发症多种多样，故其CT表现也千差万别，主要包括：A.蛛网膜下隙间隙和脑室轻度扩张为早期常见征象。部分病例在炎症消退后脑室可恢复正常大小。B.脑积水是细菌性化脓性脑膜炎最常见的并发症之一。梗阻部位多位于导水管或正中孔。C.软脑膜局部或广泛强化表现为大脑表面局部线样高密度。D.硬膜下积液a.

28、是脑膜炎中晚期常见的并发症，近1/2治疗2周后仍发热的患儿可出现硬膜下积液，其中2%将发展为硬膜下积脓。b.一般脓肿由于蛋白含量高，有形成分较多，其CT值较脑脊液高(通常> IOHu)，部分积脓中还可见强化的分隔。E.其他并发症的表现：a.还可发生皮质静脉栓塞、梗死。b.化脓性脑膜炎最常见的脑实质病变为小的浅表性梗死灶，即外周脑回和白质中小的、边缘不清的密度减低灶，伴轻度占位效应。偶可见点状出血。c.最常见的后遗症为脑积水和（或）硬膜下积液。d.脑脓肿和脑炎少见。3.结核性脑膜炎.概述：A.儿童结核性脑膜炎多来源于原发结核感染，其高发年龄为3岁。B.由于结核性脑膜炎患儿同时伴有身体其他部

29、位的结核感染（肺结核），所以对怀疑本病儿童均应进行胸部影像学检查。C.临床将结核性脑膜炎分为三个阶段前驱期、脑膜炎期和瘫痪期。a.前驱期无明显症状或体征，故诊断通常不能在此期内作出。b.脑膜炎期症状包括颈抵抗、抽搐以及其他神经系统症状（30%一70%出现颅神经麻痹）。c.瘫痪期则主要为神志改变，甚至昏迷。D.病理学改变主要包括三个特征：a.炎性浸润和脑膜分泌物；b.分泌物引起的动脉血管炎；c.脑脊液引流和吸收障碍。.CT征象：包括基底池积脓、脑梗死和脑积水。a.基底池积脓表现为基底池密度增高，增强扫描时显著强化。b.脑梗死多发生于豆纹动脉和丘脑穿支分布区，故在以上区域出现低密度灶。部分病例还可

30、见皮质梗死灶。c.基底池积脓或分泌物堵塞导水管可引起交通性或梗阻性脑积水，表现为脑室急剧显著扩张，周边可见“泅水”征。d.结核瘤较少见，直径大于2cm者可见环形强化，周边可见水中带。4.病毒性脑炎.概述：A.病毒性脑炎在儿童中并非少见，可由多种病毒引起。B.病理改变特点:a.是病变广泛，白质病变较灰质严重。b.病灶呈大片状水肿、脱髓鞘、软化、坏死出血。c.弥漫性胶质细胞增生、神经细胞变性、坏死，脑膜充血。C.临床往往起病急，有头痛、发热、抽搐、呕吐、失语、意识障碍、昏迷及肢体运动障碍等。.CT表现：A.发病早期(3-5天)可正常或仅有脑沟稍增宽。以后局部出现低密度区或因脑膜淤血致脑回表面密度增

31、高。B.发病2周后：a.即可出现限局性或广泛性脑水肿。b.单纯疱疹病毒脑炎以两侧颞叶和白质最易受累，基底节或脑皮质可出现脑出血而呈高密度影。c.血凝块阻塞脑脊液流出道时，可见急性脑积水表现。C.部分病例出现出血性膪梗死。D.治疗后大部分病变可完全吸收不留痕迹或仅出现局部软化灶；E.严重病例双侧大脑半球广泛脑萎缩，脑白质坏死、液化。八、儿童颅内肿瘤.概况1.儿童脑原发性肿瘤约占儿童期肿瘤的20%为仅次于淋巴瘤和白血病的儿童期最常见肿瘤之一。2.儿童颅内肿瘤的症状:.婴儿表现为头围增大、恶心、呕吐和昏睡。.婴儿期以后除具有上述症状和体征外，患儿可主诉头疼，癫痫发作或视力下降。.出现局部神经系统体征

