不同临床分型恶性青光眼5例治疗方式探讨

1、人连医科人学 硕士学位论文不同临床分型恶性青光眼5例治疗方式探讨姓名：孙岩中请学位级别：硕士专业：眼科学指导教师：何伟201006不同临床分型恶性青光眼5例治疗方式探讨硕士生姓名：孙岩 指导教师：何伟教授 指导小组：徐玲教授 专业名称：眼科学摘 要風的$剛畴斓不彌嫌疥効整釣就瞬删嚴腹購竦嬌原|瞬 临床 表酿及治疗处式进进湎呀孵摆濛施眼丿的刪函断及怡疗提供指导。方法:：统浒圜貌瓯舵牟仃阴至2009年12月住院的患者，病例相对 完整的各种原因造成的恶性青光眼5例，记录该5例（8只眼）恶性青 光眼病個舷鮒赧莱型恶裡桂賣幽軼瞒潇溺圃和时阉床舉伍变化、 前房深度，房水闪辉，虹膜位置，晶体厚度，治疗及处理

2、措施，ubm. 眼科i擁超彬濛绪果籍相对欄蝴掏栃祓行分析。晶状结果：所有患者均先使用药物治疗25天，其中2例3眼睫状环阻滞型恶性青光眼好转后岀院；其余患者药物治疗无效后，2眼虹 体阻滞型恶性青光眼行前房成形术后好转出院；1眼晶体睫状体阻滞型 青光眼，行白内障超声乳化+人工晶体植入术后症状缓解：1眼因晶体前 纤维渗出致恶性青光眼，行前房成形术+玻璃体穿刺抽液，病情未见好转, 后行前部玻璃体切割+后囊膜切开术，术后好转；1眼因眼轴短，恶性青 光眼反复发作，行调整缝线，前房注气，前部玻璃体切割+后囊膜切开术, 后缓解岀院。繪论'砒青拠牒跛爲勰辭剑卑儆潇諭帼燔握莪差，召航1我们 应黜瞄祁嗣磁蹒

3、原因采漲刪相蹴1的跆疔方曲不庾疥舷鞋i规经典恶性 青*脚的理解述储疗只惡擦弧媲醐»原囲谜押珈时相谢值强僚效的处 理”唧繼醴腕轍m腮嚴的如路创缓繃病情恶悪腔腾洸眼治 疗期间,尽嗣减多还财饗的湍痂措施免掩掘胎盖:恶帕揺删强程或延误 治疗|时軌。但鋼丽制琐玻僅婢働割 楸立静豳前隔房后廃陶她&佣之间的 通谴圈删齐毎型觀性濮施眼裁如 关键。关键词：恶性青光眼 糖尿病 曲安奈德 视网丿憊砂静删障塞玻璃体切除术explore 5 case of different clinical types ofmalignant glaucoma treatment optionsmaster deg

4、ree candidate: sun yan supervisor: professor he wei 驗eepp讹or: xu ling major: ophthalmologyabstractiq凶e傅prgde clinical diagnosis and treatment guidance byretrospective analysis of 琏锂pg程腔is, clinical efibkbstations and treatmentof different clinical types of malignant glaucomabflfeeeods： 5 case had re

5、lative complete case information from our血昶p陞佩gzed patients between january 2008 go 血eknte«e2009, to record 5 case of the 琢pe of primary 直gftcq瞪，etiology and onset time, intraocular anterior chamber depth, aqueous flare, iris position, lens thickness, treatment measures, umb, result of ophthalm

6、ology a/b mode sound, analysis and statistics a)f related sreikators.srleobs： all patients need m have medical therapy 2-5 days, 2 case of3 eyes k)f ciliary block malignant 程住锻呼 discharged from hospital afterthe others 3 硼既配霜rb8©re ineffective, 2 eyes of iris lens blockmalignant 酹 discharged af

7、ter anterior chamber 豐滋泅asty; 1 eye of lens ciliary block malignant glaucoma relieved symptoms afterphacoemulsification and intraocular iffiketapiation; 1 eye of malignant glaucoma caused by fibrous crystals kffiision was no improvement in eek. .condition after anterior chamber angioplasty, but it i

8、mproved by anterior缠住ctomy andbecause of short eye axis and recurrentmalignantffiiconefisecyeewas mitigation discharged after adjustable suture , anterior chamber gas injtion, eefilerior vitrectomy cutting andcapasulotomy>eeeeeconclusion： different clinical of types of malignant 軽pia should use d

9、ifferent treatment methods, as long as grabbing its krauses and having the btfrect and effective treatment, it can block the incidence of malignant glaucoma and mitigation codition. the key io treat all kinds of malignant glaucoma is anterior vitrectomy, the establishment channel between the anterio

10、r ifitajgfismposterior chamber and 就eouskey words: malignant gjcoma diabetes triamcinolone acetonide central retinal win occlusion vitrectomy综述雖it*漏锄展孙岩综述 何伟审校恶性青光眼又称为睫状坏阻滞性青光眼，是一种比较少见但非常严 重的特殊类型闭角型青光眼，它能够造成一眼或者双眼失明，但是其准 确的发病机制尚未完全清晰。von graefe最早提出了恶性青光眼的概念, 近10余年来确实对本病的病理生理和发病机制有了新的认识，对本病的 特性（尤其是恶性

