内科上总结要点

1、内科学总结2班杨杰200902120560内科学(上)复习小结【名词解释】1 . 慢性支气管炎(Chronic bronchitis) ： 是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息以及反复发作的慢性过程为特征。2 .气道高反应性(Airway hyperreactivity , AHR):指气道对各种化学、物理或药物刺激的异常收缩反应。 3. 阻塞性肺气肿 (Obstructive Pulmonary emphysema): 简称肺气肿 , 是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素刺激，逐渐引起的终末细支气管远端 (呼吸性细支气管、肺泡管、 肺泡囊和肺泡)

2、的组织弹性减退，过度膨胀、 充气和肺容量增大， 同时伴有肺泡壁和细支气管的破坏， 而无明显纤维化病变。 是慢性支气管炎最常见的并发症， 也是肺气肿中最常见的一种。4. 慢性阻塞性肺炎(COPD) ： 是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展， 确切的病因尚不十分清楚， 但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。5. 慢性肺源心脏病(Chronic pulmonary heart disease):是由于慢性支气管肺疾病、 胸廓疾病或肺血管疾病所引起的肺组织结构和功能异常， 产生肺循环阻力增加、 肺动脉压力增高， 进而引起右心室

3、肥厚、 扩大， 甚至发生右心衰竭的心脏病。 6. 支气管哮喘( Asthma) : 是由多种细胞和细胞组分共同参与的气道性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道反应性的增加，并引起反复发作的喘息，气急， 胸闷或咳嗽等症状， 常在 夜间和 (或)清晨发作或加剧， 通常出现广泛多变的可逆性气流受限， 多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 (核心病理改变：气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病) .7. 肺栓塞( Pulmonary embolism,PE ) ：是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍 的临床和病理生理综合征。8. 肺血栓栓塞症( Pulmonary thromboembolism,PTE

4、) ：来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺 动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。 9.大块肺栓塞(Massive PE):栓塞面积R 2个肺叶，或2个肺叶伴休克和/或血压下降 者(收缩压90mmH或血压下降R 40mmHg持续15 min以上)。10. 肺梗死( Pulmonary infarction ) : PE 发生后若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生肺坏死或出血。主要来源于深静脉血栓( deep venous thrombosis ,DVT) ：下肢静脉和盆腔静脉 .11. 肺炎 (Pneumonia) : 指包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺

5、实质炎症。12. 支气管扩张症( Bronchiectasis ) : 是指由支气管及其周围肺组织的慢性炎症所导致的支气管壁组织破坏， 管腔形成不可逆扩张和变形。 是支气管组织结构较严重的病理性破坏，异常扩张的疾病。典型的临床症状：慢性咳嗽，咳大量脓痰和反复咯血。13. 睡眠呼吸暂停综合征( Sleep apnea syndrome,SAS ) ： 指 7小时睡眠中呼吸暂停和低通气反复发作30 次以上，或呼吸紊乱指数( respiratory disturbance index, RDI) ，即睡眠呼吸暂停+低通气指数(apnea-hypopnea index ， AHI) ，即平均每小时睡眠

6、中的呼吸暂停+低通气次数大于或等于5 次/ 小时。14. 低通气(Hypopnea)：指气道未完全阻塞，气流减弱，常出现觉醒及低氧血，SaO2下降4% 15. 呼吸衰竭( Respiratory failure ) ： 由许多不同呼吸疾病及影响呼吸系统的非呼吸疾病引起的外呼吸功能严重障碍，不能进行有效的气体交换, 出现缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。标准为海平面静息状态呼吸空气情况PaO260mmH或伴有PaCO2 50mmHg需除外动静脉分流和低循环血量状态。16. 急性呼吸衰竭( Acute respiratory failure ) ： 指患者原呼吸

7、功能正常，由于某种突发原因导致的呼吸衰竭。 此种状态机体来不及代偿， 如不及时诊断及尽早采取有效控制措施，常可危及生命。 但此型呼吸衰竭患者原呼吸功能常大多良好， 若及时有效抢救， 预后往往优 于慢性呼吸衰竭。17. ALI (急性肺损伤)，ARDS(急性呼吸窘迫综合征)：指由心源性以外的各种肺内外致病 因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDSM有性质相同的病理生理改变，严重的 ALI 或 ALI 的最终严重阶段被定义为 ARDS18. 肺动脉高压(Pulmonary arterial hypertension PAH ) ：在早期可逆，晚期不可逆。指肺动脉压升高，静息状态下肺

8、动脉平均压25mmHgg动状态下30mmHg.19. 矛盾性拴塞： 卵圆孔右向左开放，出现心内右向左分流，血栓也随之进入体循环。20 .Koch 现象 ：机体对结核菌初感染与再感染不同反应的现象。21 . 冠状动脉粥样硬化性心脏病( Coronary atherosclerotic heart disease) ： 指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。 22. 冠状动脉性心脏病(Coronary heart disease CHD ) ： 冠状动脉粥样硬化性心脏病和冠状动脉功能性改变即冠状动脉痉挛一起通称冠状动脉性心脏病，简称冠心病。 23. 急性冠状动脉综合