32、如：脑神经麻痹、躯干和肢体共济失调及轻偏瘫。.发生在下丘脑部位的肿瘤经常引起内分泌功能障碍，例如尿崩、生长停滞或青春期早熟。.年龄与肿瘤组织学类型和部位关系1.总的来说，颅后窝肿瘤和小脑幕上肿瘤的发生频率近于相等。.小脑幕上肿瘤较常见于23岁的幼儿。.411岁期间小脑幕下肿瘤占多数。.而10岁以上的儿童小脑幕上、幕下肿瘤发生率接近。2.2岁以下组：.颅内肿瘤少见，其中多数可能是先天性肿瘤；.组织学上这些肿瘤趋向于体积大、恶性程度高。.较常见的肿瘤有：星型细胞瘤（通常是间变型星形细胞瘤或多型性的胶质母细胞瘤），原始神经外胚层肿瘤(PNET)，畸胎瘤和脉络丛肿瘤；小脑幕上肿瘤(2/3)多于小脑幕下

33、肿瘤(1/3)。3.2岁以上组：.肿瘤主要有星形细胞瘤（毛细胞型星形细胞瘤或低等级的纤维型星形细胞瘤），室管膜瘤，颅咽管瘤，松果体区肿瘤。A.星形细胞瘤可位于小脑幕上大脑半球或下丘脑视交叉部位，后者以毛细胞型星形细胞瘤居多；B.星形细胞瘤亦可位于小脑幕下（毛细胞型星形细胞瘤居多）和脑干，后者以低等级纤维型星形细胞瘤居多。C.在弥漫性星形细胞瘤中，以纤维型星形细胞瘤最常见，儿童期通常累及脑干【脑桥受累多于延髓和中脑）。.儿童期小脑幕下室管膜瘤要明显多于小脑幕上者。.幕下脑肿瘤1.概述：.儿童的原发神经上皮肿瘤或非神经上皮肿瘤好发于后颅窝。后颅窝肿瘤占儿童期颅内肿瘤50%以上，后颅窝肿瘤在25岁发

34、病率最高，大于60%。.青少年以后前颅窝肿瘤开始多见，而后颅窝肿瘤下降至25%（与成人接近）。大多数后颅窝肿瘤男女发病率大约相等。.大多儿童期后颅窝肿瘤起源于脑实质，如脑干和小脑，其次起源于脑室内和周围软脑膜、颅骨、脑神经或其他胚胎部分。.后颅窝肿瘤：主要为神经胶质瘤，其次为原发于神经外胚层的肿瘤(PNETs)，起源于脉络丛的肿瘤如乳头状瘤、癌，转移性肿瘤和起自颅骨基质区的肿瘤如脊索瘤，软骨肉瘤，横纹肌肉瘤。2小脑星形细胞瘤.概述：A. 小脑星形细胞瘤常发病于513岁儿童，小于l岁的要幼儿罕见，有男性好友趋势，男：女= 1.45：1。B.典型的良性小脑星形细胞瘤生长慢，所以在确诊前，患儿症状可

35、持续很长时间。C.第4脑室堵塞引起主要临床表现。肿瘤引起脑积水导致头痛恶心、呕吐（多发于早晨）等颅内压升高引起的症状。D.肿瘤直接侵犯小脑可引起共济失调，步态失调，辨距不良，眼球震颤。.病理表现：A.根据外形，小脑星形细胞瘤被分为：大囊型、小囊型、大部分实性型、完全实性型。B.由于它们起源于小脑半球，约90%的星形细胞瘤偏离中线。C.小脑星形细胞瘤中低度恶性占75%。80%。有退行性的肿瘤占15%。25%。.CT表现：A.小脑星形细胞瘤的影像学表现取决于肿瘤主要构成为囊性或实性，起自小脑半球还是蚓部。B平扫肿瘤实质呈等或低密度。囊性肿瘤表现为囊性包块，囊内呈液体密度，实体部分或囊壁很少钙化。C