11、前期）表现及其处理亦比较熟悉，使本病的早期发现 及其处理得以改善，从而减少本病的患病率及盲目率。本病触蛾定站鋪歸脚埶）般統劇也碑他擬诫倖綁理恶性青 跚眼曲呦的哨级痢病它估舸象有曲蒯i特術:房前房豎遍娈觴潘扶，眼 雁册;專或迢第，丿碉漏編踵'剂胎麻 蒯咅層卿徹灌睫糕肌麻痹剂治疗可有 麹堆绸解i病情，乂囲糠肺轴删聘铺臓施励应俊冇跖郁»亂阻魅 上述 谴鸣制瓯映着鬲病的機洞寤理生孵 剽斶侖种俵因濒咼樹職的正常 丿房期御前飙竝痉谢阻造進成病咖勘翱dsh囱陌逆漩滁留在玻跚体）厳牺松樽嵋处和房翹性的恶邂臆环（述瞬上曲抄魔觥臓it确的发 馳制脚未溝楚 血眼科医曲來翩ifi融袴斷浚症瓯砂册僦蹄

12、 棘手 bwffiw。网毗本本嵐就近钿密酬剜聞椎雅悉曲廝逬赧:的翊 究发 现昇做iw孫综述: 发病机制经典的恶性青光眼几乎总是发生在具有眼前节解剖结果异常（如远视眼、小眼球和浅前房）的原发性闭角型青光眼术后以及是否相对寸 飽瞩前他臟離懈斓瀚颤禅蒯 繭袜無井祸i翔瞬商相对狭窄的 睫状环区。然而王宁利等应用ubm研究发现：仅有极少部分的患者是 由于睫状体水肿前旋引起睫状环阻滞，而大部分患者表现为晶状体虹膜 隔极度前移，他们认为恶性青光眼的发生至少存在两种机制，其中一种 为传统认为的睫状环阻滞机制，另一种则为非睫状环阻滞型。由于睫状 环阻滞机制引起的，这类恶性青光眼的发生和它们的眼解剖特征有密切 的

13、关系，并在活体证实这类患者睫状体肥大、水肿，睫状体紧紧挤压于 晶体赤道部，同时也证实对侧眼具有同样的解剖特征。而另一部分患者, 发作当时眼前段活体结构观察无睫状坏阻滞的特征，表现为虹膜和晶体 广泛接触，后房完全消失，晶体虹膜隔极度前移，而对侧眼解剖和正常 人完全相同，未见任何特殊异常。故分析认为任何原因只要导致晶体虹 膜隔极度前移，将可能导致从开始的瞳孔阻滞转变为虹膜晶体阻滞，后 房消失，结果将导致房水向前排出障碍，被迫逆流进入玻璃体腔并在玻 璃体腔内聚集，使玻璃体容积增大，导致晶体虹膜隔进一步前移而行成 恶性循环。曹玉丽等人后来也通过ubm检查研究认为：恶性青光眼为多种机 制混合存在的难治性

14、、复杂性青光眼。其发病机制为：（1）瞳孔阻滞。（2） 虹膜晶状体阻滞。（3）睫状环阻滞。（4）前玻璃体阻滞。（5）晶状体悬 韧带松弛。（6）无晶体眼的虹膜或睫状体一玻璃体阻滞。（7）脉络膜上腔积 液等。而眼内手术术后房角闭塞的另一发病机制则为脉络膜上腔积液， 术中或术后早期滤过作用过强，引起脉络膜渗漏，液体进入脉络膜上腔 后，形成脉络膜脱离，并可伴有睫状体充血和向前移位。虹膜一晶状体 或无晶体眼虹膜一玻璃体隔前移，若脉络膜脱离达到一定程度，前后房 均消失，房水逆流至玻璃体内，眼压升高，呈典型的恶性青光眼表现。 simmon和epstein131提出睫状体上腔积液者不考虑为恶性青光眼，但 lun

15、tz等提出，睫状体上腔积液者多同时伴有玻璃体内水曩形成，故应列 入恶性青光眼中。经ubm检查发现脉络膜上腔积液的部分患者，通过 平坦部放液，重建前房，未行前段玻璃体切割术，均获得良好效果。有 人提出睫状体上腔积液的存在可能是所有恶性青光眼的基本特征，并且 还是恶性青光眼导致的后果。总而言之，恶性青光眼是一种多因素.多机制的疾病，多种致病因 素和前面提到的多种发病机制参与此病理循环。其真正的发病机制需要 更多的信息和证据，不管恶性青光眼的各种发病因素及其机制如何不同， 其最终结局常为玻璃体的自保持性扩张。诱因和易感因素删爾科夠训觀皓竟艇關'翱确曾潦牌弄甫殛刪擴就发症。它具有以下待征：（1

