st泌尿系统疾病实用教案

1、泌尿系统(m nio x tn)正常结构和功能1.泌尿系统2.泌尿系统生理功能3.肾：体积、重量4.肾脏(shnzng)的解剖结构、生理单位5.肾单位、肾小球、肾小球系膜、肾球囊6.肾小球滤过作用的影响因素第1页/共87页第一页，共88页。肾小球滤过(l u)屏障第2页/共87页第二页，共88页。肾小球肾炎(shn yn)概念：一组以肾小球损害为主的变态反应性 疾病，简称( jinchng)肾炎。发生(fshng)性质 弥漫性 局灶性 球性 节段性病变范围原发性继发性原发于肾脏的独立性病变。肾为唯一的主要受累在脏器。 在一些全身性疾病中肾小球出现病变。包括：自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮血管性

2、疾病： 高血压、过敏性紫癜代谢性疾病：糖尿病某些遗传性疾病病变几乎累及双肾所有的的肾小球或大部分肾小球（50%）病变仅累及部分肾小球或少数肾小球（50%）病变累及整个肾小球病变累及肾小球的一部分或少数毛细血管袢第3页/共87页第三页，共88页。病因(bngyn)和发病机制引起肾小球肾炎的抗原 内源性抗原 - 肾小球性：基底膜抗原，足突抗原，内皮细胞膜抗原，系膜 细胞的膜抗原。 非肾小球性：DNA，核抗原，免疫球蛋白，肿瘤抗原，甲状 腺球蛋白 外源性抗原- 生物性：细菌，病毒，寄生虫，真菌(zhnjn)，螺旋体等 药物性：青霉胺，金、汞制剂等 异种血清，外源性凝集素，类毒素等第4页/共87页第四

3、页，共88页。肾小球肾炎(shn yn)的免疫发病机理1.肾小球原位免疫(miny)复合物形成 （1）抗肾小球基底膜肾炎 （2） Heymann肾炎 （3）植入抗原引起的肾炎2.循环免疫(miny)复合物沉积：（型变态反应）3.抗体依赖的细胞毒反应（型变态反应）4.细胞免疫(miny)5.补体替代途径的激活6.介质第5页/共87页第五页，共88页。基本(jbn)病理变化 肾小球细胞(xbo)增多 系膜细胞(xbo)，内皮细胞(xbo)，上皮细胞(xbo)（壁层） 炎细胞(xbo)，嗜中性粒细胞(xbo)，单核细胞(xbo)，淋巴细胞(xbo)基底膜增厚 炎性渗出和坏死(hui s)玻璃样变和硬

4、化结构变化：内皮下上皮下或基底膜本身的蛋白质沉积理化性状变化：通透性增高代谢转化率变慢血管 袢或肾小球硬化渗出：嗜中性粒细胞等炎细胞+纤维素坏死：血管壁纤维素样坏死 血栓形成 玻璃样变硬化光镜：肾小球内出现均质、嗜酸性物质堆积电镜：细胞外出现无定形物质各种肾小球肾炎病变的最终结局玻璃样变严重时可导致毛细血管袢塌陷、管腔堵塞，发生硬化第6页/共87页第六页，共88页。临床表现 急性肾炎综合征： 见于急性弥漫性增生肾小球肾炎；起病急，血尿，轻中度蛋白尿和水肿，高血压。重症有氮质血症或肾功能不全。 肾病综合征：见于膜性肾炎，脂性肾病，局灶性节段性肾小球硬化，膜性增生性肾炎 ，系膜增生性肾小球肾炎。大

5、量蛋白尿，全身性水肿，高脂血症 , 脂尿和 低蛋白血症。 无症状性血尿或蛋白尿：见于IgA肾病，部分系膜增生性肾小球肾炎，持续性或复发性肉眼或镜下血尿，可伴轻度蛋白尿。 快速进行性肾炎综合征：见于快速进行性肾小球肾炎。起病急，病情进展快。出现(chxin)水肿和血尿、蛋白尿等，迅速发生少尿或无尿，伴氮质血症，并发展为急性肾功能衰竭。 慢性肾炎综合征： 见于各型肾严终末阶段，缓慢发展为肾衰，可伴蛋白尿，血尿，高血压。第7页/共87页第七页，共88页。四个重要(zhngyo)的概念：氮质血症：由于(yuy)肾小球病变，肾小球滤过率下降，引起血尿素氮 （BUN）和血浆肌酐水平增高。尿毒症： 急性和慢