9、征(Acute coronary syndrome ACS) ： 因冠状动脉疾病导致心肌急性心肌缺血甚至坏死的一组临床表现总称，约占冠心病患者的50，包括：不稳定型心绞痛 (UAP) ， 急性心肌梗死包括非ST 段抬高型心肌梗死和ST 段抬高型心肌梗死以及心源性猝死。 24. 心绞痛 (Angina pectoris) ： 心绞痛是在冠状动脉狭窄的基础上，由于暂时性心肌缺血引起的以胸痛为主要特征的临床综合征，是冠心病的最常见表现。25. 慢性稳定性心绞痛(Stable angina pectoris) ： 慢性稳定性心绞痛是指心绞痛发作的程度、频度、性质及诱发因素在数周内无显著变化。26. 不

10、稳定型心绞痛( Unstable angina pectoris UAP ) ： 不稳定型心绞痛指介于稳定型心绞痛和AMI之间的临床状态，是ACS常见类型。27. 非 ST 段 抬 高 型 心 肌 梗 死 ( Non-ST-segment elevation myocardial infarctionNSTEM):若UAP半有血清心肌标志物明显升高，即可确立为非ST段抬高型心肌梗死。28. 急性 ST 段抬高型心肌梗死( ST-segment elevation myocardial infarction STEMI ) ：急性 ST 段抬高型心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上， 发生冠状动脉血

11、供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致部分心肌急性坏死。29. 心肌梗死后综合征(Postinfarction/ Dressler syndrome): 30. 心肌炎( Myocarditis ) ： 是指病原微生物感染或非感染性炎症引起的以心肌细胞坏死和间质性细胞浸润为主要表现的心肌炎症性疾病。炎症可累及心肌细胞、间质及血管成分、心瓣膜、心包，最后可导致整个心脏结构损害，不同程度影响心功能。31. 病毒性心肌炎( Viral myocarditis VMC ) ： 是嗜心肌病毒感染引起的以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎。在病毒感染者可有2%5%的患者发生心肌炎。3

12、2. 急性心包炎( Acute pericarditis) ： 是由于心包脏层和壁层急性炎症引起。以胸痛、心包摩擦音为特征的临床综合征。表现为干性、纤维性或渗出性心包炎症。33. Beck 三联征： 在心包积液、心包积血或缩窄性心包炎等限制心脏扩张疾病时，出现心室舒张的障碍，出现以下体征：心音遥远，心搏动减弱；静脉压升高，颈静脉扩张；动脉压降低，脉压减小。34 . 缩窄性心包炎( Constrictive pericarditis ) ： 是指心脏被致密厚实的纤维化心包所包围， 心脏舒张期充盈受限产生一系列循环障碍的临床病征，可在急性心包炎13 月内出现。35 .Kussmaul 征： 心包缩

13、窄使心室舒张期扩张受阻，心室舒张期充盈减少，使心搏量下降。吸气时周围静脉回流增多而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力， 致静脉压增高， 吸气时颈静脉明显扩张。36 .Freidreich 征： 舒张期扩张的颈静脉突然塌陷。 37. 奇脉( Paradoxical pulse ) ： 吸气时脉搏减弱或消失，呼气时脉搏增强，测量血压可发现呼气期的收缩压较吸气期高出10mmH£上。主要是由于动脉收缩压降低，舒张压变化较小，脉搏细弱，脉压减小所致。 38. 心肌疾病( Myocardial disease ) ： 是指除外心脏瓣膜病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、 肺源性心脏病、 高血压性心

14、脏病和先天性心血管病以外的， 以心肌病变为主要的一组疾病。包括心肌病和心肌炎等。 39. 心肌病( Cardiomyopathies) ： 是指合并有心脏功能障碍的心肌疾病，其包括扩张性心肌病(DCM) 、肥厚型心肌病(HCM) 、限制型心肌病、致心律失常性右室心肌病、未分类的心肌病和特异性心肌病。40. 扩张型心肌病( Dilated cardiomyopathy DCM ) ： 左心室或双心室腔扩大和收缩功能障碍，产生心力衰竭，常伴有心律失常。41. 肥厚型心肌病( Hypertrophic Cardiomyopathy HCM ) ： 是以心肌非对称性肥厚、心室腔变小为特征， 以左心室血

15、液充盈受阻， 舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病。 为青年猝死的常见原因。42. 限制型心肌病(Restrictivecardiomyopathy) ： 是以心内膜及心内膜下心肌纤维化，引起舒张期难于舒展及充盈受限， 心脏舒张功能严重受损， 而收缩功能保持正常或仅轻度受损的心肌。43. 致心律失常性右室 心 肌 病(Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy ARVC)旧称致心律失常性右室发育不良(arrhythmogenic right ventricular dysplasia,ARVD)现以ARVD/C表示，其特征为右心室心肌被进行性纤

16、维脂肪组织所替代，临床常表现为右心室扩大、心律失常和猝死。44. 高血压(Hypertension):是指以体循环动脉压(收缩压和/或舒张压)升高为主要特点,由多基因遗传、环境及多种危险因素相互作用所致的全身性疾病。 45.高血压危象(Hypertensive crisis) :短期内血压急剧升高，舒张压超过130mmH/伴一系列严重症状，甚至危及生命的临床现象，称之为高血压危象。 46.高血压急症(Hypertensive emergencies) :血压显著升高并伴靶器官损害，如高血 压脑病、颅内出血、蛛网膜下腔出血、急性脑梗死、心肌梗死、不稳定心绞痛、急性左心衰、 急性主动脉夹层。 47

