27颅内压增高病人的护理

1、颅内压增高病人颅内压增高病人的护理的护理福建中医学院护理学系福建中医学院护理学系福建中医学院护理学系颅内压增高 定 义 ：定 义 ： 颅 内 压 增 高 （ i n c r e a s e d intracranial pressure）是神经外科常见的临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有的征象。由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0Kpa (200mmH2O)以上（正常值0.7-2.0Kpa），从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。 颅内压增高的原因 1 1颅内容物增加：颅内容物增加：如脑组织体积增大如脑组织体积增大（脑水肿等）、脑脊液增多

2、（脑积水等）、（脑水肿等）、脑脊液增多（脑积水等）、脑血流量或静脉压持续增加（如恶性高血压、脑血流量或静脉压持续增加（如恶性高血压、颅内动静脉畸形等）。颅内动静脉畸形等）。 2 2颅内占位性病变：颅内占位性病变：如血肿、肿瘤、如血肿、肿瘤、脓肿、等。脓肿、等。 3 3颅腔狭小：颅腔狭小：如狭颅症、颅底陷入症。如狭颅症、颅底陷入症。颅内压的概念 颅内有三种内容物：脑组织、脑脊颅内有三种内容物：脑组织、脑脊液、血液，三者的体积与颅腔容积相适液、血液，三者的体积与颅腔容积相适应，使颅内保持一定的压力，称为颅内应，使颅内保持一定的压力，称为颅内压压( (intracranial pressure in

3、tracranial pressure ，ICP)ICP)。4解剖生理 1）.颅腔 颅腔是颅盖颅底诸骨组成的相对封闭的容腔,内覆以坚韧的硬膜.由硬膜形成的小脑幕将颅腔分为幕上幕下两个容腔.幕上为大脑,幕下为小脑.颅内压正常值 颅腔容积脑组织体积脑血容量脑脊液颅腔容积脑组织体积脑血容量脑脊液14001400mL 1250mL 75mL 75mLmL 1250mL 75mL 75mL100% 89% 5.5% 5.5%100% 89% 5.5% 5.5%成 人 为成 人 为 0 . 7 - 2 . 0 0 . 7 - 2 . 0 kPa(70-200mmH2O)kPa(70-200mmH2O)，儿

4、童为儿童为 0.5-1.0 0.5-1.0 kPakPa (50-100mmH2O)(50-100mmH2O)。血液血液细胞外液细胞外液脑脊液脑脊液神经元神经元胶质细胞胶质细胞颅内压的调节 1颅内静脉血加快排挤到颅外2增减脑脊液量，脑脊液的总量约占颅腔总体积的10，是颅内压的调节主要方式3部分脑脊液被挤入到脊髓蛛网膜下腔而吸收 颅内压的调节与代偿颅内压的调节与代偿 颅内压与颅内压与BP R关系密切，可有小范围的波动关系密切，可有小范围的波动 主要通过脑脊液量的分泌和吸收的增减来调节，主要通过脑脊液量的分泌和吸收的增减来调节， 部分依靠颅内静脉血被排挤到颅外，或将脑脊液部分依靠颅内静脉血被排挤到

5、颅外，或将脑脊液挤入脊髓蛛网膜下腔挤入脊髓蛛网膜下腔 脑脊液的总量占总容量的脑脊液的总量占总容量的10%，血液占，血液占2-11%允许颅内增加的临界容积约为允许颅内增加的临界容积约为5% 5% 颅内压开始增高颅内压开始增高 8%-10% 则会产生严重的颅内压增高则会产生严重的颅内压增高 颅内压的病理生理 颅内容积代偿颅内容积代偿 (8-10%)(8-10%) 颅内容积颅内容积/ /压力曲线压力曲线脑血流量调节代偿脑血流量调节代偿 1.1.脑血管自动调节反应脑血管自动调节反应( (化学调节反应化学调节反应) ) 2. 2.全身性血管加压反射全身性血管加压反射( (神经性调节反神经性调节反应应)