16、）前房极浅或消失，眼压增高（2）对缩瞳剂、肾上腺 素能阻滞剂等药物及经典的青光眼滤过性手术治疗无效，而大多对滴用 睫状肌麻痹剂有效（3）病理上表现为房水排流受阻和眼内房水潴留。但 近年来有这样一种倾向，即凡是对睫状肌麻痹剂和高渗剂有效的非典型 青光眼，均归入恶性青光眼的范畴。这类青光眼是否具有解剖因素的异 常，尚无文献报道，是否应归人恶性青光眼的范畴也仍有争论，然而这 类青光眼也有明显的诱因，现将其诱因和易感因素总结如下：（1）眼压突 然下隆，题端斜岡絢檎務动品渦状伽腆嘶狀儒癇倾務斜辟生房 水逆向运动；（2）晶状体悬韧带松弛是闭角型青光眼发生恶性青光眼的易 感因素，尤其是在眼压突然下降时，更易

17、导致眼前节结构移动；（3）内眼 术后缝线溶解或闭角型青光眼合并角膜穿孔，眼压突然下降，是导致恶 性青光眼的重要因素；（4）房水分泌抑制剂和睫状体麻痹剂的停用；（5） 滥用匹罗卡品；（6）远视眼由于过度调节，睫状体肥大也是恶性青光眼的 易感因素；（7）内眼手术（青光眼滤过术、白内障摘除术、激光虹膜切 除术、视网膜脱离术等）。恶性青光眼还可于多种情况下发生：无晶状体砌喰療蒯脉魁塞曲卿翩f檄菌真繭住飓内詡犬晶状体后纤维膜形成等。三.诊断认 孵飾跚腸的竭歸厳痣處堀娜騒翩歯肘疏豉捌爛解病情 是很重要的同。恶性青光眼临床表现多样，因此我们在诊断时需要对各 种表现进行鉴别，并及时进行处理。如果虹膜切除术后房

18、水流通不畅， 则要做激光虹膜切开术以解除瞳孔阻滞。切口渗漏引起的浅前房很容易 被发现，并伴有低眼压存在。低眼压而无切口渗漏可能是由于经脉络膜 渗出或过多的结膜下引流。如果虹膜切开足够大而眼压仍髙，则应排除 脉络膜出血。如果无手术史而出现恶性青光眼应排除脉络膜肿物、中央 视网膜静脉阻塞、继发性瞠孔阻滞和晶体膨胀。吐!近年来，恶性青光眼的发病机制不断得到完善和阐明，其治疗方式 也获得了突飞猛进的发展，到目前为止，其主要的治疗方法包括药物治 疗、激光治疗、手术治疗及联合治疗。临床上针对患者不同的眼部情况. 全身特质选择适当的治疗方法，都可能取得满意的效果。1. 药物治疗恶性青光眼治疗应首选药物，睫状

19、肌麻痹剂点眼（和/或）结膜下注 射散瞳剂，房水生成抑制剂、全身应用髙渗剂、口服碳酸軒酶抑制剂等 仍是当今药物治疗本病的基础。这种联合用药可以浓缩玻璃体、减少房 水的生成，并且能使晶体一虹膜隔向后移。联合用药是否恰当取决于医 生的经验及病人在何处治疗。50%的病人用药后可以得到缓解，如果高 眼压仍持续存在或晶体角膜发生接触，则必需手术，以防止长期浅前房 及高眼压造成虹膜周边前粘连、后粘连、白内障、角膜内皮损伤及视神 经的严重损害。药物治疗一旦前房变深、眼内压正常，则药物应逐渐减 量，高渗剂和碳酸軒酶抑制剂应首先停用，然后局部停用房水抑制剂，但是维持剂量的阿托品仍需无定期甚至终生使用。1.1睫状肌

20、麻痹剂应用睫状肌麻痹剂滴眼液可使恶性青光眼得到有效的初步缓解。该 类药使睫状体括约肌松弛、睫状体弹性降低、悬韧带紧张、晶状体轴性 变薄并相向后移动（对抗玻璃体向前的推力），从而解除睫状环阻滞，恢 复房水的正常循环。i#施潮剂口服或静脉点滴高渗剂治疗，可暂时减少玻璃体腔容积，并增加其 渗透性以缓解恶性青光眼的作用。10病冰盘戒擒制剂全身或局部应用房水生成抑制剂（受体阻滞剂、12受体兴奋剂和碳 酸酹酶抑制剂），通过减少房水生成，减少玻璃体内积聚的房水量，浓缩厳鮒啰如绷猱果o畅辆廁吊帧杀爛離輾液可厕际鉤济斓髒竦績和耕上蓟止晶状体或玻璃体与睫状体粘连。卓业鸿等报道正确及时的诊断和合理的 药物治疗，可使