17、.高血压亚急症(Hypertensive urgencies) :血压显著升高不伴靶器官损害，如围手 术期高血压、急进型恶性高血压、3受体阻滞剂或可乐定所致的撤药综合征、药物引起的高血压。 48.心力衰竭(Heart failure) :是指一种复杂的临床综合征，引起心脏结构和功能的变 化，最后导致心室泵血功能低下。此时心脏不能泵出足够的血液以满足组织代谢需要，或仅在提高充盈压后方能泵出组织代谢所需要的相应血量。心衰的主要特点是呼吸困难、乏力、 运动耐力下降及体液潴留造成的肺淤血和外周水肿。以血流动力学而言，由于心肌舒缩功能障碍，使心腔压力高于正常(左室舒张末期压18mmHg右室舒张末期压lO

18、mmHg即为心力衰 竭，亦称为心功能不全 (cardiac insufficiency) 。49.难治性心力衰竭(Intractable heart failure):充血性心力衰竭的患者，经合理的强心剂、利尿剂及血管扩张剂等药物治疗均无效而持续恶化，称难治性心力衰竭。 50.急性心力衰竭(Acute heart failure) :系指急性的心脏病变引起心肌收缩力明显降 低，或心室负荷加重而导致急性心排血量显著、急剧的降低，体循环或肺循环压力突然增高，导致组织器官灌注不足和急性肺瘀血的临床表现。51.心脏瓣膜病(Valvular heart disease):心脏瓣膜及其附属结构(如瓣环、瓣

19、叶、腱索及乳头肌等)由于炎症、缺血性坏死、退行性改变、粘液瘤样变性、先天性发育畸形、结缔 组织疾病及创伤等原因造成的以瓣膜增厚、粘连、纤维化、缩短为主要病理改变，以单个或多个瓣膜狭窄和(或)关闭不全为主要临床表现的一组心脏病。 52.周围血管征：周围血管征指的是在某些疾病条件下检查周围血管时所发现的血管搏动或波形的改变。主要包括水冲脉，股动脉枪击音，毛细血管搏动征，Duroziez双重音等。 53.Austin-Flint 杂音：由于严重主动脉瓣关闭不全，引起左心室舒张压力快速增高，使 二尖瓣口变狭，当血流快速向前流过二尖瓣口时产生，在心尖处可闻及舒张中和或晚期隆隆样杂音。54 .多瓣膜病变(

20、Multivalvular heart disease) :是指同时累及 2个或2个以上瓣膜的疾 病，也称联合瓣膜病。55 .风湿热(Rheumatic fever):通常被归类为结缔组织和胶原血管疾病，主要表现为胶原 纤维及结缔组织的基质受损的一种炎症反应，主要侵犯心脏、关节和中枢神经系统等多个脏器。反复发作可引起心脏瓣膜的纤维化，导致慢性心瓣膜病。56 .感染性心内膜炎(Infective endocarditis IE) :是由病原微生物循血行途径引起的心 内膜、心瓣膜或邻近大动脉内膜的感染并伴赘生物的形成。57 .慢性心肌缺血综合征( Chronic ischemic syndrome

21、 ):包括隐匿性冠心病、稳定型心绞 痛和缺血性心肌病等，主要发病机制为需氧增加性心肌缺血。58 .心包叩击音(Pericardial knock ):缩窄性心包炎时，可在第二心音后约0.10.13s 处出现的中频、较响而短促的舒张早期附加音。这是由于心包增厚， 在心室快速充盈时， 心室舒张受限，被迫骤然停止，使室壁振动产生此声音。心包叩击音听诊在心尖部和胸骨左缘 3、 4肋间最清楚。59 .心肌冬眠(Myocardial hibernation):心肌灌注呈长期减少时，心肌可维持组织生存，但又处于一种持续性的左心室功能低下的状态，当血流恢复后，心脏功能也可以恢复正常。这种少供血就少工作的心肌称

22、为冬眠心肌。60 .心肌顿抑(Myocardial stunning )：缺血心肌经冠状动脉再灌注挽救尚存活的心室肌， 虽然无心肌坏死，但心功能障碍持续1周以上(包括心肌收缩，高能磷酸键的储备及超微结 构不正常)，在血流恢复之后收缩和舒张功能低下的时间拖长，以后逐渐好转，此现象称为 心肌顿抑。61 .急性心脏压塞(Acute cardiac tamponade )：正常心包储备能力很弱，如果体液迅速增 多，心包无法伸张以适应其容量变化，心包内压力急剧上升，即可引起心脏受压，导致心室舒张充盈受阻、周围静脉压升高、心排出量降低、血压下降，造成急性心脏压塞。61. Ewart征：大量心包积液时，心脏

23、向左后移位，压迫左肺，引起左肺下叶不张，在左肩 胛下角区出现肺实变表现，称之为Ewart征.表现为背部左肩胛角下呈浊音，语颤增强和支气管呼吸音，是渗出性心包炎的体征。慢性支气管炎Chronic bronchitis一、概念：1 .慢性支气管炎(Chronic bronchitis):是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异 性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息以及反复发作的慢性过程为特征。2 .气道高反应性(Airway hyperreactivity , AHR):指气道对各种化学、物理或药物刺激的 异常收缩反应。二、临床表现：特点：缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重。多有感染、感冒

