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文档简介
1、会计学1第一页,共60页。2负荷负荷(fh)心电图心电图动态心电图动态心电图电生理电生理影像学影像学X线胸片线胸片UCGMRICAG及及IVUS/OCT/FFRCTA同位素心肌显像同位素心肌显像内容这么多,我们(w men)都掌握了吗?第1页/共59页第二页,共60页。3载脂蛋白载脂蛋白B( ApoB )脂蛋白脂蛋白a( Lpa ):独立危险):独立危险(wixin)因素因素HCY:独立危险:独立危险(wixin)因素因素CRP:反映斑块活动程度:反映斑块活动程度甲状腺功能甲状腺功能高:高血压、心律失常高:高血压、心律失常低:顽固性心衰、高胆固醇血症低:顽固性心衰、高胆固醇血症第2页/共59页
2、第三页,共60页。4心肌受损的程度呈正比,且具心肌受损的程度呈正比,且具有长达有长达15d的半衰期,是回顾性的半衰期,是回顾性检测的最佳检测的最佳(zu ji)指标指标肌红蛋白肌红蛋白肌红蛋白主要存于横纹肌(心肌红蛋白主要存于横纹肌(心肌、骨骼肌)细胞中,在细胞肌、骨骼肌)细胞中,在细胞膜的氧化功能中具有重要作用。膜的氧化功能中具有重要作用。因其为小分子物质(相对分子因其为小分子物质(相对分子质量质量1700018000),当心肌细),当心肌细胞发生损伤时,胞发生损伤时,Mb是最早进入是最早进入血液的生物的标志物,其扩散血液的生物的标志物,其扩散入血的速度比入血的速度比CK-MBmass或或c
3、TnI/cTnT更快。但因肌红蛋更快。但因肌红蛋白在骨骼肌中也有表达,故白在骨骼肌中也有表达,故 骨骨骼肌损伤时也可有大量肌红蛋骼肌损伤时也可有大量肌红蛋白释放,其不具有心肌特异性白释放,其不具有心肌特异性CK-MBCK-MB主要存在于心肌细胞的主要存在于心肌细胞的外浆层,一直是临床诊断心肌外浆层,一直是临床诊断心肌损伤的心肌酶谱中最具特异性损伤的心肌酶谱中最具特异性的酶,但长期以来用免疫抑制的酶,但长期以来用免疫抑制法测定酶活性的干扰因素很多,法测定酶活性的干扰因素很多,检测的敏检测的敏 感性、特异性均大受感性、特异性均大受影响,现由美国心脏病协会和影响,现由美国心脏病协会和欧洲心脏病协会推
4、荐用化学发欧洲心脏病协会推荐用化学发光方法测定光方法测定CK-MB的质量可不的质量可不受酶活性的影响,直接检测受酶活性的影响,直接检测CK-MB分子的浓分子的浓 度,可更加敏感、度,可更加敏感、特异地为临床提供帮助特异地为临床提供帮助第3页/共59页第四页,共60页。5溶酶溶解的交联纤维蛋白凝块增高或阳性见于继发性纤维蛋白溶解功能亢进,如高凝状态、弥散性血管内凝血、肾脏疾病、器官移植排斥反应、溶栓治疗等只要机体血管内有活化的血栓形成及纤维溶解活动,D-二聚体就会升高(shn o)。心肌梗死、脑梗死、肺栓塞、静脉血栓形成、手术、肿瘤、弥漫性血管内凝血、感染及组织坏死等均可导致D-二聚体升高(sh
5、no)。特别对老年人及住院患者,因患菌血症等病易引起凝血异常而导致D-二聚体升高(shno)心衰指标BNP由心肌细胞合成的具有生物学活性的天然激素,主要在心室表达,同时也存在于脑组织中。当左心室功能不全时,由于心肌扩张而快速合成释放入血,有助于调节心脏功能BNP作为心衰定量标志物,不仅反映左室收缩功能障碍,也反映左室舒张功能障碍、瓣膜功能障碍和右室功能障碍情况。在急性呼吸困难患者中有30-40%存 在急诊医生难以确诊而影响预后,以BNP 100pg/ml作为临界值的阴性预测值达到90%,可以减少74%的临床不确定性;而BNP 超过400pg/ml提示患者存在心力衰竭的可能性达95%第4页/共5
6、9页第五页,共60页。6第5页/共59页第六页,共60页。7心肌梗死心肌梗死(xn j n s)心律失常心律失常(xn l sh chn)第6页/共59页第七页,共60页。8第7页/共59页第八页,共60页。9第8页/共59页第九页,共60页。10移者,应在原有移者,应在原有基础基础(jch) 上再上再下移下移,持续时间,持续时间应应2分钟分钟无病理性无病理性Q波导波导联在运动中或运联在运动中或运动后出现动后出现ST段弓段弓背向上抬高背向上抬高,持,持续时间续时间1分钟分钟运动中出现典型运动中出现典型心绞痛心绞痛运动中血压下降运动中血压下降超过超过10mmHg,或伴全身反应,或伴全身反应,如低
