(完整word版)2014内分泌系统知识点

1、第三十八单元 内分泌及代谢疾病概述 内分泌器官1.下丘脑2.垂体3.甲状腺4.甲状旁腺5.肾上腺6.性 腺。第三十九单元 下丘脑-垂体疾病 垂体腺瘤： 是最常见的颅脑肿瘤，功能性：分泌激素。其中以PRL腺瘤最常见，催乳素瘤T溴隐亭。垂体卒中：垂体腺瘤出血或梗死。 腺垂体功能减退：Sheehan综合征最典型、最严重。临表：50%以 上破坏垂体组织破坏以上出现症状。最早表现：促性腺激素、生长激 素缺乏。其次：促甲状腺激素缺乏。 最后：促肾上腺皮质激缺乏。（一） 腺垂体功能减退：1.促性腺激素分泌减少：闭经。2.促甲状腺激素分 泌减少：甲减相似。3.促肾上腺皮质激素减少：心音弱心率慢。 （二） 肿瘤

2、压迫症状：尿崩症。 （三）垂体功能减退症危象。2.垂体功能检 查：FSH、LH、TSH、ACTH、GH。 五、治疗 ：1.靶腺激素替代治 疗：先补充糖皮质激素， 后补充甲状腺激素； 甲状腺激素从小量开始； 根据患者年龄和生理需要补充性激素； 儿童可补充生长激素。 垂体危 象诱因和表现：腺垂体功能低减急性加重，危及生命。以 低血糖昏迷 最常见，感染是主要诱因。 中枢性尿崩症： 抗利尿激素缺乏，导致肾 小管远端和集合管对水的通透性明显降低，尿液回吸收和浓缩障碍， 临床表现为排出 大量低渗、低比重尿 。禁水加压素试验：3.部分性尿 崩症：注射后尿渗透压增加10%。4.完全性尿崩症：注射后尿渗透 压增

3、加50%。5肾性尿崩症尿液不浓缩，注射后无反应。激素替代 治疗1.去氨加压素（弥凝）。第四十单元 甲状腺疾病甲状腺功能亢进症： 甲状腺功能增强、分泌甲状腺激素过多。弥漫性 毒性甲状腺肿（Graves病）：最常见。Graves病： 毒性弥漫性甲状 腺肿，1.一种器官特异性自身免疫病。2.是甲状腺功能亢进症的最常 见病因。3.临表：（1）代谢亢进及多系统兴奋性增高（2）弥漫性甲 状腺肿大：弥漫性、对称性肿大；质软、无压痛；可有震颤及血管杂 音，尤其在上下极。（3）眼征：恶性突眼：球后软组织有水肿和浸润， 突眼度一般在19mm以上，不对称。临床有明显眼部症状。特殊：1.甲亢性心脏病：甲亢引起心衰、心

4、脏扩大、心率失常（房颤）时即 为甲亢心。多累及右心。2周期性麻痹：（1）青年男性（2）血K+降 低（3）发作性近端肌无力或软瘫。 胫前粘液性水肿、周期性麻痹、 重症肌无力、Graves眼病（浸润性突眼、恶性突眼）均为自身免疫 性疾病。2. TSH分析：（1）灵敏度最高（2）其变化先于T3和T4的 变化（3）诊断亚临床甲亢和亚临床甲减的主要指标（4）鉴别垂体性 和原发性甲亢：1）垂体性FT3f、FT4f、TSHf;2）原发性FT3f、FT4f、TSHJ。3.抗体：（1）TsAb（甲状腺兴奋性抗体）确诊GD和停药的指标。（2）甲状腺自身抗体（TPOAb和TGAb，破坏性抗 体）高度提示桥本甲状腺炎