24、、理化因素等诱因。多与气候有关，冬春寒冷季节加重，夏天天气变暖时自然缓解。临床特征：“咳、痰、喘、炎”。慢性迁延。症状：咳嗽：长期、反复、逐渐加重咳嗽(主要特点)。晨起及晚上睡前加重，白天轻。主要原因为支气管粘膜的慢性炎症引起。咳痰：起床后或体位变动引起刺激排痰，常以清晨排痰较多，一般为白色粘痰或 浆液泡沫痰，偶有带血。感染时变为粘液脓性。喘息或气促：慢喘支有支气管痉挛而出现喘息，常伴有哮鸣音。并发阻塞性肺气肿时，伴有不同程度的气促。体征：早期无体征急性发作期：肺部干湿性罗音。部位：多在肺底、背部，咳嗽后减弱或消失，逐渐加重。喘息型者： 哮鸣音，呼气延长分型：单纯型：咳嗽、咳痰。喘息型：咳嗽、

25、咳痰、喘息。分期： 按病情进展分三期急性加重期：指一周内出现脓性痰或黏液脓性痰，痰量明显增多，或发热、WBC增高等炎症表现； 或一周内“咳、 痰、 喘”等症状任何一项明显加重。慢性迁延期：“咳、喘”症状迁延一月以上痰。临床缓解期：经治疗或临床缓解，保持两个月以上。三、 诊断： 根据咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病持续三个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾病 （如肺结核、尘肺、 哮喘、支气管扩张、肺癌、 肺脓肿、 心功能不全等）之后， 可作出诊断。 如每年发病持续不足三个月， 而有明确的客观检查依据 （如 X-ray 、 呼吸功能等）亦可诊断。 鉴别诊断：支气管哮喘支气管扩张肺结核 肺间质纤维

26、化 肺癌 矽肺及其它尘肺四、治疗： 综合治疗，治疗目的：清除症状，防止肺功能损害，促进康复。急性发作期和慢性迁延期以抗炎，祛痰，止咳为主，伴喘息时应解痉平喘。缓解期以加强锻炼，增强体质，提高机体免疫力，预防复发为主。阻塞性肺气肿 Obstructive Pulmonary emphysem概念：阻塞性肺气肿，简称肺气肿 （Obstructive Pulmonary emphysema）:是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素刺激，逐渐引起的终末细支气管远端（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道壁的破坏。是慢性支气管炎最常见的并发症，也是肺

27、气肿中最常见的一种。慢性阻塞性肺病（Chronic obstructive pulmonaryCdOisePaDs）e,定义：是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，确切的病因尚不十分清楚， 但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 肺功能检查对确定气流受限有重要意义。COP严重分级见p39慢性肺源性心脏病Chronic pulmonary heart disease1、 定义： 是由于慢性支气管肺疾病、 胸廓疾病或肺血管疾病所引起的肺组织结构和功能异常，产生肺循环阻力增加、肺动脉压力增高，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。2、 病因：1.

28、慢性支气管、肺疾患2. 严重的胸廓畸形3. 肺血管疾病4. 其他 ：神经肌肉疾患如脊髓灰质炎、肌营养不良、原发性肺泡通气不足、先天性口咽畸形、肥胖通气不良综合征及睡眠呼吸暂停综合征等三、病理： 肺部基础疾病病变大多数为慢性支气管炎、肺气肿、 COPD 。I .肺血管的病变1. 肺血管构型重建，由慢性缺氧引起（最重要） 。肺动脉血管管壁增厚、弹力纤维和胶原纤维性基质增多，使血管变硬、阻力增加。2. 肺小动脉炎症。管壁增厚。3. 肺泡壁毛细血管床破坏、减少。当减损超过70%时肺动脉高压。4. 肺血管床受压迫。肺广泛纤维化、瘢痕组织收缩、严重肺气肿等均可使其变形、 扭曲。5. 部分存在多发性肺微小动

29、脉原位血栓形成。n.心脏病变：右心肥大、右心室肌肉增厚、心室腔扩大、肺动脉圆锥膨胀、心尖变钝。四、发病机制：是呼吸系统功能和结构的不可逆性改变，导致一系列体液因子和肺血管变化,使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重构，引起肺动脉高压，右心室肥厚、扩大，产 生肺心病。肺动脉高压 pulmonary arterial hypertension PAH :在早期可逆，晚期不可逆。肺动脉高压的形成：1 .肺血管功能性改变体液因素（重要）缺氧使收缩血管物质与舒张血管物质之间比例发生改变。神经因素：缺氧反射性兴奋交感神经，收缩肺血管。缺氧对肺血管的直接作用：缺氧直接引起肺血管收缩、痉挛。2 .肺血管器质性改

30、变：缺氧导致肺血管构型重建：慢支及支气管周围炎累及邻近肺小动脉，引起肺细小 动脉炎症，管壁增厚、狭窄、纤维化、闭塞，肺循环阻力加大。随肺气肿加重， 压迫肺毛细血管床，造成毛细血管腔狭窄、闭塞，肺动脉高压形成。肺血管疾病：如原发肺动脉高压，肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等。3 .血液粘稠度增加和血容量增多4 .肺血管重建心脏病变和心力衰竭：右心功能改变。1 .肺循环阻力增加一右心后负荷增加一右心室肥厚一右心室失代偿，右心排出量下降 一右心室扩大一右心功能衰竭。2 .心肌缺血一心肌功能受损3 .反复肺感染，细菌毒素对心肌的毒性作用；缺氧加重肺动脉高压其他重要脏器的损伤五、临床表现： Clinica