6、性肾衰晚期，除氮质血症外，还可出现一系列 自体中毒(zhng d)的症状和体征，如尿毒症性胃肠炎，尿毒症性 神经病变，尿毒症性纤维素性心外膜炎。急性肾功能衰竭： 既有少尿、无尿发展到氮质血症。慢性肾功能衰竭： 持续出现尿毒症的症状和体征。第8页/共87页第八页，共88页。肾小球肾炎(shn yn)的病理类型急性弥漫性增生性肾小球肾炎 快速进行性（新月体性）肾小球肾炎 膜性肾小球肾炎（膜性肾病） 轻微(qngwi)病变性肾小球肾炎（脂性肾病） 局灶性节段性肾小球硬化 膜性增生性肾小球肾炎 系膜增生性肾小球肾炎 IgA肾病 慢性肾小球肾炎第9页/共87页第九页，共88页。急性弥漫性增生(zngsh

7、ng)性肾小球肾炎（acute diffuse proliferative glomerulonephritis）概况(gikung)名称：毛细血管内增生性肾小球肾炎 感染后肾小球肾炎年龄：多见于儿童，少见于成年人临床表现：急性肾炎(j xn shn yn)综合征发生和预后：大多数与感染有关，预后良好第10页/共87页第十页，共88页。病因(bngyn)和发病机制病原体： A组乙型溶血性链球菌（12、4、1型） 其他病原体：肺炎(fiyn)链球菌，葡萄球菌，腮腺炎病 毒，麻疹病毒，水痘病毒，乙肝病毒。发病(f bng)机制： 链球菌和其它病原体的抗原成分相应的抗体形成抗原抗体复合物的形成形成的

8、大小适度的可溶性免疫复合物易在肾小球内沉积引起炎症反应。第11页/共87页第十一页，共88页。病理变化肉眼(ruyn)：表面(biomin)：切面(qimin)：大红肾：双侧肾脏轻-中度肿胀， 包膜紧张，表面充血蚤咬肾：肾脏的表面及切面有散在的粟粒大小出血点皮质增宽，条纹模糊，与髓质分界明显。包膜易剥离。第12页/共87页第十二页，共88页。病理变化光镜：增生(zngshng)为主，渗出、变质轻。1.肾小球： 2.肾球囊：3.肾小管：4.肾间质：肾小球内细胞数量(shling)增多，肾小球体积增大。主要是内皮细胞和系膜细胞，可见中性粒细胞，巨噬细胞浸润。部分病例(bngl)壁层上皮细胞明显增生

9、，新月体形成。 （可发展为新月体形肾小球肾炎）（肾小球缺血相应肾小管缺血）肾小管上皮细胞发生变性。 管腔内出现蛋白、红细胞、白细胞 、颗粒管型。血管充血，水肿并有少量炎细胞浸润。第13页/共87页第十三页，共88页。急性(jxng)弥漫性增生性肾小球肾炎第14页/共87页第十四页，共88页。急性(jxng)弥漫性增生性肾小球肾炎第15页/共87页第十五页，共88页。急性(jxng)弥漫性增生性肾小球肾炎第16页/共87页第十六页，共88页。病理变化免疫荧光检查(jinch)电子显微镜检查(jinch)位置：沿肾小球基底膜（GBM）和系膜区内形态：颗粒状荧光(ynggung)-IgG和补体C3沉