21、约50%的患者在45d得到有效缓解。治疗需继续应用到 前房恢复和眼压下降。病情稳定后可逐渐减少药物，首先停用高渗剂，其 后依次为碳酸肝酶抑制剂、（x2受体兴奋剂、受体阻滞剂.新福林及阿托 品眼液，但仍需无定期甚至终身应用。临床发现维持睫状肌麻痹剂治疗, 可以防止恶性青光眼的复发，多数患者复发后重新应用可再次缓解，少 数患者则无效，因此睫状肌麻痹剂维持剂量治疗是非常必要的。2. 激光治疗经药物治疗无效，则可用激光治疗。氮激光可直接进行周边虹膜切除，可以收缩睫状突，缓解睫状体晶体阻滞，使房水进入前房.herschler 报道了6例用这种方法治疗的恶性青光眼病人，5例取得成功。此外无晶 体及人工晶体

22、眼，可以用nd： yag激光施行后囊切除术和/或玻璃体切創然;，傲删馳狮潮馬通强用逓碰肿贞袜瀰曙儷蕭辦圃為翩 的报 谴，個舟陽施行,11沮潘霊要如澹试0据戡遐世中后届廣武儡朕 入 瞬歿（»牲徹充眼1的危i险确之乍川飓瞰功絶朋懒璃体切割， iw從侑遍麴曲房咙进派翕翩丿訓 覇有游加羁備轲瘪粘4叙用郴光治2.1nd:yag激光睫状突光凝术herschler j®曾经报道，对6例药物治疗无效的恶性青光眼患者，通 过虹膜周切口，用氮激光光凝睫状突，使5例患者眼压得到控制°carassa r 曾应用二极管激光行接触性经巩膜睫状体光凝术(ctcp)成功治疗 5例行氨激光玻璃体前

23、界膜切开联合玻璃体溶解术失败的患者。指出在 这类恶性青光眼患者中,在行玻璃体切除术前可先考虑此术式。无晶状体眼可以经瞳孔区行睫状突光凝术，虹膜周切术后患者可采 用氮激光经虹膜周切孔直接光凝睫状突。其主要机制是使光凝部的睫状 突麻痹、皱缩和后退，增加睫状突与晶状体赤道部的距离，使阻滞的睫 状环缓解，后房蓄积的房水随即经虹膜周切孔流入前房，使前房迅速形 成，后房压力降低，眼压下降。其他机制可能与激光使睫状突同位的邻 近玻璃体前界膜收缩、玻璃体前界膜破裂及睫状突与玻璃体前界膜之间 的粘连破裂，使该区域的悬韧带松弛有关。胡明等山】提出激光治疗应在 恶性青光眼发生后早期进行，如果治疗时机过晚，后房水已经

24、进入玻璃 体形成水囊，即使睫状环阻滞解除，也不可能很快缓解后房压力；如果 前房消失超过2周，可形成周边虹膜前粘连，巩膜瓣下粘连，而致使激2麼怖h溉皴播稚蘇稱桃鮒飜切开术磋渝疗囲翩脚收太禹礙爾倍眼帥罰»输鯛购痛例恤痂a激 光破坏玻璃体的前界膜，通过重新建立房水在玻璃体腔和后房之间的通 道来解除睫状环阻滞，从而治疗恶性青光眼。由新英等回顾性分析12 例白内障术后恶性青光眼施行nd: yag激光晶体后奏及玻璃体前界膜切 开术后的疗效，结果对大多数患者有效，且该操作简便易行，复发病例 重复激光治疗仍然有较好效果，认为可作为白内障术后恶性青光眼的首 选治疗方法。亦有研究者提出激光治疗行晶状体后

25、囊膜及玻璃体前界膜 切开术，对治疗人工晶状体眼继发恶性青光眼非常有效，具有损伤小、 痛苦少、恢复快、操作简便、可多次进行等特点。nd:yag激光可以精 细地切割晶状体后囊膜及玻璃体前界膜，使积聚于玻璃体内的液体排至 前房，形成正常的房水循坏。该治疗技术的成功关键在于玻璃体腔和前 后房之间是否建立直接的沟通，因此必须将玻璃体前界膜或后憂膜与玻 璃体前界膜破裂，然而有时不易达到或需要反复多次才能成功。对于人 工晶状体眼的恶性青光眼，如果晶状体囊和人工晶状体之间存在广泛粘 连，操作此技术很难成功，但如果人工晶状体的固定孔可见，也可通过 此孔进行后囊膜和玻璃体前界膜切开术。目前临床多应用较小光学曲面

26、的后房型人一工晶状体植入，因为较大光学曲面的人工晶状体既会增加恶 性青光眼的发生风险，也会妨碍后期行玻璃体前界膜切开术。总而言之，nd: yag激光玻璃体前界膜切开术为无晶状体/人工晶状 体眼发生恶性青光眼的治疗提供了一条简单、有效的新途径，避免了多 数患者再次手术之苦。3. 手术治疗对手术术式的选择应根据眼部不同情况来定u比馳脅怫i眼绷洽 药物淪臓映«»或和渝痰无效中或帘廉蒯庭消儆i丿触戚廓毎晶状体 接触，为避免角膜内皮和晶状体进行性损害，应尽快行相应的手术治疗 于角膜及晶体均正常者，可先用抽吸玻璃体水曩联合前房注气将玻璃体 水囊旅出，减少玻璃体内容积膨胀。然后前房注入消