31、l manifestation1 .肺、心功能代偿期（包括缓解期）症状：咳嗽、咳痰、气急、活动后气短，劳动力下降，发绡。体征：原发病的表现如肺气肿征，呼吸音减低，可有干湿罗音。肺动脉高压和右心增大的表现：P2亢进，剑下收缩期心脏搏动，三尖瓣区收缩期杂音，剑 下心音强于心尖部，颈静脉充盈，肝大。2 .肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）呼吸衰竭：症状：呼吸困难加重，头痛、失眠、神志改变，多由急性呼吸道感染诱发，有或 无心衰。体征：发绡，球结膜充血、水肿，皮肤潮红、多汗。右心功能衰竭：症状：心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。体征：发绡明显，颈静脉怒张，心率加快，心律失常，肝大压痛，肝颈静脉回流 征阳性

32、。下肢浮肿甚至合并腹水。六、并发症：1. 肺性脑病Respiratory encephalopathy :是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留 而引起精 神障碍、神经系统症状的一种综合征。为死亡的首要原因。2. 酸碱失衡和电解质紊乱。3. 心律失常：房早及阵发性室上性心动过速， 紊乱性房性心动过速最具特征性。4. 休克：不多见，一旦发生，预后不良。5. 消化道出血。6. 弥漫性血管内出血。七、实验室和特殊检查： （见诊断部分）八、 诊断 :1. 病史：有慢支、肺气肿、其他肺胸疾患或肺血管病变的病史。2. 慢性肺 , 胸或肺血管疾患所引起的肺动脉高压、右心室增大的体征，并有P2>A2 ，剑

33、突下出现收缩期搏动， 三尖瓣心音较心尖部心音明显增强或出现收缩期杂音。 或右心功能不全的表现颈静脉怒张， 肝肿大压痛， 肝颈静脉回流征阳性， 下肢浮肿及静脉压增高等。3. X 线检查 Radiograph of the chest右下肺动脉干扩张，横径A15mm或；右下肺动脉横彳5与支气管比值R1.07；或经动态观察原右下肺动脉干增宽2mmA上。肺动脉段中度突出或其高度R3mm中心肺动脉扩张和外周分支纤细形成鲜明对比。（右前斜位45° ）圆锥部显著突出或锥高R7mm右心室增大（结合不同体位判断）具有上述 5 项中的一项者则可诊断4. 心电图检查 （ECG ）I主要条件：诊断阳性率 6

34、0.188.2%额面平均电轴右偏R +90° ; Vi R/S > 1重度顺钟向转位（V5 R/S w 1） Rw+Sv5>1.05mV aVR R/S 或 R/QR 1V13呈QS Qr, qr （需除外心肌梗塞）肺性 P 波n次要条件：肢体导联低电压； 右束支传导阻滞（不完全性或完全性）。具有一条主要标准即可诊断，两条次要标准为可疑肺心病的心电图表现5. 参考条件：超声心动图，心电向量图、放射性同位素、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查同时排除了引起右心病变的其他心脏病可能性，既可诊断本病。鉴别诊断 Differential diagnosis1. 冠状动脉粥样硬化性心脏

35、病Coronary atherosclerotic heart disease2. 风湿性心脏病Rheumatic heart disease3. 原发性心肌病Primary cardiomyopathy4. 发绀型先天性心脏病九、治疗急性加重期治疗原则 ：积极控制感染通畅气道改善呼吸功能纠正缺氧与二氧化碳潴留控制呼吸衰竭和心力衰竭处理并发症。 肺、心功能失代偿期治疗1. 呼吸衰竭的治疗积极控制感染通畅呼吸道：解痉、化痰、止咳、平喘；纠正缺氧和二氧化碳潴留。酸碱失衡及电解质紊乱的纠正2. 右心功能衰竭的治疗：以右心衰竭为主的心功能不全，一般在控制感染，改善呼吸功能后便能改善。对治疗无效者可选用

36、利尿药、正性肌力药和血管扩张药。利尿药 diuretic ：减少循环血容量，减轻心脏前负荷。原则：选用作用轻，小剂量、联合排钾和保钾的利尿药。重者可选用速尿，但应注意补钾。疗程要短，防止痰液粘稠不易咳出，间歇用药。强心剂 cardiactonic ：肺心病人对洋地黄药物耐受性很低，疗效较差，易致中毒如发生心率失常等。原则：剂量小，常为常规剂量的（ 1/2 、 1/3 量） ，选作用快，排泄快的强心剂，如毒毛K0.1250.25mg、西地兰0.20.4mg。要防止低血钾。指征：感染已控制，呼吸功能已改善，利尿药疗效欠佳。合并室上性快速性心律失常，如室上速、房颤（心室率>100次/分）。以右