7、血压休克者如低血压休克者准确性准确性70%-80%第9页/共59页第十页,共60页。11第10页/共59页第十一页,共60页。12佩戴佩戴(pi di)(pi di)及记录心电仪及记录心电仪信息信息(xnx)(xnx)传输传输 医生诊断医生诊断(zhndun)(zhndun)并传并传回传诊断回传诊断(zhndun)(zhndun)信息信息新型动态心电图新型动态心电图无线网络传输移动心电监测第11页/共59页第十二页,共60页。13第12页/共59页第十三页,共60页。14第13页/共59页第十四页,共60页。15心电图心电图HOLTER诊断诊断(zhndun)药物药物(yow)治疗治疗症状第1
8、4页/共59页第十五页,共60页。16第15页/共59页第十六页,共60页。17被动被动(bidng)记录记录主动主动(zhdng)诱诱发发电刺激电刺激(电生理)(电生理)第16页/共59页第十七页,共60页。(姑息(gx))(根治(gnzh))根治第17页/共59页第十八页,共60页。19第18页/共59页第十九页,共60页。20第19页/共59页第二十页,共60页。21第20页/共59页第二十一页,共60页。22第21页/共59页第二十二页,共60页。23第22页/共59页第二十三页,共60页。24第23页/共59页第二十四页,共60页。25第24页/共59页第二十五页,共60页。26第2
9、5页/共59页第二十六页,共60页。27第26页/共59页第二十七页,共60页。28第27页/共59页第二十八页,共60页。29第28页/共59页第二十九页,共60页。30第29页/共59页第三十页,共60页。31第30页/共59页第三十一页,共60页。32第31页/共59页第三十二页,共60页。33第32页/共59页第三十三页,共60页。34第33页/共59页第三十四页,共60页。35第34页/共59页第三十五页,共60页。36第35页/共59页第三十六页,共60页。37第36页/共59页第三十七页,共60页。38第37页/共59页第三十八页,共60页。39第38页/共59页第三十九页,共6
10、0页。40可观察可观察 瓣膜瓣膜(bnm)结构结构 房、室壁厚度、有无缺损或畸形房、室壁厚度、有无缺损或畸形 大血管形态及有无畸形大血管形态及有无畸形 房室腔大小房室腔大小 室壁运动状态(心肌缺血、收缩与舒张功能)室壁运动状态(心肌缺血、收缩与舒张功能)第39页/共59页第四十页,共60页。41第40页/共59页第四十一页,共60页。42第41页/共59页第四十二页,共60页。43窄程度在20%以上的病变不能识别狭窄程度不高的软斑块等高危病变冠状动脉痉挛等动力性因素(变异型心绞痛)微血管病变(X综合征)第42页/共59页第四十三页,共60页。44第43页/共59页第四十四页,共60页。45第4
11、4页/共59页第四十五页,共60页。46第45页/共59页第四十六页,共60页。47第46页/共59页第四十七页,共60页。48第47页/共59页第四十八页,共60页。49第48页/共59页第四十九页,共60页。能评估桥血管利于发现解剖畸形评估纵膈和肺血管第49页/共59页第五十页,共60页。第50页/共59页第五十一页,共60页。第51页/共59页第五十二页,共60页。Lt MainCFXRCALAD第52页/共59页第五十三页,共60页。CABG术后,桥血管术后,桥血管(xugun)的介的介入治疗入治疗第53页/共59页第五十四页,共60页。55第54页/共59页第五十五页,共60页。56第55页/共59页第五十六页,共60页。57第56页/共59页第五十七页,共60页。58利于利于(ly)检检测测 肿瘤肿瘤 缺血心肌缺血心肌第57页/共59页第五十八页,共60页。59谢谢(xi xie)第58页/共59页第五十九页,共60页。NoImage内容(nirng)总结会计学。CAG及IVUS/OCT/FFR。第2页/共59页。心肌标志物(心
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