27、毒空气，使角膜与 晶体及虹膜组织分开。此方法简便、易行，并可多次施行。对于晶体 已有不同程度混浊并前突者，可考虑做晶体曩外摘除术（或超声乳化白内 障吸除术）或同时行晶状体后曩和玻璃体前膜切开术。对于术前视功能 较好者，应植入人工行晶状体后囊和晶体，以提高视力质量【。对于恶 性青光眼较长时间无前房者，需行抽吸玻璃体水曩+房角分离前房成形+ 白内障囊外摘除术（或超声乳化白内障吸除术）+人工晶体植入+前玻璃体 切除术，同时联合小梁切除术【纫。因长时间无前房者角膜与虹膜及晶体 粘连，此时必须首先抽玻璃体水囊，待眼压降低后，再使用粘弹剂作房 角分离形成前房，同时分离虹膜后粘连。若前房仍浅或无法形成，须先

28、 行前部玻璃体切除，以加深前房0】。对于术前对侧眼己明确诊断的恶性 青托陳,，圍櫃有融岛曙搐渚也他刺翩;繭删墻像枫隊罰鄒離障奏 外摘除（或超声乳化白内障吸除术）及人工晶体植入术】。阿牖髀儒帛爭哪頂卿期驗m 瞒觸诒驗濟柱删注气术硼常,0巒硼fe/l（朋晦耐州牌意隼晶狀綁唧和无晶状体眼的 恶性裔跚i騎脅直建嘶傣腔鞭液，时后诵起朦械瞬涵亦测齣撇備除术 被广泛应用超硏删&的務疗他池沁 珈单稣绸地摘滁儡般体而没 有玻購瀚薛峡时眼脚瑚馳腔繼绸进御是但闺扭弗层切开璃体腳肺胃姻眼i疲潞糊睨龍複善可能蹲険切娜破蛾璃玻i璃卿前界膜, 直接建立玻璃体和前房之间的自由沟通。1964年，chandler p a

29、（24j设计 了一种手术方式通过睫状体扁平部穿刺抽吸玻璃体内的和脱离玻璃体后 方的液体或半液化的玻璃体，来缓解恶性青光眼。虽然这种方法是有效 的，但是由于较高的术后白内障发生率，这种手术方式最终被淘汰放弃。 为了恳jt鯛羽窃械侦】晟林体如idler p a等劭咏嘶龟捣穡为 “手术确定方法”(surgical confirmation procedure)的三步手术操作方法， 其中第三步为:睫状体扁平部穿刺抽吸玻璃体积液联合前房注液和注气 术，这是真正针对恶性青光眼的睫状环阻滞和房水迷流机制的一种深部 玻璃体手术，由于其简单、安全和有效，现在此技术仍是治疗恶性青光 眼的首选术式。其手术机制是在扁

30、平部破裂玻璃体前界膜的周围基底部 和深部玻璃体的后界膜，抽吸玻璃体腔内及玻璃体后方的积液，玻璃体 容积减小，压力下降及渗透性增加，前房注气使虹膜晶状体隔后移， 拉开睫状突与晶状体赤道部间的距离，缓解睫状环阻滞和恢复房水正常 沟通循环。随着现代显微手术设备和技术的发展，现在这种手工操作的 玻璃体手术己经逐渐被玻璃体切割机自动控制的非灌注性玻璃体抽吸切 割手术所取代。3.2前段玻璃体切除术繭段 蝴输躺施披被戲为在此理嵐他治肠阀&效侦恶畑睛光眼 肘有效，并且已经替代了多种手术方式。byrnes g a等卩®釆用经睫状体 扁平部玻璃体切除术治疗21例难以控制的恶性青光眼，发现70%的

31、患者 在首次行玻璃体切除术后即可缓解睫状环阻滞，其中有晶状体眼的成功 率为58%,而后房型人工晶状体眼的成功率则为90%o harbour jw等【切 报告24例行玻璃体切除治疗的恶性青光眼，接受晶状体摘除的患眼全部 成功，没有接受的成功率仅有71%,而在后房型人工晶状体眼的玻璃体 切除成功率为90%。他们认为扁平部玻璃体切除治疗有晶状体眼或后房 型人工晶状体眼的恶性青光眼是有效的，并建议如果患眼角膜水肿、显 著晶状体混浊或玻璃体切除中前房不加深者，需要同时切除晶状体。苗 云坤等绚报道人工晶状体植入术后并发恶性青光眼行前段玻璃体切除 术均可取得满意的效果，并指出只有在药物及激光治疗无效的情况下

32、， 再考虑行玻璃体切除术。当前房完全消失时，可立即行玻璃体切除术， 以避免角膜内皮功能失代偿。作用机制主要为玻璃体切除术能解除睫状 突与玻璃体的粘连，从而减轻后房压力，切除玻璃体前界膜及基底部玻 璃体，可达到重建房水流动通道、防止房水逆流的目的。手术时应重点 切除眼前段和虹膜周边切口周围的玻璃体，以保证房水流出道的通畅。3.3白内障囊外摘除术(或超声乳化吸除白内障)随着现代白内障手术的不断发展和完善，恶性青光眼的治疗有了新 的进展，通过现代白内障囊外摘除术或超声乳化吸除白内障联合后房型 人工晶状体植入，不仅能解除晶状体阻滞这个最重要的阻滞因素，同时 可以有效提高并发白内障患者的视力。多数患者一