37、心衰为主要表现，无明显感染者。出现急性左心衰者：非洋地黄类正性肌力药。血管扩张药使肺动脉扩张， 降低肺动脉高压， 减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量， 增加心肌收缩力。 如钙通道阻制剂、 硝酸甘油、 酚妥拉明、 卡托普利和依那普利等，中药川穹嗪。一氧化氮等。控制心律失常 ：一般经过控制感染，纠正缺氧、二氧化碳潴留、酸碱失衡及电解质紊乱后， 可自行消失， 如持续存在， 可应用抗心律失常药。3. 合并症的治疗（ 见并发症 ）4. 护理5. 营养疗法 有利于增强呼吸肌力及免疫功能改善，提高肌体抗病能力。热量：12.5kj/kg（30kcal/kg），其中碳水化合物不宜过高（一般w 60%。蛋白质：1

38、.01.5g/kg。哮喘 （支气管哮喘） ASTHMA （BRONCHIAL ASTHMA）是一种气道慢性疾病。 以嗜酸细胞， 肥大细胞与T 淋巴细胞反应为主的气道变应性炎症 （AAI） 和气道高反应性（BHR） 为特征的疾病。 临床表现为反复发作性的喘息、 呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。1. 可逆性2. 反复发作性：咳嗽、胸闷、呼吸困难def 提示哮喘的核心症状：1. 咳嗽：尤其活动后；吸入冷空气后；夜间；感冒后；突然发作性2. 喘息：胸闷；呼吸时产生哮鸣音3. 呼吸困难：间歇性或多变；用力后出现；夜间发作三、实验室诊断:

39、试述支气管哮喘的诊断标准。 反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。 发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。 上述症状可经治疗或自行缓解。 症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性：1 )支气管激发试验或运动试验阳性；2)支气管舒张试验阳性(经吸入3 2肾上腺素受体激动剂时，FEV1增加15%A上, 且 FEV1 增加绝对值 >200ml ) ；3)呼气流量峰值(PEFF日内变异率或昼夜波动率R 20% 除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。哮喘严重程度分四级第一级：间

40、歇发作，间歇有症状小于每周1次、短期发作(从数小时至数天)、夜间哮喘症状小于每月2次、发作间期无症状，肺功能正常PEF或FEV1大于8 0%。变异率小于2 0%。第二级：轻度持续，症状大于每周1次，但小于每天1次。发作可能影响活动和睡眠，夜间哮喘症状大于每月2次。PEF或FEV1大于8 0 %预计值。变异率2 0 30%。第三级：中度持续，每日有症状，发作影响活动和睡眠。夜间哮喘症状大于每周1次，每天使用吸入短效B 2激动剂。P E F或F E V 1大于6 0 %小于8 0 %。 变异率大于 3 0 %。第四级：严重持续，症状持续，频繁发作，频繁的夜间哮喘症状。因哮喘症状体力活动受损。P E

41、 F或F E V 1小于6 0 %预计值。变异率大于3 0 %。 鉴别诊断1. 急性左心衰( Acute left ventricular failure, Cardiogenic asthma)各种原因引起的心排出量在短时间内骤减， 肺静脉及毛细血管压力增高， 液体从毛血管渗漏至肺间质、肺泡甚至气道中，引发的急性肺水肿。为突发的呼吸困难、端坐呼吸、频繁咳嗽、咯粉红色泡沫痰、紫绀、多汗。体征为双肺对称性地布满湿罗音和哮鸣音、 肺底可闻细小湿罗音。 心尖有舒， 患者有无过敏和哮喘史及有无高血压、 心脏病史及心脏病的诱因对鉴别诊断有重要参考价张早期奔马律。 支气管扩张剂无效而强心与利尿药加辅助措施

42、可迅速缓解。 对难以鉴别者可用氨茶碱值。2. 慢性喘息性支气管炎(Chronic asthmatic bronchitis)是一种临床上伴有喘息症状的支气管及其周围组织的非特异性炎症。 因其除了具有慢性支气管炎的咳嗽、 咯痰等主要症状外， 还伴有喘息。 需要认真与支气管哮喘进行区别。从病史讲前者有慢性咳嗽、咯痰史，后者有阵发性哮喘发作史及过敏史；发作间期前者可有慢性的咳、痰、喘等症状，后者无症状；发作时前者常咳嗽咯痰在先、喘在后，后者为喘突然发作、突然缓解。同时支气管扩张实验亦有一定帮助3. 肺癌及肺转移癌( Primary lung cancer and metastatic cancer

43、of lung)4. 变态反应性肺浸润 (Allergic infiltration)5. 慢性嗜酸粒细胞性肺炎(Chronic eosinophic pneumonia)6. 咳嗽变异性哮喘(Cough variance asthma)以咳嗽为主要症状的支气管哮喘.哮喘的临床表现不典型.仅表现为反复的干咳，听诊无哮鸣音.应用抗菌素无效的两个月以上的顽固性咳嗽应注意支气管哮喘的可能.要注意与 其它原因的咳嗽区别。还需作支气管扩张试验或激发试验 五、预防和治疗：原则：祛除病因、控制急性发作、巩固疗效、改善肺功能、防止复法及提高病人生活质量。1 .祛除病因：消除或避免接触过敏原和一些非特异性刺激。