10、积。沉积物其他(qt)病变位置：脏层上皮细胞与肾小球基底膜之间 内皮细胞下或基底膜内形态：电子密度高的沉积物，呈驼峰状。时间：发病早期出现，二个月左右的时间内被清除。内皮细胞和系膜细胞肿胀。第17页/共87页第十七页，共88页。临床(ln chun)病理联系 （急性肾炎( j xn shn yn)综合征）尿变化 : 血尿，蛋白尿，管型尿，少尿水肿: 高血压:第18页/共87页第十八页，共88页。转归儿童 预后较好（治愈、快速进行、慢性）成年人 预后较差（15-50%转为慢性）其他菌感染引起(ynq)肾炎转为慢性肾小球肾炎 较链球菌感染更为常见，预后也较差。第19页/共87页第十九页，共88页。

11、快速(kui s)进行性肾小球肾炎(rapidly progressive glomerulonephritis,PRGN)概况(gikung)名称：新月体性肾小球性肾炎 毛细血管外增生性肾小球肾炎 亚急性或恶性肾小球肾炎年龄(ninlng)：多见于青年和中年，少见于儿童、老年临床表现：快速进行性肾炎综合征发生和预后：原发/继发免疫损伤治疗不 适当常在数月后发生肾衰竭第20页/共87页第二十页，共88页。病因和发病(f bng)机制（1）病因：原发性：原因(yunyn)不明且局限于肾脏者，属 原发性（：25%、：25% ：50%）继发性：有肾外改变或已知原发灶者， 属继发性第21页/共87页第

12、二十一页，共88页。病因(bngyn)和发病机制（2）发病(f bng)机制： （免疫损伤引起，分为3个类型）型：抗肾小球基底膜性疾病25型：免疫复合物性疾病25 型：免疫反应不明显型50第22页/共87页第二十二页，共88页。病理变化 肉眼： 大白肾，双侧肾肿大，颜色苍白， 皮质表面(biomin)有点状出血。光镜：（变质(bin zh)，渗出，增生） 1. 肾小球 大部分（50%）肾小球有新月(xnyu)体形成形成过程和机制：形态：后果：第23页/共87页第二十三页，共88页。病理变化2.肾小管：上皮细胞：变性（玻璃(b l)样） 萎 缩消失 管腔：可见透明管型。3.肾间质：水肿，炎细胞浸

13、润（后期）纤维化。第24页/共87页第二十四页，共88页。快速(kui s)进行性肾小球肾炎第25页/共87页第二十五页，共88页。快速(kui s)进行性肾小球肾炎第26页/共87页第二十六页，共88页。临床病理(bngl)联系 尿变化(binhu) 血尿，蛋白尿，少尿、无尿 氮质血症 少尿、无尿NPN在体内潴留氮质血症 肾功能衰竭 病变进展，大量肾小球纤维化 玻璃样变，肾单位功能丧失肾功能衰竭 高血压 大量肾组织纤维化，玻璃样变肾 缺血肾素-血管紧张素作用高血压 第27页/共87页第二十七页，共88页。转归 预后稍好 新月体比例(bl)80% 死亡 如不及时治疗， 病人常于数周 或数月内死

14、亡（尿毒症）。第28页/共87页第二十八页，共88页。慢性(mn xng)肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis)概况(gikung)名称：终末期肾：各类型(lixng)肾炎的最后阶段 慢性硬化性肾炎：大量肾小球玻璃样变 和硬化。年龄：多见于成年人临床表现：慢性肾衰竭（慢性肾炎综合征）发生和预后：各型肾炎的最后阶段，预后差。第29页/共87页第二十九页，共88页。病因和发病(f bng)机制病因(bngyn)原发性继发性相当数量病人没有急性或其他类型肾炎(shn yn)的病史，发现时已是慢性改变。链球菌感染后肾炎快速进行性肾小球肾炎膜性肾炎，膜性增生性肾炎，系膜增生性

15、肾炎和 IgA肾病缓慢发展而来局灶性硬化性病变快速进入终末阶段第30页/共87页第三十页，共88页。病理变化肉眼(ruyn)：继发性颗粒性固缩肾 外表面：双侧肾脏(shnzng)对称性缩小，表面呈弥漫 性颗粒状。 切面：皮髓质分界不清晰。小动脉壁增厚， 变硬，血管断面哆开状。肾盂周围 脂肪增多。第31页/共87页第三十一页，共88页。第32页/共87页第三十二页，共88页。病理变化镜下肾单位(dnwi)肾间质病变(bngbin)重的区域病变轻的区域(qy) -代偿性病变肾小球玻璃样变和纤维化肾小管萎缩或消失肾小球体积增大肾小管扩张，并可见各种管型明显的纤维化伴淋巴细胞浆细胞的浸润病变的肾小球靠