6、)颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果1. 1. 对脑血流量的影响对脑血流量的影响脑血流量（脑血流量（CBFCBF） 平均动脉压（平均动脉压（MAPMAP）- -颅内压（颅内压（ICPICP）脑血管阻力脑血管阻力（CVRCVR） 脑灌注压（脑灌注压（CCPCCP）脑血管阻力（脑血管阻力（CVRCVR） 正常脑灌注压正常脑灌注压( (CPP)CPP)为为9.3-129.3-12kPakPa（70-70-90mmHg90mmHg），），ICPICP增高使增高使CPPCPP5.3kPa5.3kPa（40mHg40mHg）时脑血管自动调节失效，使脑血流量减少。时脑血管自动调节失效，使脑血流量减少。颅内

7、压增高的后果2. 脑疝3. 脑水肿 ICP增高使脑代谢和血流量受影响导致脑水肿，颅内压进一步增高。脑水肿分为血管源性和细胞毒性二类，但多为混合性。4. 库欣（Cushing）反应表现为血压升高、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱等生命体征变化。5. 胃肠功能紊乱 ICP增高致下丘脑植物神经中枢功能紊乱，可出现呕吐、胃肠出血、溃疡和穿孔等。6. 神经性肺水肿 5-10急性颅内压增高可使-肾上腺素能神经活性增强，引起肺水肿，出现呼吸急促，痰鸣，大量泡沫样血性痰液。颅内压增高的临床表现 颅内压增高引起脑功能障碍取决于原发病因。颅内压增高引起脑功能障碍取决于原发病因。其典型的临床表现，其典型的临床表现， 三

8、主征：三主征： 头痛头痛：颅内有痛结构受到牵拉压迫引起。：颅内有痛结构受到牵拉压迫引起。位于枕后、双颞、额部。晨重，晚轻，用力和位于枕后、双颞、额部。晨重，晚轻，用力和咳嗽加重。咳嗽加重。 呕吐呕吐：四脑底部迷走神经核受压引起，：四脑底部迷走神经核受压引起，突发性，可以伴有恶心，典型为喷射性。突发性，可以伴有恶心，典型为喷射性。 视乳头水肿视乳头水肿：颅内压增高的客观体征，：颅内压增高的客观体征，颅内压增高导致静脉回流障碍引起。早期不影颅内压增高导致静脉回流障碍引起。早期不影响视力，仅有生理盲点扩大，持续存在可导致响视力，仅有生理盲点扩大，持续存在可导致视神经萎缩，视力减退，失明。视神经萎缩，

9、视力减退，失明。 眼底视神经乳头水肿 示意图正常正常视神经乳视神经乳头头水肿水肿视神经乳头视神经乳头颅内压增高的临床表现 头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高“三主征”。但在颅内压增高的病例中这三主征出现的时间并不一致，有时只有其中1-2项，不一定三者都出现。 另外，颅内压增高还可出现许多其它的症状，如双侧外展神经麻痹，复视，阵发性黑朦，头晕，猝倒，意识障碍，血压升高，脉搏徐缓，头皮静脉怒张等症状。小儿可出现前囟隆起，头颅增大、颅缝分离等。颅内压增高诊断的辅助检查辅助检查 1. CT和MRI 是目前最常用的辅助检查，对颅内占位性病变首选，具有定位和定性价值。 2.

10、 脑血管造影 主要用于脑血管畸形和动脉瘤的诊断。 3. 头颅X线摄片。 4. 腰穿 可用于测压和治疗，但对颅内压增高明显的有引发脑疝的危险，应慎重，故临床目前很少采用，只有在疑有颅内炎症或蛛网膜下腔出血的病人选用。 诊断的注意点： 对于儿童特别是婴幼儿，如果出现反复呕吐，应高度警惕是否有颅内压增高； 成年人的剧烈头痛、癫痫发作、进行性肢体瘫痪、视力减退等症状的出现，都应考虑到有颅内占位性病变的可能。 颅内压增高的治疗原则 一、一般处理一、一般处理二、病因治疗二、病因治疗三、对症治疗三、对症治疗 一、一般处理 观察生命体征，掌握病情发展动态；观察生命体征，掌握病情发展动态； 饮食：频繁呕吐者暂禁