33、次手术就能使前房形 成，视力改善，眼压控制，减少了多次手术的痛苦以及角膜内皮细胞的 进一步损伤12910此外kurimoto y.等卩°】通过超声生物显微镜（umb）证实， 白内障摘除术后如联合后房型人工晶状体植入，前房深度是术前的1.37 倍，房角宽度是术前的1.57倍，有利于恶性青光眼患者术后前房形成、 房水引流。目前该术式的临床应用受到广泛的重视。34联合手术在消疗懸酩踢濒眼喲济朮中晶爛体腳爾琥躅怫艇爲膜的切开, 建立前后房2玻璃体之间的通道是治疗成功的关键。越来越多的临床研 究表明，白内障囊外摘除术（或白内障超声乳化）、玻璃体切除联合人工晶 状体植入术等联合手术方式都在恶性青

34、光眼中取得了明显的治疗效果儿32】。常见的联合方式有：扁平部玻璃体晶状体切除；现代白内障囊外摘 除、后囊膜切开和经角膜缘切口的玻璃体切除术：晶状体超声乳化吸 出、后囊膜松解和玻璃体切除（经角膜缘或透明角膜切口）：上述方式亦 可同时植入后房型人工晶状体。此类联合手术既解决了前后房交通的问 题，恢复了房水正常排除通路，又解决了玻璃体腔水囊与前房之间的交通, 是目前解决恶性青光眼术后前房形成、视力恢复最有效的方法之一。在某些特殊情况下，可根据视功能、眼压、滤过泡、周边前粘连、 晶状体混浊或角膜水肿情况，针对性地采取有效的联合手术方法。如联 合房角粘连分离、联合小梁切除术或房水引流装置植入术等。azu

35、ara blaneo a】报道在玻璃体切割术后联合青光眼房水引流装置植入术能长期有效地控制眼压等青光眼症状，对于大范围前房角粘连关闭的、滤过泡 功能丧失的患者可考虑此术式。随着青光眼引流装置新材料和新设计的 不断出现，手术并发症的减少，适应证也将逐渐扩大。陈虹等】报道25 例恶性青光眼晚期行房角分离前房形成联合白内障摘除术.玻璃体手术 及抗青光眼术四联手术治疗，多数患者一次手术就能使前房形成，视力 改善，眼压控制，同时还能维持角膜原有透明度，减少了多次手术造成 的痛苦以及角膜内皮的进一步损伤。而对于一些无相关设备和技术的医 疗单位，也有报道行小梁切除术联合巩膜切除术治疗恶性青光眼取得满 意的效

36、果均，这是一种操作简单且有效的手术方法。综上所述，通过眼科临床医师的临床实践与研究，目前恶性青光眼 在药物、激光及手术治疗方面都得到了突破和进展，为恶性青光眼的治 疗提供了可靠的依据。根据最根本的治疗原则和方法，结合患者特有的 眼部情况，选择适合而有效的治疗方法，制定合理而可靠的治疗方案， 是恶性青光眼治疗的宗旨。参考文献1. 王宁利，叶天才，周文炳等：恶性青光眼十年临床回顾分析临床青光眼.第 二版北京：人民出版社，眼科2000$ 289-296.2. 权彦龙.恶性青光眼治疗的临床研究.国际眼科杂志，2004； 4： 458-459.3. epstein. dlallingham. pr, s

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46、翱普遍变 浅或消失，h眼更呛域肪常局漏獅融制治僚疣效h'fl斶腳詡趨脚狀肌麻 鮮剂淪疗閒锄解蹒情对棚糊鮒皺慣卅澈療殍俶应细/腹有瞳 孔阻滞电止舷蜉制m臓耆阚病财如卿理嗤理结漿各种團胸斓因使 易感i眼'的压郴朋前揶購蛰伽受唯成隧丿號騰硕锄尅爾 z向后逆流）， 房水:騰留锂删鏗懈娥継嫌k曲懸牲循环过程。近10余年来，眼科界确实对本病的病理生理和发病机制有了新的认 识，对桐痢的龄性绕洗瞬購翩性藏輙墩现履圜缎理來比傲傑悉，使本 病的患墉磁劃g綽關梆隊低然術而针緋甫痛昴w洌的矚痛咖鋼机制, 40应有薇物晌爭淞趙理伽游熊将袒浄 诫硕熾碱魅较麗屮伺耐该病 也会导致严重的并发症，如处理不当或拖