36、.肿瘤周围脑白质水肿表现为低密度，注射对比剂后，肿瘤实体部分可强化，约60%患儿囊壁可强化。3原始神经外胚层肿瘤.概述：A.原始神经外胚层肿瘤是指发生于儿童期，由小细胞构成的恶性肿瘤，以小脑最常见，其次还见于大脑、脑干、脊髓等。B.肿瘤细胞具有向神经细胞、星形细胞、室管膜细胞、肌细胞和黑素细胞等的分化能力。C.约85%的幕下PNET8起源于未分化细胞（髓母细胞），故起源于小脑的PNETs又称髓母细胞瘤。D.PNET发病在39岁，以5，8岁多发。近30岁时为第二个高发期。男性好发，男：女=2:1或3:1。E.肿瘤大部分起自小脑蚓下，可长入第四脑室，常阻塞脑室系统，导致脑积水。F.因此引起颅内压升

37、高临床症状包括头痛、呕吐、共济失调等。G.肿瘤进入脑干可造成脑神经瘫痪，侵犯小脑半球可致共济失调或步态失常，快速生长的肿瘤常导致临床症状快速进展。.病理：A.典型的髓母细胞瘤为起自小脑蚓部的易碎性软组织肿块，囊变或坏死相对少见。B.有1/3的病例可浸润脑干、小脑蚓部及半球。96%的幕下髓母细胞瘤居中，起自小脑脚或脑干的偏心瘤少于10%。C.肿瘤向前长人第四脑室，由此向上长入或穿过幕切迹。第四脑室被肿瘤阻塞，脑积水是典型的早期症状。.CT平扫表现A.为位于小脑蚓部边界清楚的高或等密度肿块，肿瘤内有钙化、囊变、坏死及出血，因此肿瘤的实质部分密度常不均匀。B.有报道20%肿瘤可钙化，钙化呈斑片状。增

38、强后表现为均匀或不均匀的明显强化。极少数病例可无强化。C.PNET有复发或转移至硬脑膜和蛛网膜的可能，患者初诊时肿瘤亦已转移。肿瘤也可在数月或数年后发现转移。4室管膜瘤.概述A.病灶起自脑室系统内和脊髓中央管室管膜细胞，小部分起自脑白质内和四脑室外侧孔处残余室管膜细胞。B.组织学上室管膜瘤可分为：细胞型、上皮型、乳头型和透明细胞型。C.90%患儿小于18岁，其中一半小于3岁，发病年龄6月一18岁，高发于35岁。D.儿童主要起自后颅窝，成人或年长儿童主要起自幕上，男女发病率相等。E.绝大多数起病时症状体征与阻塞性脑积水和后颅窝占位效应有关。F.脑积水由第四脑室阻塞引起，颅内压升高的症状包括：视神

39、经乳头水肿，恶心，呕吐，头痛。.病理表现：A.室管膜瘤主体位于脑实质内，对周围脑室系统有浸润。B.室管膜瘤细胞排列密集，肿瘤细胞大小一致且瘤细胞与血管树距离相等较具特征性。C.室管膜细胞可围绕中心排列，形成玫瑰花结。D.肿瘤常包含粘蛋白、软骨、矿化物、坏死和遍布肿瘤的大小不一的囊。E.肿瘤内50%60%可见点状或片状的矿化物。F.肿瘤内出血常见，因为肿瘤体积突然变大，而导致颅内压增高。.CT表现A. CT平扫显示肿瘤密度不均一，相对周围脑质为低密度、等或高密度。B.超过60%的肿瘤有钙化，较少伴有小囊，约80%的病例伴有坏死或巨大囊变区。室管膜肿瘤的边界不清且不规则。C.肿瘤常起自或进入第四脑