16、拢集中-因硬化，纤维化而收缩的肾单位和代偿扩张的肾单位相互交替，使肾脏呈颗粒状。-肾外病变：晚期出现尿毒症-心外膜炎和胃肠炎 长期透析动脉内膜增厚，草酸钙结晶等。第33页/共87页第三十三页，共88页。慢性(mn xng)肾小球肾炎第34页/共87页第三十四页，共88页。临床(ln chun)病理联系尿变化 蛋白尿，血尿，管型尿，多尿， 夜尿，低比重尿（左右(zuyu)）高血压氮质血症和尿毒症贫血第35页/共87页第三十五页，共88页。转归较好的治疗效果(xiogu)： 较早进行合理治疗，控制疾病发展 有效的治疗方法：长期的透析和肾移植死亡原因： 肾功能衰竭氮质血症和尿毒症 心力衰竭 高血压脑

17、出血 继发感染：机体抵抗力降低所致。 第36页/共87页第三十六页，共88页。（见表） 膜性肾小球肾炎（膜性肾病） 轻微病变性肾小球肾炎（脂性肾病） 局灶性节段性肾小球硬化(ynghu) 膜性增生性肾小球肾炎 系膜增生性肾小球肾炎 IgA肾炎第37页/共87页第三十七页，共88页。肾盂肾炎(pyelonephritis)概念 主要累及肾盂(shny)、肾间质和肾小管的化脓性 炎症。概况(gikung)：可发生在任何年龄，多见于女性， 女与男比例为910：1临床症状：发热，腰部酸痛，血尿，脓尿， 膀胱刺激症状（尿频，尿急，尿痛）， 晚期肾功能不全，高血压，甚至形成尿毒症分类： 急性和慢性第38页

18、/共87页第三十八页，共88页。病因(bngyn) 细菌：G-的大肠杆菌(d chn n jn)（占60%80%），变形杆菌， 产气杆菌，肠杆菌，葡萄球菌 真菌感染(gnrn)途径血源性感染： 致病菌： 金黄色葡萄球菌 疾病： 败血症，感染性性心内膜炎 路径： 细菌随血流肾脏栓塞于肾小球 或肾小管周围的毛细血管网局部 出现化脓性炎症 特点： 病变多为双侧 易发生尿道阻塞、衰竭或免疫抑制的个体上行感染： 致病菌：大肠杆菌 疾病： 下位尿路的尿道炎，膀胱炎 路径： 细菌沿着输尿管或输尿管周围的淋巴结上行 肾盂，肾盏，肾间质 特点： 单侧或双侧第39页/共87页第三十九页，共88页。发病(f bng

19、)机制1.机体的防御能力减弱( jinru)2.尿路的完全或不完全阻塞3.尿路手术或机械损伤4.膀胱，输尿管尿液的返流5.女性的生理特征第40页/共87页第四十页，共88页。急性(jxng)肾盂肾炎（actue pyelonephritis ）概念 是由细菌感染引起的肾和肾盂(shny)的化脓性炎症。病理变化（一）肉眼： 1. 部位： 单侧或双侧，病变分布不规则 2. 表面：肾体积增大，表面散在多数大小不等， 隆起的黄白色脓肿(nngzhng)，围以紫红色充血带， 病变弥漫或局限于某一区域融合成大脓肿(nngzhng)。 3. 切面：髓质：见黄色条纹，向皮质伸展，条纹融合 处有脓肿(nngzh