47、延过久，则可引起角膜水肿 恐角膜内丿皮麵俅濫、虫i®墉厳托遛稠剎房狷闭金胡丿爵後煙混御iw力丧失 等严重并後症。圈此，阳卅r旁坐删艸馳帥銅的同的慣癇机制和临 瘫分型"燒制徊餅菊淀脸瞞康圾瞬紳螳燧则恶魅觀ffllwl冼銀的诊 斷治疗朋羽沁翻结为州埶摘附廉握傑提隣赫靠指导o本硏究通过同輔盼術ilpo轮無h阴至2009年12月在我院收治的病 例资料相对完整的各种原因造成的恶性青光眼病例5例，探讨恶性青光 眼发生的发病机制、临床分型、诊治等，为恶性青光眼的临床诊断及治 疗提供临床参考。材料和方法1. 临床资料111谕資料我们对0吗81凳11用1至2009年12月期间收治的5例8眼恶

48、性青光眼 繭例似了阿厕華劲稱,黒闭1癥箴均轍棘屢竟询专輙働蒯曼绪闭角型青 光眼，1例恶性青光眼。年龄38-76岁，平均56.42±1.74岁，男1例， 女4例。患者详细情况参见表格1,续表格1：眼别视力眼压眼轴前房及周边前房odfc/20cm3220.59浅ii度，前房角消失瞳孔晶状体欠圆，少量渗出物轻度混浊oslp(+)2520.51浅ii度，前房角消失正圆，居中，不规则轻度混浊od0.61522.23消失，周边前房<1/4ct正圆，约1.5mm轻度混浊os0.21722.15浅ii度，周边前房<1/4ct正圆，约2.5mm轻度混浊0dlp(+)1921.48房闪()，

49、中央前房深度尚可，周边前房1/4ct正圆，约3 mmiv度混浊，后囊窥不清os0.23421.59 房闪g), 中央前房深度<1/4ct,周边前房消失竖椭圆偏上，约4mm人工晶体，后囊尚清表1：恶性青光眼患者的一般临床资料病例号123性别/年龄f/39f/50m/76诊断双眼恶性青光眼，双眼 抗青术后双眼慢性闭角型青光眼左眼恶性青光眼，左眼青白联合术，右眼抗青术后15年既往史3个月前行双眼青光眼滤过术ii型糖尿病半年， 母亲、外公青光眼史glu7.9, hbalcl0.9%续表1:恶性青光眼患者的一般临床资料病例号45性别/年龄f/38f/65诊断左眼急性闭角型青光眼.左眼双眼慢性闭角型

50、视网膜中心静脉阻塞青光眼眼别odosodos视力1.00.020.30.2眼压30374317眼轴22.4722.6421.321.3前房及周边前房中央前房略 浅，周边前房 约 1/2ct房闪(+ ),中 央前房略浅，周边前房约1/4ct浅ii度，周边前房<1/4ct浅ii度，周边前房<1/3ct瞳孔正圆，约3mm正圆，药物性散大约8mm不规则，约2.5mm,对光反射(-)正圆，约3mm晶状体点状混浊点状混浊厚度约6.92cm厚度约65cm既往史1个月左眼行前氮激光眼底光凝手术无1.2入选标准:(1) 符合恶性青光眼典型的临床表现。恶性青光眼诊断标准为：前房 变浅或消失，滤过术后早

51、期(10d)内眼压比正常眼压升高超过lommhg, 术后中后期超过2l mmhg,用缩瞳制丿扃爾压郁鶴或湎而務高前前遞进 “步费瓠(2) 超声生物显微镜(ubm)探查提示睫状环阻滞或睫状体前旋前移, 晶状体位置前移等解剖结构。13病例资料1患者1：男性，76岁，因左眼突然视力下降2天，伴眼痛头痛于观卩銅族爾來繭院軽描囁者關彼扁巍瞬史曲尿2009年7月左眼曾術土efi念池u徐朋梁籾桃空腋無化躺空,腹glu7.9mmol/l ,术斛劇対瞬美却朗腹擲酣协眼控嚮酿压，2009年11册產眼规力mlwh'l權矚痛痛，痛入険翩髒桥握査提案腹空腹glul0.6mmol/l, hbalc 14.3%,右

52、眼视力 lp(+),眼压 25mmhg, a 超测 眼轴21.58mm,中央前房深度尚可，周边前房约1/3ct,瞳孔正圆约3mm, 房水闪辉()，余未见明显异常，左眼视力0.2,眼压42mmhg, a超测眼 轴21.53mm,中央前房极浅，约浅ii度，周边前房消失，虹膜隔前移， 人工晶体前表面附着层状纤维渗岀膜，遮盖晶体瞳孔区，眼底窥不清， ubm检查显示：双眼浅前房，右眼中央深度约2.21mm,房角48点位 关闭，左眼中央深度约1.83mm,房角全周关闭。诊断为左眼恶性青光眼, 双i眼裔帧給舒 应和斛给甌 礴鶴露醇用粧曲静煎师康眼酿荷品眼膏 散瞳，1小时后测量左眼眼压下降，继续监测眼压保持在