40、室。增强后，室管膜瘤呈轻到中度强化。5脉络丛的肿瘤.概述：A.脉络丛肿瘤起自第四脑室者较少，绝大多数起自幕上区。B.主要发生于10岁以内，35%一45%发生于2岁前。该肿瘤在任何年龄段，均有明昱的男性好发趋势。C.由于肿瘤作用脑脊液产生过多或第四脑室被阻塞均可产生脑积水，导致临床颅内压升高的症状和体征。.病理表现：A.肿瘤表现为白色的针状和乳头状分叶状肿块，也可表现与正常脉络丛相似仅大小和体积不同。B.镜下乳头状瘤由许多单层柱状上皮细胞或富含血管基质的立方体上皮细胞构成。C.坏死、出血、多发钙化在恶性脉络丛肿瘤中更常见。.CT表现：A.平扫CT检查显示幕下乳头状瘤表现为等或稍高密度，可伴钙化。

41、B.增强检查显示乳头状瘤明显均匀强化，与正常脉络丛表现类似。恶性乳头状瘤常呈不均匀强化。.诊断：A.儿童非阻塞性脑积水伴有脑室内肿块，往往可以考虑脉络丛肿瘤。B.脑室内肿瘤阻塞脑脊液通路导致阻塞性脑积水多见于幕下脉络丛肿瘤。6脑干神经胶质瘤.概述：A.脑干神经胶质瘤大约占全部儿童中枢神经系统肿瘤的10%20%，平均发病年龄56岁。B.脑干肿瘤2岁以前常见，在所有年龄段内，男女发病率基本一致。C.症状和体征常出现在影像学检查之前几个月甚至几年。a.因肿瘤自发出血引起急性症状少见。b.颅神经受累很常见。脑干肿瘤经常侵犯第、X对脑神经。迷走神经受累可表现恶心和呕吐。c.脑干肿瘤可能向外沿小脑中脚长人

42、小脑半球。脑干神经胶质瘤按高低顺序起自脑桥的基底部、延髓、中脑。.病理表现：A.病理学上大多数儿童期脑干神经胶质瘤是各种组织分型的星形细胞瘤。B.肿瘤向尾侧或头侧不规则的浸润生长通常意味着高度恶性，肿瘤向外部膨胀性生长则有可能为低度恶性。C.脑干神经胶质瘤很少发生转移，一旦转移则意味着是高度恶性的肿瘤。. CT表现：A.可以根据脑干的大小、形态以及脑干的密度或信号强度作出脑干神经胶质瘤的诊断。B.脑干增大可压迫周围脑脊液池：中脑周围池、脑桥前池，脑桥小脑池，第四脑室前后变平。C.基底动脉被肿瘤组织围绕压迫。D.CT平扫，肿瘤表现为等密度、低密度或混杂密度。E.脑干神经胶质瘤中，钙化少于l0%,

43、囊变或坏死占10%25%，此比例随放射治疗的使用而升高。F.起自中脑和延髓的肿瘤易产生囊变，而起自脑桥的神经胶质瘤很少囊变。G.儿童期脑干胶质瘤自发出血很少见。脑干出血往往提示动静脉血管畸形可能，而不是脑干肿瘤。H.原发脑干胶质瘤的强化比较少见，放射治疗后因破坏了血脑屏障，病灶强化发生率将升高。7成血管细胞瘤.概述：A. 成血管细胞瘤被认为是一种良性的，富含血管的中枢神经系统肿瘤，患者高发期为12岁和70岁。B.该肿瘤在12岁以前的未成年人中很少发生，儿童期其发生率远远低于神经胶质瘤和原始神经外胚层肿瘤。C.后颅窝发生的成血管细胞瘤与von Hippel - Lindau病有关。是一种常染色体

