除草剂的类群及作用机理学习教案

1、除草剂的类群(li qn)及作用机理第一页，共27页。 抑制光合作用 抑制氨基酸合成 抑制类脂合成 抑制色素合成 抑制叶酸(y sun)合成 干扰激素平衡 抑制细胞发育 破坏膜的完整性第1页/共27页第二页，共27页。第2页/共27页第三页，共27页。光合作用的电子传递系统位于(wiy)叶绿体内类囊体的膜上。电子传递系统的作用：还原NADP+；形成跨膜的氢离子浓度梯度，为下一步光合磷酸化系统的运作创造条件。第3页/共27页第四页，共27页。苯胺(bn n)（aniline）：甲氯酰草胺（pentanochlor）, 敌稗（propanil）Benzothiadiazinone：苯达松（bent

2、azon） 二苯醚（diphenylether）：三氟消草醚（flurodifen），除草醚（nitrofen），乙氧氟草醚（oxyfluorfen） 羟基苄腈（hydroxylbenzonitrile）：碘苯腈（ioxynil）, 溴苯腈（bromoxynil） 苯脲（N-phenylurea）：敌草隆（diuron）, 灭草隆（monouron）, 异丙隆（isoproturon）, 绿麦隆（chlortoluron）三嗪（s-triazine）：阿特拉津（atrazine）, 西玛津（simazine） 三嗪酮（triazinone）：嗪草酮（metribuzin）, 苯嗪草酮（meta

3、mitron）; 尿嘧啶（uracil）：环草定（lenacil）, isocil 1. 作用(zuyng)于光合系统的除草剂第4页/共27页第五页，共27页。 二苯醚类除草剂三氟消草醚（fluorodifen）的作用位点（受体）被证实位于光系统（PS ）和质体醌（plastoquinone, PQ）之间。该受体浸没于脂蛋白膜内。 除草剂分子与受体发生作用后改变了后者的电位(din wi)，使电子传递无法进行。第5页/共27页第六页，共27页。 光合磷酸化是由ADP和Pi生成ATP的过程。如果电子传递及由此形成的跨膜电位不存在，磷酸化反应(fnyng)就不能发生。 已证实胺类除草剂中的perf

4、luidone和二苯醚类除草剂中的除草醚（nitrofen）和精吡氟草灵（fluazifop-butyl）能够渗入类囊体膜，使氢离子浓度梯度消失，光合磷酸化无法进行。第6页/共27页第七页，共27页。 双吡啶类的百草枯（paraquat）和敌草快（diquat），二苯醚类除草剂乙氧氟草醚（oxyfluorfen）与PS电子传递链上的铁氧化还原(hun yun)蛋白（Ferredoxin, Fd）争夺电子，使NADP+的还原(hun yun)过程受到抑制。diquat dibromide salt 第7页/共27页第八页，共27页。2. 作用(zuyng)于呼吸系统的除草剂 生物体内的氧化作用主

5、要是通过(tnggu)脱氢来实现的。代谢物在脱氢酶的作用下脱落的氢原子不能直接与氧结合成水，而需要经一系列传递体的传递把氢原子传递给分子氧结合成水。这样由递氢体和递电子体按一定顺序排列成的整个体系称为呼吸链，又称电子传递链或电子传递体系。 第8页/共27页第九页，共27页。 呼吸系统的电子传递链位于线粒体的内膜上。NADH+和FADH2的氧化还原反应使氢离子释放到线粒体双层膜间隙内，使膜间隙和线粒体内腔之间形成(xngchng)氢离子浓度差。与叶绿体一样，此浓度差导致ATP的形成(xngchng)。 第9页/共27页第十页，共27页。 地乐酚（dinoseb） 二硝酚（DNOC） 敌草腈（di

6、chlobenil） Perfluidone 碘苯腈（ioxynil） 溴苯腈（bromoxynil） 这些除草剂可以渗入(shnr)线粒体内膜，导致相应的底物氧化反应失控，使细胞经济利用能量的特性丧失。第10页/共27页第十一页，共27页。3. 生物(shngw)合成抑制剂 类胡罗卜素 脂肪(zhfng) 氨基酸 蛋白质第11页/共27页第十二页，共27页。抑制(yzh)类胡罗卜素合成 氟草敏metflurazon, SAN 6706)氟草敏（norflurazon，SAN 9789） 氟啶草酮（fluridone） 苄氨灵（dichlomate） Pyrichlor difuron（EMD