11、食；饮食：频繁呕吐者暂禁食； 补液：注意出入液量平衡；注意电解质及补液：注意出入液量平衡；注意电解质及酸碱酸碱 平衡；平衡； 保持大便通畅，避免用力及高位灌肠；保持大便通畅，避免用力及高位灌肠； 保持呼吸道通畅；保持呼吸道通畅； 吸氧；吸氧； 检查病因。检查病因。二、病因治疗 病因治疗病因治疗是处理颅内压增高最理是处理颅内压增高最理想的方法。想的方法。 如及时切除颅内肿瘤，清除颅内如及时切除颅内肿瘤，清除颅内血肿，摘除脑脓肿等；血肿，摘除脑脓肿等； 对于梗阻性或交通性脑积水可采对于梗阻性或交通性脑积水可采用用CSFCSF分流手术解除颅内高压。分流手术解除颅内高压。 病变切除；病变切除； 减压术

12、；减压术； 脑脑脊液分流术。脊液分流术。三、对症治疗（降颅压）1 1、脱水治疗：、脱水治疗：应用脱水剂和利尿剂以降低脑水肿。应用脱水剂和利尿剂以降低脑水肿。 2 2、激素治疗：、激素治疗：改善毛细血管通透性和提高机体的耐受能力，改善毛细血管通透性和提高机体的耐受能力，减轻脑水肿。减轻脑水肿。3 3、抗生素治疗抗生素治疗4 4、过度换气：、过度换气：CO2CO2分压分压脑血流量脑血流量ICPICP。5 5、冬眠低温疗法或亚低温疗法：冬眠低温疗法或亚低温疗法：降低脑代谢率及耗氧量，降低脑代谢率及耗氧量，减轻脑水肿的发生与发展。减轻脑水肿的发生与发展。 6 6、脑室穿刺外引流，颞肌下减压术，内减压术

13、等、脑室穿刺外引流，颞肌下减压术，内减压术等适用于在适用于在短期内不能确诊或病因处理，为争取时间，采用上述方法，短期内不能确诊或病因处理，为争取时间，采用上述方法，暂时缓解病情。暂时缓解病情。7 7、症状治疗、症状治疗: : 禁用度冷丁、吗啡止痛。禁用度冷丁、吗啡止痛。护理 护理评估 护理目标 护理诊断 护理措施 护理评价 护理重点：使颅内压增高状态得以相应缓解，并防止颅内压骤升导致脑疝；同时严密观察病情发展，早期发现脑疝征兆并及时处理。 （一）护理评估（二）护理诊断 疼痛 呕吐 排便异常 排尿异常 潜在并发症脑疝、消化道出血、感染 意识障碍 自理缺陷 恐惧（三）护理措施1降低颅内压，维持脑组

14、织正常灌注2维持正常的体液容量3缓解疼痛4密切观察病情变化1降低颅内压，维持脑组织正常灌注（1）一般护理（2）防止颅内压骤然升高（3）药物治疗的护理（4）辅助过度换气的护理（5）冬眠低温治疗的护理（6）脑室引流的护理（7）脑脊液分流术后的护理（1）一般护理1）体位：床头抬高1530 经过ICP监测研究表明头位每增高10度ICP平均下降0.13 Kpa,避免头颈部扭曲，侧卧位、斜卧位。2）高流量吸氧：持续或间断吸氧。3）适当限制入液量：不能进食者，成人每日补液量不超过2000ml，保持每日尿量不少于600ml。神志清楚者，可予普食，但应限盐，注意水、电平衡。4）维持正常体温和防治感染：高热护理（

15、2）防止颅内压骤然升高1）休息2）保持呼吸道通畅3）避免剧烈咳嗽和便秘4）及时控制癫痫发作5）躁动的处理2）保持呼吸道通畅护理：保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，勿使呕吐物误吸入气道。备吸痰用物，气切包等。舌根后坠影响呼吸者及时安置通气管防止颈部过屈过伸或扭曲 体位意识不清或排痰困难者，及时行气切术。定时翻身拍背，口腔护理等，防止肺部并发症。3）避免剧烈咳嗽和便秘应防止剧烈咳吸，特别是进食时。给予病人多吃水果和蔬菜，含粗纤维食物有利肠蠕动，凡2d未排大便应给予缓泻剂。经出现便秘者，嘱病人勿用力排便，也不可采用高压大量灌肠。必要时应协助掏出干结的大便，再给缓沁剂或小量低压灌肠。神志清楚者，告