44、显性遗传性疾病，有不完全外显率，它包括后颅窝成血管细胞瘤，视网膜成血管细胞瘤，肾细胞癌，嗜铬细胞瘤，肝、肾、胰腺的良性囊肿。D.成血管细胞瘤可多发，可起自幕上区（垂体区和脑室）、脑干、脊髓，而小脑和视网膜是其最好发的地方。E.症状和体征包括：共济失调，眼球震颤，头痛和由于阻塞性脑积水导致颅内压升高引起的呕吐。F.视网膜病变可导致视网膜剥离，自发性出血，甚至导致失明。.病理表现：A.成血管细胞瘤可以是实性肿块，也可以是单发或多发囊性肿块。B.囊性肿块占成血管细胞瘤的75%。起自个脑的成血管细胞瘤中囊性占90%。C.囊内液体富含蛋白质，伴有新鲜或陈旧的出血。D.无论囊性或实性为主的肿瘤，此类肿瘤皆

45、以富含血管为特点。E.成血管细胞瘤的囊被认为是真正的囊，而不是肿瘤的边缘，与多囊型小脑星形细胞瘤不同。.成血管细胞瘤在影像学上的表现取决于肿瘤的血管基质。A.单房囊肿可在平扫CT上表现为高密度，这是囊内液体蛋白含量高的结果。B.单发或多发的囊壁结节强化前呈等密度，增强后可有明显强化。C.与许多囊性星形细胞瘤不同，成血管细胞瘤的囊并不强化。D.增强后实体肿瘤和肿瘤壁结节发生明显强化。E.虽然囊壁无增强可有助于鉴别成血管细胞瘤和小脑的囊状星形细胞瘤，但二者在发病年龄上的区别也许更有帮助。8皮样和表皮样囊肿.概述:A.皮样和表皮样囊肿包含未分化囊肿和良性错构瘤，常起自后颅窝，在各年龄段仅占原发脑肿瘤

46、的1%，在儿童比例更小。B.表皮样囊肿在3050岁的人中更常见，而皮样囊肿在未成年人中常见。C.脊髓内发生的皮样和表皮样囊肿均发生于儿童，它们常伴随脊髓纵裂、潜毛窦。D.在后颅窝内，皮样囊肿可能与发生在枕骨大孔至顶骨凸面中线任一处皮窦有关，静脉窦的交汇处通常是窦口的外边界。E.脑膜炎是儿童期皮样和表皮样囊肿的常见临床症状。a.脑膜炎可由窦道感染引起，也可由囊内容物进入蛛网膜下隙引起化学性炎症。b.化学性脑膜炎与感染性脑膜炎的临床表现类似，包括高烧、巴氏症阳性、脑脊液中性粒细胞升高。c.对任何可疑脑膜炎的患儿，须仔细检查皮肤表面是否有无毛发的小凹或小窝，小的隆起的皮赘或者皮下的团块或囊。.病理表

47、现：A.表皮样囊肿是一个由角化的鳞状上皮细胞所构成的囊，通常囊内充斥由囊壁剥落下来的角化蛋白的碎片。B.表皮肿瘤出生时即可存，当其大到产生压迫或内容物破入蛛网膜下隙时才会产生症状。C.表皮样肿瘤发生在后颅窝周边部、脑桥小脑角、环池及头颈交界处。D.皮样囊肿是由鳞状上皮组成的囊性病变，囊壁可有发囊、脂肪、汗腺及结缔组织的皮肤构成。E.皮样囊肿常好发于中线区，如小脑蚓部、第四脑室内、静脉窦的交汇区。F.二者皆可起自颅骨的板障内，影像学技术无法区分二者。. CT表现A.表皮样肿瘸表现为薄壁囊性病变。CT上囊肿呈低密度。增强后囊壁一般不强化。B.囊内出血可表现为稍高密度影。.蝶鞍及鞍上肿瘤1.概述：.