20、ng)形成; 肾盂：粘膜充血水肿，表面有粘性渗出物 腔内含有脓性尿液。 第41页/共87页第四十一页，共88页。第42页/共87页第四十二页，共88页。病理变化 （二）镜下： 上行感染 肾盂 肾小管 肾小球 血源性感染 肾皮质 （首先(shuxin)受累）：肾小球和其周围的间质 肾盂 病灶逐渐扩大破坏邻近组织向肾盂蔓延 粘膜：血管(xugun)扩张，充血，水肿，伴大量中性粒 细胞浸润和脓肿形成。进展： 向肾脏表面扩展，早期，化脓性炎症， 局限于肾间质，肾小管。腔内大量(dling)中性粒细胞-白细胞管型。早期多不受影响病变严重时，大量肾组织坏死，可破坏肾小球第43页/共87页第四十三页，共88

21、页。急性期过后(guhu)的变化 炎细胞(xbo) 中性粒细胞(xbo)被巨噬细胞(xbo)，淋巴细胞(xbo) 以及浆细胞(xbo)取代。 纤维化 病变组织纤维组织增生间质 纤维化形成瘢痕肾盂肾盏变形。 肾小管萎缩，肾盏、肾盂变形。第44页/共87页第四十四页，共88页。合并症急性坏死性乳头炎肾盂积脓肾周围(zhuwi)脓肿第45页/共87页第四十五页，共88页。临床(ln chun)病理联系全身症状：起病急，发热，寒战，白细胞增多腰部酸痛和肾区叩痛尿变化：脓尿，蛋白尿，管型尿，血尿，菌尿尿道刺激(cj)症状：尿频，尿急，尿痛肾功能： 一般无肾功能变化，无氮质血症 和高血压第46页/共87页

22、第四十六页，共88页。预后(yhu) 预后较好：不出现并发症，一般预后良好， 绝大部分病例在短期内治愈。 败血症：尿路阻塞不能缓解，或伴有糖尿病， 免疫障碍，病情严重者。 急性肾功能衰竭(shuiji)：并发肾乳头坏死可引起急性 肾功能衰竭(shuiji)。第47页/共87页第四十七页，共88页。慢性(mn xng)肾盂肾炎 （chronic pyelonephritis ）概念：慢性肾盂肾炎是由急性转来，除细 菌感染外，还见于( jiny)其他因素 1.膀胱输尿管返流 2.尿路阻塞未解除 3.免疫反应肾组织中的细菌抗 原持续存在 第48页/共87页第四十八页，共88页。病理变化肉眼 1. 部

23、位(bwi)：双侧性，不对称，或单侧 2.表面： 体积变小，质地变硬，不规则 疤痕，高低不平，多见于上极。 3.切面：皮髓质界限不清，肾乳头萎缩肾 盂粘膜粗糙；肾盏、肾盂因疤痕 收缩而变形。第49页/共87页第四十九页，共88页。慢性(mn xng)肾盂肾炎第50页/共87页第五十页，共88页。病理变化镜下：病变(bngbin)区病变(bngbin)周围去肾间质肾小管动脉肾小球急性(jxng)发作肾盂粘膜 增厚，鳞化 纤维化 淋巴细胞和浆细胞浸润萎缩/扩张管腔 胶样管型（均质红染）-似甲状腺滤泡弓形动脉和小叶间动脉：闭塞性动脉内膜炎细小动脉 ：玻璃样变和硬化早期 肾小球无明显改变 ，球囊周围纤

24、维化后期 肾小球纤维化和玻璃样变性，代偿性扩张肾小球 完好，可有代偿性肥大，球囊壁增厚纤维化。肾小管 代偿性扩张大量中性粒细胞浸润，并有小脓肿形成。第51页/共87页第五十一页，共88页。慢性(mn xng)肾盂肾炎第52页/共87页第五十二页，共88页。临床(ln chun)病理联系 反复发作(fzu)： 尿变化： 肾小管功能变化： 高血压： 肾衰竭： 肾盂造影：慢性肾盂肾炎可在逐渐发病(f bng)或表现为反复发作的急性肾盂肾炎脓尿，菌尿多尿，夜尿低钠，低钾，和代谢性酸中毒肾组织纤维化，血管硬化肾组织缺血肾素分泌增加高血压肾组织大量变化尿毒症，氮质血症肾功能衰竭肾脏体积不对称缩小，伴有典型