16、诫勿用力提重物。4）及时控制癫痫发作：遵医嘱定时定量给予抗癫痫药物发作后应及时给予降颅压处理5）躁动的处理： 躁动不安者忌强制约束，注意病人的安全，及时找出原因，处理，避免情绪激动。适当加以保护以防意外。（3）药物治疗的护理1）使用脱水药物的护理2）激素治疗的护理（5）冬眠低温治疗的护理1）环境与物品准备2）降温治疗3）严密观察病情4）饮食5）预防并发症6）复温护理1）环境与物品准备： 光线暗淡，室温18-20 备氧气、吸引器、冰袋、肛温剂，导尿包及集尿袋 抢救车，药物加冬眠药物 床旁桌吸痰用物，血压计、听诊器、特护单等。2）降温治疗根据医嘱先给予冬眠药物，待病人进人深睡状态后，方可加用物理降

17、温措施物理降温降温以每小时下降1为宜，温度降至肛温3234，腋温3133较为理想。过低易引发心律失常、低血压、凝血障碍等并发症，高于35，则治疗效果不佳。3）严密观察病情： 认真记录治疗前的生命体征、意识状态、瞳孔和神经系统体征，作为与治疗后的对比基础；冬眠期间，若脉搏超过100次/分，收缩压低于100mmHg，呼吸次数减少或不规则时，应及时通知医师，停止冬眠疗法或更换冬眠药物。4）饮食 每日液体入量不宜超过1500ml。鼻饲者，流汁或肠内营养液温度应与当时体温相同。 低温时病人肠蠕动减弱，应观察病人有无胃潴留、腹胀、便秘、消化道出血等，注意防止反流和误吸。5）预防并发症：肺部并发症低血压冻伤

18、其他：压疮6）复温护理疗程一般为23d。复温宜缓慢，分批撤除冰袋后，再停冬眠药物，后撤呼吸机。同时为病人加用被盖，自然复温12小时内达37左右。忌过快，以免出现颅内压“反跳”，压力骤升，体温过高或酸中毒等。 （6）脑室引流的护理是经颅骨钻孔或椎孔穿刺侧脑室放置引流管将脑脊液引流至体外。 【目的】抢救因脑脊液循环通路受阻所致的颅内高压危急状态，如枕骨大孔疝自引流管注入造影剂进行脑室系统检查，注入同位素行核素检查，以明确诊断和定位，注入抗菌素等。脑室内手术后安置引流管，引流血性脑脊液，减轻脑膜刺激症状及蛛网膜粘连。术后早期还可起到控制颅内压的作用。【护理】1）引流管的位置：回病室后，即严格无菌条件

19、下接引流瓶，并将引流瓶悬挂于床头，应高10-15厘米以保持脑室一定压力。2）注意引流速度及量：控制引流速度及引流量，每日不超过500亳升为宜。3）保持引流通畅，如无脑脊液流出，应查明原因4）注意观察引流液性状，正常脑脊液无色透明，无沉淀。术持12日可略带血性，后转为橙黄色。引流一般不超过57天。5）严格遵守无菌操作原则：每日定时更换引流瓶，记录引流量、色、性状，严格无菌。3）保持引流通畅，如无脑脊液流出，应查明原因。 颅内压偏低之故，证实方法将引流瓶放低看有无脑脊液流出，确定后，仍放于原高度。引流管放入脑室过深过长，应照X线片，在透视下缓缓向外抽出少许，再重新固定。管口吸附于脑室壁，可将引流管

20、轻轻旋转。如疑有小血块等堵塞，应严格消毒后用无菌注射器轻轻外抽，不可注入盐水企图冲通。如上述处理后，仍无流出，须更换引流管。6）拔管 一般开颅术后引流3-4天，拔管前一日可试行夹管，了解脑脊液循环是否通畅，拔管后应妥善缝合切口。2维持正常的体液容量（1）作好呕吐的护理（2）脱水治疗的护理 高渗性脱水剂：20%甘露醇250毫升，快速静滴，静注后10-20分钟，颅内压开始下降，约持续4-6小时，故每日2-4次，注意肾功。 利尿性脱水剂：速尿20-40mg，与前者联用效果更好，注意电解质，血糖升高。 脱水治疗时，准确记录出入量，脱水药物定时，反复使用，停药前渐减量，或延长给药间隔，防止颅内压反跳的现