48、蝶鞍区包括许多不同组织，每一组织都有其自身复杂的胚胎发育特征。儿童这一区域会发生多种肿瘤或瘤样病变。.原发中枢神经系统肿瘤或瘤样病变可能起源于胚胎细胞、神经上皮、腺垂体、周围骨质、血管或软脑膜。.另外这一区域集中了多种激素及神经功能，因此产生了不同的甚至特征性的征候群。.儿童鞍旁区域的肿瘤大约占儿童脑部肿瘤的25%。2鞍上区星形细胞瘤.概述：A.鞍上区星形细胞瘤占儿童颅内肿瘤的3.5%5%，视神经及下丘脑的胶质瘤是儿童鞍上区发病率仅次于颅咽管瘤。B.视神经及下丘脑胶质瘤是神经纤维瘤病I型（N -1）最常见的并发疾病。50%儿童和75%成人视神经胶质瘤患者无NF-l。C.临床表现多种多样，眶内视

49、路的肿瘤出现症状较早，平均为3.5岁时确诊，而下丘脑胶质瘤为6岁。D.下丘脑肿瘤比视交叉的肿瘤更适合手术切除，因此其预后较好。.病理表现：A.视路肿瘤沿视神经生长，使视神经增粗。B.下丘脑的肿瘤向第三脑室内生长，通常导致第三脑室出口阻塞。C.少部分的下丘脑星形细胞瘤起自穹隆柱底部，这部分肿瘤可向胼胝体、丘脑下部终板池及第三脑室内生长。D.穹隆柱底部的星形细胞瘤易与胶样囊肿混淆。E.绝大多数的下丘脑及视路的胶质瘤都是纤维型星形细胞瘤。.CT表现：A. 肿瘤可单侧亦可双侧出现。视神经及视交叉的增粗，双侧发病的肿瘤有一定程度昀不对称性。B.由于肿瘤在视神经孔处被压缩，因此肿瘤在视神经孔两侧（颅内及眶

50、内）形成哑铃样改变。C. 此外CT还能显示视神经孔的扩大。D.CT表现为等或稍低密度的肿物，绝大多数的肿瘤可被强化，但强化的程度不同。E.囊性变、钙化及出血在未经治疗的患者中较少见，多见于放疗后的患者。2颅咽管瘤.概述A.颅咽管瘤颅咽管瘤是儿童最常见的幕上肿瘤之一，大约占儿童颅内肿瘤的10%。B.颅咽管瘤各年龄都可发病，发病年龄上呈双峰状，以812岁为首峰， 60岁左右为次峰。儿童期，男孩略高于女孩。C.颅咽管瘤患儿最常见的症状是头痛、恶心、呕吐。D.50%以上的患儿出现视觉异常，包括视野丧失（双颞侧偏盲最常见）、视力减低以及复视。E.50%以上的患儿出现视神经乳头水肿及脑积水。F.颅咽管瘤压

51、迫邻近垂体及下丘脑，13患儿可出现激素异常，生长发育迟缓、青春期延迟、肥胖及甲状腺功能减低等。.病理：A.颅咽管瘤可以是完全囊性或完全实性，但大多数为囊实性成分并存。B.组织学分为三个亚型:a.牙釉质型：肿瘤细胞来源于与造釉细胞肿瘤相似的上皮。可以发生于任何年龄，但以1012岁高发。b.乳头状型：肿瘤细胞来源于胚胎性残存的乳头状复层鳞状上皮。几乎均发生于成年人。c.混合型：由以上两种上皮构成。.CT表现：A.颅咽管瘤CT检查显示为伴有钙化的囊实性肿块，实质部分和囊壁可被强化。a.CT可以发现90%的钙化病灶。钙化可以出现在囊壁或实性部分，钙化为斑片状或不规则的致密影。b.无钙化的实性部分呈等密

52、度，增强检查约90%的颅咽管瘤可被强化。c.80%的病例可显示低密度的囊性部分，囊性部分密度低于实性肿瘤，可高于脑脊液。d.囊性肿瘤可以迅速增大，进入前颅窝和中颅窝或幕下区域。B.典型的颅咽管瘤位于鞍上区(75%)，部分肿瘤向鞍内延伸(21%)，少部分的肿瘤完全位于鞍内(4%)。C.肿瘤可以向第三脑室延伸，或起源于第三脑室，或使蝶鞍扩大、破坏。D.同时累及鞍上及鞍内的肿瘤在鞍膈处形成一个中央腰，在影像上呈沙漏样改变。E.肿瘤向后颅窝延伸的并不少见。3Rathke裂隙囊肿. Rathke裂隙囊肿被覆立方上皮或柱状上皮，也可以是纤毛柱状上皮。.大的囊肿可向上延伸进入鞍上区，少部分囊肿可以完全起自鞍