25、的粗糙瘢痕和肾盏变形第53页/共87页第五十三页，共88页。结 局 代偿期：病程长，反复发作；消除诱发(yuf)因 素，病情得到控制。 正常肾组织代偿，病变肾组织的 功能，不引起严重后果。 失代偿期：病变严重且广泛 尿毒症，高血压，心力衰竭危及生命。 某些病人数年后出现局灶性节段性肾 小球硬化伴严重蛋白尿，预后差。第54页/共87页第五十四页，共88页。肾和膀胱(png gung)常见肿瘤 一、肾细胞(xbo)癌(renal cell carcinoma)(一 ) 概念(ginin)：起源于肾小管上皮细胞的恶性肿瘤。 又称肾腺癌（renal adenocarcinoma）是肾原发性肿瘤中最常见

26、的好发年龄：6070岁老年人男：女=23：1第55页/共87页第五十五页，共88页。病因(bngyn)和发病机制病因(bngyn)：化学性致癌物质烟草其他(qt)因素发病机制：散发性：为绝大多数家族性：占4%第56页/共87页第五十六页，共88页。与遗传(ychun)有关的肾细胞癌 Von Hippel-Lindan (VHL)病病人伴肾细胞癌： 双侧且呈多灶性； 常染色体显性遗传病，发病与位于染色体 3p25- 26抑癌基因改变有关。 家族性肾细胞癌：虽不伴有VHL兵的其他病变，但VHL 及相关基因也发生变化。 遗传性乳头状癌：常染色体显性遗传性疾病，表现(bioxin)为双 的乳头状肾癌，

27、该肿瘤表现(bioxin)出多种细 胞遗传学遗传学异常和原癌基因MET 的突变。第57页/共87页第五十七页，共88页。病理变化肉眼(ruyn)：发生部位：肾的任何部位，以上下极多见数量：单发占多数，可多发；单侧或双侧直径：小，12cm;大多数：315cm切面：颜色：多彩性 假包膜： 卫星结节： 出血囊性变;瘤栓：肿瘤扩展可蔓延至肾盏、肾盂(shny)及输尿管 侵犯肾静脉管腔内形成柱状瘤栓延伸至下 腔静脉右心第58页/共87页第五十八页，共88页。肾细胞癌肉眼(ruyn)形态第59页/共87页第五十九页，共88页。第60页/共87页第六十页，共88页。第61页/共87页第六十一页，共88页。镜

28、下：癌细胞的形态(xngti)和排列多样透明细胞癌: 癌细胞：较大，圆形或多角形，胞浆透明或颗粒状。核 小深染，居中( jzhng)或靠边。大部分留细胞分化好， 可见明显异型性，有畸形核和巨瘤细胞出现。 排列：片状，腺泡状或腺管状（似肾小状）排列。 无乳头状结构。v此型大部分为散发型，少数为家族性伴有v VHL病；两性(lingxng)中约98%病人的染色体3P143P26丢失，而VHL基因正好位于这一区域。第62页/共87页第六十二页，共88页。镜下：癌细胞的形态(xngti)和排列多样乳头状癌：占10%-15% 癌细胞：立方或矮柱状。 排列：乳头状结构形成。常见的遗传学异常为：染色体三体的

29、形成：1.男性散发病例主要(zhyo)为7、16和7号染色体三体和Y染色体丢失。2.家族性则为7号染色体三体。第63页/共87页第六十三页，共88页。镜下：癌细胞的形态和排列(pili)多样嫌色细胞癌：约占5%，预后较好。 癌细胞：细胞具有明显的胞膜，胞质淡嗜 碱性。核周常有空晕。 排列：实性片状排列，血管周围常有大细 胞围绕。遗传学检查：多发的染色体缺失和亚二倍体.这类型可能(knng)起源于集合小管上皮细胞。第64页/共87页第六十四页，共88页。第65页/共87页第六十五页，共88页。临床(ln chun)病理联系1.早期：常无症状，或只有发热、乏力和体重减轻等全身症状。肿瘤(zhngl