44、包括增强体质预防呼吸道感染等。2 .控制急性发作：原则：解痉、抗炎、痰的引流、保持气道通畅、防止继发感染等。3 .用药：1)拟肾上腺素药物 (Adrenomimetic)2)氨茶碱(Aminophylline):3)抗胆碱能类药物(Anticholinergic)M受体阻断剂：澳化异丙阿托品4) 糖皮质激素(Glucocorticoid)5) )过敏递质阻滞剂6) 稀释痰液促进排痰：4 .控制感染5 .重度哮喘的抢救6 ) 补液：等渗液体2500-3000ml ,目的在于纠正失水、稀释痰液。2)静脉激素3)氨茶碱4)受体兴奋剂吸入：5)抗生素：有针对性的应用抗生素.6)纠正酸中毒7)氧疗和机械

45、通气8)纠正电解质紊乱肺血栓栓塞症一、 概述：1.肺栓塞(Pulmonary embolism,PE )：是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环 障碍的临床和病理生理综合征。 2.肺血栓栓塞症(Pulmonary thromboembolism,PTE ):来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特 征。 3.大块肺栓塞(massive PE):栓塞面积2个肺叶，或2个肺叶伴休克和/或血压下降 者(收缩压90mmH或血压下降40mmHg持续15 min以上)。4.肺梗死(Pulmonary infarction ) PE发生后若其支配

46、区的肺组织因血流受阻或中断 而发生肺坏死或出血。二、病因主要来源于深静脉血栓(deep venous thrombosis ,DVT )：下肢静脉和盆腔静脉静脉血栓形成的病生理基础：静脉血流淤滞、血液高凝状态、静脉系统内皮损伤DVT血小板聚集+释放促凝物血小板+纤维蛋白不断聚集RBC T血栓注：治疗要用抗 RBC V系统 如：肝素，华法林；阿司匹林无效：抗血小板聚集V血栓脱落原因：V内压急剧升高或血流突然增多PE可发生为单侧，也可发生为双侧，双多于单，右肺多于左肺，下肺多于上肺，发生于动脉主干者不及 10%栓塞多发生在下肺叶可能与该处血流较多有关三、PE的病生理改变： 1.血流动力学改变：主要

47、决定于栓塞肺血管的多少和患者心肺的基础功能状态机械阻塞：使肺动脉阻力明显增加（关键作用）神经反射体液 2.心脏的影响：肺动脉高压、右心输出量下降，静脉系统淤血体循环低血压或休克：肺循环栓塞，回流减少，可引起左心充盈下降。肺心病心肌缺血：发生心肌梗塞脑梗塞：见于卵圆孔未闭，卵圆孔右向左开放，栓子入动脉系统（矛盾性拴塞）3.肺和呼吸功能的影响：较大的PE可引起反射性支气管痉挛， 血栓释放介质，使气道收缩，低肺通气量， 呼吸困难。栓塞后肺泡表面活性物质减少，发生肺萎陷，肺顺应性下降； 肺泡上皮通透性增加，肺水肿，通气和弥散功能下降。肺栓塞后，栓塞部分形成死腔样通气，不能进行气体交换；致 肺通气/灌注

48、比严重失衡，低氧血症。四、临床表现1 .类型：急性肺原性心脏病肺梗死“不能解释”的呼吸困难：栓塞面积相对较小，是提示死腔增加的唯一症状 ，此型较为常见慢性反复性肺血栓栓塞：发病隐匿、缓慢 ，发现较晚，主要表现为重症肺动脉高压 和右心功能不全 2.症状：呼吸困难、气促，尤以活动后明显；胸痛，有两种性质，多数为胸膜性疼痛，少数为心绞痛发作；咯血，常为小量烦躁不安，惊恐，濒死感；咳嗽，心悸；晕厥。临床有典型肺梗死 三联症患者（呼吸困难、胸痛及咯血）不足1/3。3.体征：一般体征：低热，呼吸变快，窦速，紫绡，多汗，低血压。呼吸系统：气管向患侧移位，隔肌上移，病变部位叩诊浊音， 可闻及哮鸣音和细湿rjr

49、f歹日。心脏方面：主要是急、慢性肺动脉高压和右心功能不全、左心心搏量急剧减少的表现。可出现颈静脉充盈，搏动增强，是 PE重要的体征，肝增大、肝颈静脉反流征 和下肢浮肿等右心衰体征。 肺动脉第2音亢进；胸骨左缘第二肋间闻及收缩期喷射 音及三尖瓣区返流性杂音以及心包摩擦音。最有意义的体征是颈静脉充盈、搏动f右心负荷增加下肢DVT形成所致的肿胀、压痛、僵硬、色素沉着和浅静脉曲张。测量大、小腿周径：骸骨上缘以上15cm,下缘以下10cm。双侧相差1cm即有诊断价值。 4.PE复发有关因素：出血不得不终止肝素治疗口服抗凝剂前未肝素化较大块PE （灌注缺损面积35% ）合并慢性基础心肺疾患明显的，特别是近

50、端 DVT发病后4-6周内，复发危险性很大造影增强CT可显示左右肺动脉及其分支的血栓。管腔内对称性或偏心性充盈缺损 及截断性阻塞为PE的典型表现。五.治疗1 .一般治疗：急救措施发病后头两天最危险。一般处理：解痉、镇静、抗休克、改善呼吸2 .溶栓治疗：链激酶（SK）、尿激酶（UK）、重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA ） PE溶栓治疗的 指征：（1）大块PE（超过2个肺叶血管）；（2） PE伴休克；（3） 原有心肺疾病的次大块 PE引起的循环衰竭者。绝对禁忌证：（1）活动性内出血（2）近期的自发性颅内出血，时间窗为症状发作后 14天并发症：出血，还有发热，过敏，低血压，恶心，呕吐，肌痛，头痛