21、象。（3）观察记录：记录24小时出入量。3缓解疼痛（1）有效降颅内压（2）镇痛：可用适量镇痛剂，但禁用吗啡、哌替啶，以免抑制呼吸中枢。避免颅内压增高的因素。4密切观察病情变化：定时观察意识、瞳孔、T、P、R、BP等变化。传统传统分为：分为：清醒、模糊、浅昏迷、昏迷和深昏迷五级清醒、模糊、浅昏迷、昏迷和深昏迷五级意识状态意识状态 语言刺激反应语言刺激反应 痛刺激反应痛刺激反应 生理反应生理反应 大小便能否自理大小便能否自理 配合检查配合检查清醒清醒 灵敏灵敏 灵敏灵敏 正常正常 能能 能能模糊模糊 迟钝迟钝 不灵敏不灵敏 正常正常 有时不能有时不能 尚能尚能浅昏迷浅昏迷 无无 迟钝迟钝 不能不能

22、 不能不能 不能不能昏迷昏迷 无无 无防御无防御 减弱减弱 不能不能 不能不能深昏迷深昏迷 无无 无无 无无 不能不能 不能不能意识意识 Glasgow 昏迷评分法：评定睁眼、语言及运动反昏迷评分法：评定睁眼、语言及运动反应，三者得分相加表示意识障碍程度，最高应，三者得分相加表示意识障碍程度，最高15分，分，表示意识清醒，表示意识清醒，8分以下为昏迷，最低分以下为昏迷，最低3分，分数越分，分数越低表明意识障碍越严重。低表明意识障碍越严重。Glasgow昏迷评分法：（2）生命体征的观察： 先测呼吸次侧脉搏，再测BR压，最后测意识，以免病人躁动影响准确性。 颅脑损伤在继发脑水肿、颅内出血、脑疝时，

23、出现颅内压增高，脉搏缓慢而洪大呼吸深而慢，血压升高，应予警杨；失代偿时出现脉快而弱，血压下降，呼吸缓慢甚至不规则，或出现叹息样呼吸，则为病情恶化的表现。（3）瞳孔 瞳孔变化对颅呻损伤有重要意义，注意瞳孔是否等大、等圆及对光反射的灵。（4 4）颅内压监护：）颅内压监护：（5）癫痫发作护理1）脱水治疗 降颅内压的主要方法之一。2）辅助过度换气 注意应定时进行血气分析，维持病人PaO2在90-100mmHg，PaCO2在25-30mmHg水平为宜。3）激素治疗 注意引发消化道出血，增加感染机会等副作用。4）冬眠低温护理 可用于颅内压增高的病人，亦可用于神经外科其他中枢性高热者。第 二 节 脑 疝解剖

24、学基础 颅腔被小脑幕分成幕下腔（容纳小脑、颅腔被小脑幕分成幕下腔（容纳小脑、脑桥及延髓）和幕上腔。幕上腔又被大脑镰脑桥及延髓）和幕上腔。幕上腔又被大脑镰分隔为左右两部分（容纳左右大脑半球）。分隔为左右两部分（容纳左右大脑半球）。 通过小脑幕裂孔有中脑和动眼神经，邻通过小脑幕裂孔有中脑和动眼神经，邻近有颞叶的钩回和海马回。近有颞叶的钩回和海马回。 颅腔与脊髓腔相连处称枕骨大孔，延髓颅腔与脊髓腔相连处称枕骨大孔，延髓与脊髓在此孔处相连，小脑扁桃体位于延髓与脊髓在此孔处相连，小脑扁桃体位于延髓下端背侧。下端背侧。解剖学基础 图示枕骨大孔枕骨大孔解剖学基础 图示枕骨大枕骨大孔孔大脑镰大脑镰小脑幕裂孔小