5、。1.甲状腺摄131I率：甲亢：摄取量增加， 高峰前移。亚急性甲状腺炎： 减低。治疗：抗甲状腺药物治疗、131I治疗、手术治疗。药物：硫脲类和咪唑类，WBCV3000或中性粒细胞V1500:停药。升WBC药：强的松。（4）停药指征：治疗18个 月以上;临床指征完全缓解;甲状腺功能（包括TSH）完全正常;TsAb转阴；T3抑制试验正常。1）复方碘溶液：适应症：仅用于术 前准备和甲亢危象处理。用药时间：2周。2）B受体阻滞剂：心得安 适应症：控制临床症状，术前准备和甲亢危象处理。禁忌症：哮喘、 妊娠。2.放射性131I治疗：适应症25岁以上，不宜手术或术后复发 者。禁忌症：妊娠、哺乳，甲亢危象。手

6、术：C.妊娠早期（V3个月） 和晚期（6个月）。甲状腺危象：2.T39C,P160次，4.甲状 腺危象的治疗：PTU，复方碘，心得安，糖皮质激素。5.甲亢合并妊 娠的治疗：整个妊娠期抗甲状腺药物小剂量治疗,不宜哺乳, 禁用心 得安。甲状腺功能减退症： 甲状腺激素降低或甲状腺激素抵抗,表现 为粘液性水肿。桥本甲状腺炎：最常见。实验室检查：1. TSH最敏感2.甲状腺抗体：TG、TPO抗体。3.摄131I率降低。甲减伴妊娠： 立即全剂量激素替代。甲减的治疗： （1）终生替代治疗（2）小剂量 开始（3）TSH为最佳指标，23月恢复正常。慢性淋巴细胞性甲 状腺炎（桥本甲状腺炎或桥本病，CLT）：血TG

7、Ab和/或TPOAb明 显升高。 亚急性甲状腺炎：亚甲炎病毒感染引起的变态反应。诊断： 甲状腺肿大和疼痛； 血甲状腺激素升高,131I摄取率降低 呈分离现象 。 自限性疾病。第四十一单元 肾上腺疾病 库欣综合征： 各种皮质醇增多症, 是各种原因使肾上腺分泌过多糖皮 质类固醇所致疾病的总称。Cushing病：因垂体ACTH分泌过多所致 者。1.典型体型（向心性肥胖）满月脸、水牛背,多血质。高血压,代谢障碍。地塞米松抑制试验： （地米就是抑制促肾上腺皮质激素）1.小剂量地塞米松抑制试验： 用于鉴别皮质醇增多症还是正常人或单 纯型肥胖；2.大剂量地塞米松抑制试验：用于鉴别垂体瘤还是肾上腺 瘤（癌）或

8、异位ACTH综合征。血皮质醇测定：注意昼夜节律。1.经蝶窦切除垂体微腺瘤：首选方法。2.一侧肾上腺全切，另侧肾上腺 大部切除或全切：对垂体没辙。原发性慢性肾上腺皮质功能减退症： 原发性：又称Addison病，肾上腺本身病变致皮质激素分泌不足所致。 继发性：下丘脑-垂体病变引起ACTH不足所致。1.感染：肾上腺结 核。临表：1.醛固酮缺乏2.皮质醇缺乏3.肾上腺危象： 肾上腺皮质功 能不全急骤加重的表现。低钠、高钾，低血糖、糖耐量曲线低平。 激 素检查： （1） 血、 尿皮质醇及尿17-0H可降低， 也可正常 （2）ACTH水平：升高。原发性醛固酮增多症：1.高血压2.低血钾。1.低血钾（肾 性

9、排钾造成），血钾v3.5mmol/L，尿钾25mmol/d，或者血钾v3.0mmol/L，尿钾20mmol/d。2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统的改 变；低肾素，低血管紧张素，高醛固酮。立卧位实验：正常卧位醛固 酮和皮质醇下降一致，直立后醛固酮上升是肾素-血管紧张素升高超 过ACTH。特醛直立后也升高。醛固酮瘤直立后却是下降的，因肾素-血管紧张素系统受抑制更重。手术切除醛固酮分泌瘤是唯一有效的 根治性治疗。螺内酯。 嗜铬细胞瘤： 肾上腺髓质的疾病。20岁到50岁最多见，约90%是为良性的，约90%是肾上腺内的，约90%是单 侧的，约90%是单发的。 阵发性高血压 是本病的特征性表现。血中 儿茶