51、3 .抗凝治疗：普通肝素、低分子量肝素、华法林肝素（抗凝血酶III ）通常应用57天，达到有效治疗范围（肝素化，APTT达46-70S） 的第一天始用华法令，首剂量为3mg它是维生素 K的对抗剂。*应在肝素化后再使用华法林。（早期蛋白C蛋白S的合成也需要维生素 K,维生素K被抑制也会影响蛋白 C和蛋白S的合成，造成高凝状态。肝素化可对抗这种高凝状态。） 肝素副作用：出血、血小板减少症、骨质疏松、过敏反应、皮肤坏死、局部尊麻疹、低醛固酮血症4 .手术治疗：肺动脉血栓摘除术，导管破碎肺栓塞，安装下腔静脉滤器，DVT形成的治疗肺炎Pneumonia标横线的是老师提过的）肺炎：指包括终末气道、肺泡腔及

52、肺间质等在内的肺实质炎症。一.肺炎分类：1 .解剖分类：大叶性（肺泡性）肺炎 ；小叶性（支气管性）肺炎；间质性肺炎.2 .病因分类：（1） .细菌性肺炎：细菌是肺炎最常见的病原体。非典型病原体：肺炎支原体，肺炎衣原体，军团菌.（2） .病毒性肺炎：SARS-Co;（3） .真菌性肺炎;（4） .寄生虫性肺炎3 .按发病场所和宿主状态分类：社区获得性肺炎（CAP）；医院获得性肺炎（HAP）；护理院获得性肺炎（NHAP）;免疫低下 宿主肺炎（ICHP）.诊断1.合格的痰标本：（1）采集：尽量在抗生素治疗前采集标本。嘱患者先行漱口，并指导或辅助其深咳嗽， 留取脓性痰送检。（2）送检：不超过2 h。延

53、迟送检或待处理标本应置于4 c保存（疑为肺链感染不在此列），24 h内处理。（3）实验室处理：镜检筛选合格标本（鳞状上皮细胞10个/低倍视野，多核白细胞 25个/低倍视野，或二者比例1: 2. 5 ）。2 .侵袭性诊断技术：（1） 环甲膜穿刺经气管吸引TTA ;（2）经人工气道内吸引 ETA;（3）防污染样本毛刷PSB;（4）支气管肺泡灌洗BAL;（5）经胸壁穿刺肺吸引 LA.3 .病原学诊断的确定：血或胸液培养到病原菌； 经纤维支气管镜或人工气道吸引的标本培养的病原菌浓度105 cfu/ml （半定量培养+ +） , BALF标本 104 cfu/ml （+ +）,防污染毛刷或防污染 BAL

54、F标本 103 cfu/ml （+）；呼吸道标本培养到肺炎支原体、肺炎衣原体、嗜肺军团菌； 血清肺炎支原体、肺炎衣原体、嗜肺军团菌抗体滴度呈4倍或4倍以上变化（增高或降低），同时肺炎支原体抗体滴度（补体结合试验） 1 ： 64 ,肺炎衣原体抗体滴度（微 量免疫荧光试验）1: 32,嗜肺军团菌抗体滴度（间接荧光抗体法）1: 128 ;嗜肺军团菌I型尿抗原检测（酶联免疫测定法）阳性；血清流感病毒、呼吸道合胞病毒等抗体滴度呈4倍或4倍以上变化；肺炎链球菌尿抗原检测（免疫层析法）阳性（儿童除外）。有意义白诊断：合格痰标本培养优势菌中度以上生长（ +）；合格痰标本细菌少量生长，但与涂片镜检结果一致（肺炎

55、链球菌、流感嗜血杆菌、卡 他莫拉菌）；3 d内多次培养到相同细菌； 血清肺炎衣原体IgG抗体滴度A1 ： 512或IgM抗体滴度、1： 16（微量免疫荧光法）； 血清嗜肺军团菌试管凝集试验抗体滴度升高达1: 320或间接荧光试验IgG抗体1:1 024 。无意义的诊断：痰培养有上呼吸道正常菌群的细菌（如草绿，表皮葡萄球菌，非致病奈瑟菌，类白喉杆菌等）； 痰培养为多种病原菌少量（<+）生长； 不符合确定有意义中的任何1项.4 .增加特定细菌感染风险的危险因素及某些特定状态下易感病原体：军团菌属：吸烟；细胞免疫缺陷：如器官移植患者；肾功能衰竭或肝功能衰竭；糖尿病； 恶性肿瘤.铜绿假单胞菌：（1）结构性肺疾病（如：支气管扩张、肺囊肿、弓漫性泛细支气管炎等）；（2）应用糖皮质激素（泼尼松>10 mg/d）;（3）过去1个月中广谱抗生素应用 >7 d ;（4）营养不良；（5）外周血中性粒细胞计数 <l X 109 /L.患流感：金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌接触鸟类：鹦鹉热衣原体、新型隐球菌疑有吸人因素