7、-IT 5914） 氟草隆（fluometuron）第12页/共27页第十三页，共27页。类胡罗卜素合成(hchng) 第13页/共27页第十四页，共27页。 类胡罗卜素有双重功能：一是为光合作用吸收(xshu)光能；二是作为光保护剂，防止激发态的三体叶绿素和由其产生的单体氧。 用氟草敏（metflurazon）处理过的植物，胡罗卜素前体八氢番茄红素 （phytoene）出现积累。第14页/共27页第十五页，共27页。抑制(yzh)脂肪合成 主要(zhyo)是一些硫代氨基甲酸酯类化合物，如，茵草敌（EPTC）、燕麦敌（diallate）、燕麦畏（triallate）等。 第15页/共27页第十

8、六页，共27页。 植物表面由蜡质保护。蜡质主要由酯（低级醇和高级脂肪酸）和长链烷烃组成。可见高级脂肪酸是蜡质的重要组份。任何干扰(gnro)高级脂肪酸碳链延长的化合物都会使植物失去保护层。 研究表明，除草剂只阻止乙酸基与长链烷烃的结合，乙酸基与短链烷烃的结合不受影响，表明除草剂只对特定延伸酶有抑制作用。 硫代氨基甲酸酯类除草剂还是脂肪酸脱氢反应的抑制剂，这类除草剂还抑制不饱和脂肪酸，特别是亚麻酸的生成。 第16页/共27页第十七页，共27页。不饱和脂肪酸合成(hchng)第17页/共27页第十八页，共27页。抑制(yzh)氨基酸合成 草甘磷的作用方式是抑制莽草酸途径(tjng)中催化莽草酸-3

9、-磷酸 （shikimate-3-phosphate）和磷酸烯醇丙酮酸（phosphoenolpyruvate）反应的5-烯醇丙酮酸莽草酸-3-磷酸（5-enolpyruvylshikimate-3-phosphate ）合成酶的活性： 第18页/共27页第十九页，共27页。莽草酸途径(tjng) 莽草酸途径是植物和微生物特有的氨基酸代谢途经，用于合成一些必须氨基酸和次生性(shngxng)物质，如类黄酮和花青素 。第19页/共27页第二十页，共27页。 作为诱导植物(zhw)和微生物体内支链氨基酸(异亮氨酸、亮氨酸、缬氨酸)生物合成过程第一阶段的关键性酶，乙酰乳酸合成酶(acetolacta

10、te synthase, ALS) 催化2个丙酮酸形成乙酰乳酸和CO2，或催化丙酮酸和-丁酮酸形成乙酰羟丁酸和CO2 ，因此ALS受抑制后支链氨基酸合成受阻，进而造成蛋白质合成和植物(zhw)细胞有丝分裂停止。 磺酰脲类、咪唑啉酮类、磺酰胺类、嘧啶水杨酸类除草剂的作用靶标都是ALS。第20页/共27页第二十一页，共27页。抑制(yzh)蛋白质合成 肽链合成：游离氨基酸与tRNA结合形成氨酰基tRNA，然后在mRNA的引导下在核糖体上按一定顺序连接成肽链。 氯乙酰氨类除草剂，如甲草胺（alachlor）、吡唑草胺（metolachlor）、毒草(dco)胺（propachlor）、CDAA等可以

11、抑制氨酰基tRNA的形成，从而阻止多肽的形成。 第21页/共27页第二十二页，共27页。4. 抑制(yzh)生长 细胞(xbo)分裂 细胞(xbo)生长 激素类除草剂 第22页/共27页第二十三页，共27页。抑制(yzh)细胞分裂 微管蛋白聚合(jh)：细胞有丝分裂时形成的纺棰丝由微管球蛋白（和微管蛋白）组成。微管蛋白的聚合(jh)受Ca2+浓度的影响。细胞内Ca2+浓度过高，聚合(jh)作用就不能发生。 除草剂氨磺乐灵（oryzalin）、氟乐灵（trifluralin）、苯胺灵（propham）、氯苯胺灵（chlorpropham）和甲基胺草灵（amiprophosmethyl）阻止线粒体

12、对Ca2+的吸收，使细胞内Ca2+浓度上升，微管蛋白的聚合(jh)受阻。 第23页/共27页第二十四页，共27页。 其它抑制细胞有丝分裂的除草剂还有磺草灵（asulam）、燕麦灵（barban）、甲黄隆（chlorsulfuron）、燕麦枯（difenzoquat）。 用细胞分裂抑制剂处理过的植物细胞会出现巨型核以及(yj)终止于有丝分裂不同阶段的细胞形态。 第24页/共27页第二十五页，共27页。抑制细胞(xbo)生长 这类除草剂主要包括(boku)：新燕灵（benzoylprop-ethyl）、麦草氟甲酯（flamprop-methyl）、麦草氟异丙酯（flamprop-isopropyl）、燕麦酯（chlorfenprop-methyl）、dichlofop-methyl。 这些除草剂抑制植株顶端细胞的生长。使之在生长竞争中失去优势。