10、酚胺水平，尿中VMA水平。本病瘤体较大。嗜铬细胞瘤90%为 良性，手术是唯一根治性治疗。第四十二单元 糖尿病与低血糖症糖尿病： 慢性高血糖，胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用缺陷引起的， 导致碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢异常。 （一）1型糖尿病（1）免 疫学异常：出现自身抗体。GAD（谷氨酸脱羧酶自身抗体）：最敏感、 特异性强、持续时间长；ICA（胰岛细胞自身抗体）IAA（胰岛素自 身抗体）（2）进行性胰岛B细胞功能丧失（3）最终需用胰岛素控制 代谢紊乱和维持生命。（二）2型糖尿病1.发病机制T4个阶段（1） 遗传易感性（2）胰岛素抵抗和B细胞的功能缺陷，胰岛素分泌异常： 早期分泌相减弱或缺失，第

11、二时相分泌高峰延迟。（3）糖耐量减低（IGT）和空腹糖调节受损（IFG） （4）临床糖尿病。多见于成人。 急性并发症（1）糖尿病酮症酸中毒 （2）高渗性非酮症糖尿病昏迷 （3） 乳酸酸中毒（4）低血糖昏迷（5）感染。 慢性并发症 （1）大血管病 变（2）微血管病变。 微血管并发症 ：1.糖尿病肾病： （1）病程10年 以上，是1型患者主要死亡原因（2）3种病理类型：1.结节性肾小 球硬化：高度特异性；2.弥漫性肾小球硬化：无特异性，最常见，对 肾功能影响最大 ；3.渗出性病变。5.糖尿病足：与下肢远端神经异常 和不同程度的周围血管病变相关的足部感染、溃疡和（或）深层组织 破坏。静脉血浆血糖是确

12、诊指标。 口服葡萄糖耐量试验 （OGTT）四、 诊断标准：糖尿病症状+任意血糖11.1mmol/L或空腹血糖 （FPG）身.Ommol/L或OGTT试验中，2hPG水平11.1mmol/L。治疗：（一） 磺脲类（SUs）1.降糖机理：促胰岛素分泌，增加胰岛素敏感性。（二） 非磺脲类促胰岛素分泌剂：1.作用机制：促进胰岛素分泌（依赖葡萄 糖水平）。（五）胰岛素增敏剂格列酮类：1.作用机理：改善胰岛素 抵抗。上述三者禁用于1型糖尿病 。（三）双胍类：1.作用机制：增 加外周组织对葡萄糖的摄取和利用； 抑制糖异生及糖元分解； 血糖正 常时无降糖作用，不引起低血糖。2.适应证：尤其是肥胖者的首选药 物

13、。3.禁忌证：DKA、孕妇。4.副作用：促进无氧糖酵解 产生乳酸 。（四）a葡萄糖苷酶抑制剂：1.作用机制：抑制a葡萄糖苷酶，延缓肠 道碳水化合物的吸收。2.种类：阿卡波糖 ，伏格列波糖3.适应症： 尤其是空腹正常而餐后高血糖。4.禁忌症： 孕妇。胰岛素治疗： 感染、 手术、妊娠和分娩。 黎明现象： 夜间血糖控制良好， 也无低血糖发生， 仅于黎明一段时间出现高血糖，机制为胰岛素拮抗激素分泌增多。Somogyi效应：夜间曾有未被察觉的低血糖， 导致体内升血糖的激素 分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。 糖尿病酮症酸中毒DKA:酮体f（乙酰乙酸、B羟丁酸和丙酮）呼气中烂苹果味（丙酮） 尿糖、尿酮体强阳性；血糖：16.733.3mmol/L。小剂量胰岛素治 疗：0.1U/kg h。高渗性非酮症糖尿病昏迷： 多见于老年人，血糖：33.3mmol/L（600mg）;尿酮体