25、脑幕裂孔小脑幕裂孔解剖图示枕骨大孔解剖图示概述 任何颅内占位病变引起颅内压增高时，均任何颅内占位病变引起颅内压增高时，均可推压脑组织由高压区向低压区可推压脑组织由高压区向低压区移位移位，其中某，其中某一部被挤入颅内生理空间或裂隙，一部被挤入颅内生理空间或裂隙，压迫压迫脑干产脑干产生相应的症状和体征，称为生相应的症状和体征，称为脑疝（脑疝（Brain herniation）。 脑疝是颅脑疾患发展过程的最严重情况，脑疝是颅脑疾患发展过程的最严重情况，因可直接压迫脑的重要结构或生命中枢，如发因可直接压迫脑的重要结构或生命中枢，如发现或救治不及时，可引起严重后果或死亡。因现或救治不及时，可引起严重后果

26、或死亡。因此，临床上一旦发现有脑疝体征，应急诊处理。此，临床上一旦发现有脑疝体征，应急诊处理。病因1. 1. 颅内血肿颅内血肿2. 2. 颅内肿瘤颅内肿瘤3. 3. 脑脓肿脑脓肿 ICPICP 脑疝脑疝4. 4. 脑积水脑积水5. 5. 各种原因脑水肿各种原因脑水肿类型1. 1. 小脑幕裂孔疝（颞叶沟回疝）小脑幕裂孔疝（颞叶沟回疝）2. 2. 枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）3. 3. 大脑镰下疝（扣带回疝）大脑镰下疝（扣带回疝）4. 4. 小脑幕裂孔上疝（小脑蚓部小脑幕裂孔上疝（小脑蚓部疝）疝）5. 5. 蝶骨嵴疝蝶骨嵴疝 临床最常见的有临床最常见的有小脑幕切迹疝小脑幕切

27、迹疝和和枕骨大枕骨大孔疝孔疝。 幕上的脑组织（颞叶的海马回、钩回）幕上的脑组织（颞叶的海马回、钩回）通过小脑幕切迹被挤向幕下，称为通过小脑幕切迹被挤向幕下，称为小脑幕切小脑幕切迹疝迹疝或或颞叶钩回疝颞叶钩回疝。 幕下的小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被幕下的小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内，称为挤向椎管内，称为枕骨大孔疝枕骨大孔疝或或小脑扁桃体小脑扁桃体疝疝。 一侧大脑半球的扣带回经镰下孔被挤入一侧大脑半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧大脑半球，称为对侧大脑半球，称为大脑镰下疝大脑镰下疝或或扣带回疝扣带回疝。类型不同脑疝 示意图( (a)a)大脑镰下疝大脑镰下疝 （扣带回疝）（扣带回疝）( (b)

28、b)小脑幕裂孔疝小脑幕裂孔疝 （颞叶沟回疝）（颞叶沟回疝）( (c)c)枕骨大孔疝枕骨大孔疝 （小脑扁桃体疝）（小脑扁桃体疝）两种脑疝示意图小脑幕切迹小脑幕切迹疝疝枕骨大孔疝枕骨大孔疝病理 小脑幕裂孔疝小脑幕裂孔疝是由幕上的脑组织，是由幕上的脑组织，通过小脑幕裂孔被挤向大脑脚受压造通过小脑幕裂孔被挤向大脑脚受压造成成对侧偏瘫对侧偏瘫；脑神经损害，如；脑神经损害，如同侧动同侧动眼神经麻痹眼神经麻痹；脑脊液循环障碍，梗阻；脑脊液循环障碍，梗阻性脑积水；大脑后动脉受压引起枕叶性脑积水；大脑后动脉受压引起枕叶梗塞等。梗塞等。 脑疝发生使颅内压增高形成恶性脑疝发生使颅内压增高形成恶性循环。循环。小脑幕切迹疝的临床表现 高颅压症状：剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁高颅压症状：剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安；不安； 意识改变：表现为嗜睡、浅昏迷以至昏迷；意识改变：表现为嗜睡、浅昏迷以至昏迷； 瞳孔变化：双侧瞳孔不等大，光反应消失；瞳孔变化：双侧瞳孔不等大，光反应消失； 运动障碍：出现对侧肢体上运动神经元瘫运动障碍：出现对侧肢体上运动神经元瘫痪；痪； 生命体征紊乱：血压升高、呼吸慢而深，生命体征紊乱：血压升高、呼吸慢而深，脉搏慢而有力。脉搏慢而有力。枕骨大孔疝的临床表现 多由于后颅窝占位病变，使小脑扁桃多由于后颅窝占位病变，使小脑扁桃