30、i)增大时，才被发现。2.具有诊断意义的三个典型症状:腰部疼痛、 肾区包块、血尿（最有意义，为间歇性的）3.多种副肿瘤综合征： 1）肿瘤产生的异位激素(j s)和激素(j s)样物质的作用。 2）疾病：红细胞增多症、高钙血症、Cushing 综合征、高血压等。第66页/共87页第六十六页，共88页。肿瘤(zhngli)的转移1.广泛转移和血道转移的特点： 局部症状和体征出现前就已发生转移。2.最常见(chn jin)：肺、骨； 其次为：局部淋巴结、肝、肾上腺、脑。第67页/共87页第六十七页，共88页。预后(yhu)早期：彻底手术切除（包括肾门、主动脉前 淋巴结）预后较好；晚期：五年生存率：1

31、.无转移：70% 2.一般：45% 3.侵入肾静脉( jngmi)和周围组 织：1520%第68页/共87页第六十八页，共88页。肾母细胞瘤(nephroblastoma)概念：起源于肾内残留的后肾胚芽组织 （肾胚芽）的恶性( xng)胚胎瘤。 又称为：Wilms瘤或肾胚胎瘤。 儿童：多发生于7岁以下，尤其是1-4 岁小儿。 成年人：偶见。第69页/共87页第六十九页，共88页。病因(bngyn)及发病机制: 2.儿童(r tng)肿瘤的特点: (1)与先天性畸形有一定关系。 (2)肿瘤组织结构与起源组织胚 胎期结构有相似之处 (3)与儿童(r tng)期其他肿瘤一样，临床治 疗的疗效较好。

32、第70页/共87页第七十页，共88页。病理变化肉眼： 1.部位：单侧；约10%为双侧和多 灶性。 2.表面：肿瘤较大，球型，边界 清楚,压迫周围 肾组织假包膜形成。 3.切面：色彩多样：灰白、灰红、黏液样、鱼肉样、 透明软骨样。 常伴出血坏死，钙化，骨化( hu)，软骨化( hu)， 和囊性变。 4.早期：肿瘤一侧可见肾组织； 晚期：肾组织完全破坏，穿破肾包膜，侵入肾 周围组织。 第71页/共87页第七十一页，共88页。第72页/共87页第七十二页，共88页。病理变化 镜下：原始(yunsh)肾小球、肾小管样结构。 间叶组织来源细胞：梭形或星状小细胞； 可见:横纹肌，软骨，骨或脂肪分化。上皮样

33、细胞：细胞小圆形或多边性、立方形 形成(xngchng)小球样或小管样结构。胚基幼稚细胞：小圆形或卵圆形原始细胞，胞 浆极少。第73页/共87页第七十三页，共88页。第74页/共87页第七十四页，共88页。临床(ln chun)病理联系腹部肿块：下缘可进入( jnr)盆腔 压迫邻近器官腹痛、肠梗阻 压迫肾动脉和产生肾素高血压 血尿：破坏肾组织。扩散：直接蔓延：侵入邻近组织、肾周脂肪 血道转移：肾静脉肺、肝 淋巴转移：肾门淋巴结和主动脉旁淋巴结第75页/共87页第七十五页，共88页。膀胱(png gung)移行细胞癌(transitional cell carcinoma of the blad

34、der) 概念:来源于膀胱移行上皮的恶性肿瘤。 年龄和性别：50-70之间，男:女=23:1 病因：与苯胺染料、吸烟、病毒感染、 膀胱粘膜的慢性(mn xng)炎症。 膀胱癌：移行细胞癌（最常见，占98%） 其次 ：鳞状细胞癌、腺癌。第76页/共87页第七十六页，共88页。病理变化肉眼： 部位：膀胱侧壁和三角区近输尿管开口处。 外形：单发或多发，大小不等，mmcm， 分化好：息肉、乳头、有蒂与膀胱黏膜相连(xin lin)。 分化差：扁平状突起，基底宽、无蒂并浸润。 切面：灰白色，可见坏死。 第77页/共87页第七十七页，共88页。第78页/共87页第七十八页，共88页。病理变化 镜下：根据肿瘤细胞分化程度分为三级： 级： 形状：乳头状。 癌细胞：分化好，移行上皮特征明显，有一定 异型性，核分裂象较少； 细胞层次增多，极性无明显变化