53、上区。.囊肿可以因压迫周围组织而出现头痛、垂体机能减退、视觉异常和（或）下丘脑功能障碍。.CT表现：A. Rathke裂隙囊肿密度通常与脑脊液密度相等，或略高于脑脊液密度。B.囊内黏液成分较多时可以呈等密度，少部分囊肿呈高密度。囊肿一般无钙化，增强后囊壁无强化。4蛛网膜囊肿、表皮样囊肿、皮样囊肿.概述：A.蛛网膜囊肿a.是脑外一种占位性病变，被覆一层蛛网膜，其内为脑脊液。典型蛛网膜囊肿完全被蛛网膜包绕，但部分病变可以与脑脊液循环相沟通。b.蛛网膜囊肿的成因尚不明确，囊肿可以随时间而增大。中颅窝及四叠体池的病变多为真性蛛网膜囊肿。c.常见症状为视觉异常、头痛、共济失调。d.儿童鞍上区蛛网膜囊肿被

54、称为“bobble-headdoll”综合征，表现为头颅和躯干摇摆。部分性早熟和垂体机能减退。e.中颅窝是蛛网膜囊肿最好发的部位，通常伴有邻近颞叶的发育不良。B.表皮样囊肿a.是一种胚胎发育残留的病变，儿童中少见。占儿童鞍旁肿瘤的4%。b.表皮样囊肿最好发于脑桥小脑角处，其次为中颅窝，还可以发生在颅骨。鞍上区病变很少见。c.男性发病率略高于女性。症状多由占位效应引起，鞍上的病变多导致视觉异常如视野丧失、枧力下降。C.皮样囊肿a.比表皮样囊肿的发病率低，但其在儿童中更多见（多位于脊髓），在鞍上区的发病率两者基本相同。b.皮样囊肿与表皮样囊肿症状相似，但前者进展更快。二者在病理上不同在于皮样囊肿内

55、包含毛发及其他的皮肤附件。c.二者均起源于神经管闭合时的外胚层内容物。d.皮样囊肿好发于中线区域，而表皮样囊肿多见于中枢神经系统中线旁区域。. CT表现：A.鞍上区蛛网膜囊肿:a.与脑脊液密度一致。囊壁不清晰，无钙化，无增强。b.囊壁光滑，脑池造影CT检查能使囊壁清晰显示，并可以与呈分叶状的表皮样囊肿相鉴别。c.少部分囊肿在脑池造影CT检查后被迅速充盈，但大多数的病变常无对比剂充盈，可在延迟后充盈囊内。d.CT诊断需包括以下三点：囊内液体必须是脑脊液，不伴有实性肿块，周围脑组织密度无异常。当三个条件都不具备时，诊断要慎重。B.表皮样囊肿:a.呈低密度影。病变呈分叶状，多包绕周围组织，很少推移周围组织。 25%病例可见囊壁钙化，偶尔可以看到囊肿边缘强化。b.只有脑池造影在肿瘤的缝隙内看到对比剂，显示其不规则的形态，才能与表面光滑的蛛网膜囊肿相鉴别。c.少数表皮样囊肿CT上呈高密度改变，可能由蛋白含量升高、囊内出血、钙铁混合物沉积等因素有关。d.在非标准的影像窗上看到囊内薄的分隔是该肿瘤的一个特征。C.皮样囊肿:a.由于病变内脂肪的存在，在CT上显示病灶内低密度。b.如果囊肿破裂，溢出的脂肪可以在蛛网膜下隙或脑室系