53、22-28mmhg, 黠喈枷 ww轻昨 m脾觴陆i】酬蟻谕燧酬左眼周 边前房仍未建立，观察至入院第2天恶性青光眼症状又加剧，眼压复升 高至38mmhg,前房消失，遂行左眼常规小梁切除术联合前房成型术+ 玻璃体穿刺抽液术，术前快速血糖测定为16她皿脈辿善后鎳1天术眼 眼压指测tn,前房浅i度，周边前房深度1/4ct,房闪什)，瞳孔药物 性散大约6mm,人工晶体前部纤维渗出膜仍然存在，快速血糖测定为14.2mmoi/l,因患者血糖偏高，未全身使用糖皮质激素，仅在原用药基础上加服尼目克司降压、阿托品散瞳，松弛睫状肌，减少炎症反应。术 后第2天左眼眼压突然升高，指测t+2,角膜水肿(+), kp(+)

54、,前房浅ii度，周边前房几乎消失，瞳孔药物性散大约5mm,考虑巩膜缝线过紧,遂松解巩膜瓣，加强房水流出，术后第3天眼压指测t+1,角膜水肿(+), kp(+),前房消失，人工晶体前纤维膜增厚，遮盖整个瞳孔区人工晶体 前表面，虹膜隔前移，考虑可能渗出膜阻滞虹膜根切口阻挡房水前后房 沟通及玻璃体腔与前后房的沟通，造成房水蓄积于玻璃体腔，遂行前部 玻璃体切割术+后囊膜切开术，并置换房水，次日眼压指测tn,前房浅緋诫硫沥狮辙ct舅囲陨孵聆翊血潭汛药物性散大约7mm,观察4天后眼压控制稳定，监测眼压约1725mmhg,眼内炎症反应平稳 控制丿后曲幅o碱肪半年病wm定。患着阿幽他犊耐沖因莊關械驕覆 的掬物

55、購糊4天于2009年11月收入院治疗。2009年9月左眼曾发作视网膜中央静脉阻塞(crvo),眼底黄斑区轻度水肿，中央网膜区火焰状出血，当时行氮激光光凝治疗, 但仍间断性眼胀，一个月后因左眼胀痛伴视物模糊4天来我院治疗，入 院后査体：右眼视力1o,眼压30mmhg,眼轴22.47mm,前房略浅， 瞳孔正圆，晶体未见膨胀，眼底未见明显异常。左眼视力0.02,眼压 37mmhg,眼轴22.64mm,前房浅ii度，房闪什+),瞳孔药物性散大约 8mm,中央网膜区火焰状出血，隐约可见激光光斑。我院诊断为左眼急性闭角型青光眼，左眼crvo,遂行左眼小梁切除术+mmc+曲安奈德玻 藕体瞬谢;，然诟潇斓巍聽

56、磁貓8&霜者塢删翻帐耙喳眼压tn+1,绪膜上痢彻口彬良滤滤过腕'翩f陈捌爛務峨軒度，虜闪什)，瞳孔正4mm,眼底情况同术前，即给予20%甘露醇静点，眼胀症状好转，眼压tn,但术后第4天患者眼压突然增高至43.5mmhg,角膜轻度 水肿，房闪(+),瞳孔药物性散大约5mm,眼球按摩后降至26mmhg, 考虑滤过通道局部阻塞所致，按摩后好转，故未行进一步治疗，后几天 上述症状反复发作，眼压波动，处理同前，术后第7天出现浅前房，约 践ii度，给予调整缝线，前房注气术后，前房深度恢复。术后第15天眼 压又突然升高至33mmhg,角膜雾状水肿，房闪(+),前房浅i度，给 予前房成型术合并

57、糖皮质激素频繁点眼后，症状控制，眼压恢复至tn, 眼部检査见滤过泡扁平局限，其上血管粗大，滤过泡处结膜少量血肿， 角膜透明，房闪(+),前房常深，眼底血管纤细，部分白线化，余未见异 常，2天后病情平稳停用阿托品，改用托毗卡胺出院。患者3：女性，65岁，因右眼视力下降伴眼胀，眼红，反复发作于2008年7月收入院治疗。入院时体格检査：右眼视力0.3,眼压43mmhg, 前房浅ii度，pacdv/3ct,虹膜向前膨隆，瞳孔不规则，约2.5x2mm,晶体混浊膨隆，眼底窥不清。左眼视力0.2,眼压17mmhg,前房浅i度, 均为21.30mm,晶状体厚度分别为r=6.92mm, l=6.15mm, ubm检査提pacd约1/2ct,虹膜位置正常，睦孔正圆约3mm, a超检査双眼眼轴示：双眼前房浅，右眼前房深度约1.32mm,虹膜根部全周膨隆，晶状体 偏厚，房角结构拥挤，左眼前房深度约1.86mm,虹膜根部轻度向前膨隆, 晶状体偏厚。诊断为双眼急性闭角型青光眼，右眼急性期，左眼临床前 期，双眼白内障(膨胀期)。入院后立即给予20%甘露醇日1次静点，阿 辣漏限液十谕鹹剛卫哦删疾，日£欢j _次50阴口翩物经药物 湍疗眼压感宙后徽规附猱眼喋级册除术魄