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文档简介

1、精选学习资料 - - - 欢迎下载学习必备欢迎下载第三十八单元内分泌及代谢疾病概述内分泌器官1.下丘脑2.垂体3.甲状腺4.甲状旁腺5.肾上腺6.性腺;第三十九单元下丘脑 -垂体疾病垂体腺瘤: 为最常见的颅脑肿瘤,功能性:分泌激素;其中以prl 腺瘤最常见,催乳素瘤溴隐亭;垂体卒中:垂体腺瘤出血或梗死; 腺垂体功能减退:sheehan综合征最典型.最严峻;临表:50% 以上破坏垂体组织破坏以上显现症状;最早表现:促性腺激素.生长激素缺乏;其次:促甲状腺激素缺乏; 最终:促肾上腺皮质激缺乏;(一)腺垂体功能减退:1.促性腺激素分泌削减:闭经;2.促甲状腺激素分泌削减:甲减相像;3.促肾上腺皮质激

2、素削减:心音弱心率慢;(二)肿瘤压迫症状:尿崩症; (三)垂体功能减退症危象;2.垂体功能检查: fsh .lh .tsh .acth .gh;五.治疗 : 1.靶腺激素替代治疗:先补充糖皮质激素, 后补充甲状腺激素; 甲状腺激素从小量开头; 依据患者年龄和生理需要补充性激素;儿童可补充生长激素;垂体危象诱因和表现:腺垂体功能低减急性加重,危及生命;以低血糖昏迷最常见,感染为主要诱因;中枢性尿崩症: 抗利尿激素缺乏,导致肾 小管远端和集合管对水的通透性明显降低,尿液回吸取和浓缩障碍,临床表现为排出大量低渗.低比重尿;禁水加压素试验:3. 部分性尿崩症:注射后尿渗透压增加10;4.完全性尿崩症:

3、注射后尿渗透 压增加 50;5.肾性尿崩症尿液不浓缩,注射后无反应;激素替代治疗 1.去氨加压素(弥凝) ;精品学习资料精选学习资料 - - - 欢迎下载学习必备欢迎下载第四十单元甲状腺疾病甲状腺功能亢进症:甲状腺功能增强.分泌甲状腺激素过多;充满性毒性甲状腺肿(graves病):最常见; graves病: 毒性充满性甲状腺肿, 1.一种器官特异性自身免疫病;2.为甲状腺功能亢进症的最常见病因; 3. 临表:(1)代谢亢进及多系统兴奋性增高(2)充满性甲状腺肿大:充满性.对称性肿大;质软.无压痛;可有震颤及血管杂 音,特别在上下极;(3)眼征:恶性突眼: 球后软组织有水肿和浸润,突眼度一般在1

4、9mm以上,不对称;临床有明惹眼部症状;特别:1.甲亢性心脏病:甲亢引起心衰.心脏扩大.心率失常(房颤)时即 为甲亢心;多累及右心;2.周期性麻痹:(1)青年男性( 2)血 k+降低( 3)发作性近端肌无力或软瘫;胫前粘液性水肿.周期性麻痹. 重症肌无力. graves眼病(浸润性突眼.恶性突眼)均为自身免疫 性疾病 ;2. tsh 分析:( 1)灵敏度最高( 2)其变化先于t3 和 t4 的变化( 3)诊断亚临床甲亢和亚临床甲减的主要指标(4)鉴别垂体性和原发性甲亢:1)垂体性ft 3 .ft 4 .tsh ;2)原发性ft 3. ft4 .tsh ;3.抗体:( 1)tsab (甲状腺兴奋

5、性抗体)确诊gd 和停药的指标;( 2)甲状腺自身抗体(tpoab和 tgab ,破坏性抗 体)高度提示桥本甲状腺炎;1.甲状腺摄131 i 率:甲亢:摄取量 增加,高峰前移;亚急性甲状腺炎:减低;治疗:抗甲状腺药物治疗.131 i治疗.手术治疗;药物:硫脲类和咪唑类,wbc 3000 或中性粒细 胞 1500 :停药;升wbc 药:强的松;( 4)停药指征:治疗18 个月以上;临床指征完全缓解;甲状腺功能(包括tsh )完全正常;精品学习资料精选学习资料 - - - 欢迎下载学习必备欢迎下载tsab转阴; t3 抑制试验正常;1)复方碘溶液:适应症:仅用于术前预备和甲亢危象处理;用药时间:2

6、 周;2)受体阻滞剂:心得安适应症:掌握临床症状,术前预备和甲亢危象处理;禁忌症:哮喘. 妊娠; 2.放射性131 i 治疗:适应症25 岁以上,不宜手术或术后复发者;禁忌症: 妊娠.哺乳,甲亢危象;手术: c. 妊娠早期( 3 个月)和晚期( 6 个月);甲状腺危象:2.t 39, p160次, 4. 甲状腺危象的治疗: ptu ,复方碘,心得安,糖皮质激素;5.甲亢合并妊娠的治疗:整个妊娠期抗甲状腺药物小剂量治疗,不宜哺乳,禁专心得安;甲状腺功能减退症:甲状腺激素降低或甲状腺激素抗击,表现 为粘液性水肿;桥本甲状腺炎:最常见;试验室检查:1.tsh 最敏锐 2.甲状腺抗体: tg.tpo

7、抗体;3.摄 131 i 率降低;甲减伴妊娠: 立刻全剂量激素替代;甲减的治疗:( 1)终生替代治疗(2)小剂量开头( 3)tsh为正确指标, 2 3月复原正常; 慢性淋巴细胞性甲 状腺炎(桥本甲状腺炎或桥本病,clt ):血 tgab和/或 tpoab明显上升; 亚急性甲状腺炎:亚甲炎病毒感染引起的变态反应;诊断: 甲状腺肿大和疼痛; 血甲状腺激素上升, 131 i 摄取率降低 呈分别现象 ;自限性疾病;第四十一单元肾上腺疾病库欣综合征: 各种皮质醇增多症,为各种缘由使肾上腺分泌过多糖皮质类固醇所致疾病的总称;cushing病:因垂体 acth分泌过多所致者;1.典型体型(向心性肥胖)满月脸

8、.水牛背,多血质;高血压, 代谢障碍;地塞米松抑制试验:(地米就为抑制促肾上腺皮质激素)精品学习资料精选学习资料 - - - 欢迎下载学习必备欢迎下载1.小剂量地塞米松抑制试验:用于鉴别皮质醇增多症仍为正常人或单 纯型肥胖; 2.大剂量地塞米松抑制试验:用于鉴别垂体瘤仍为肾上腺瘤(癌)或异位acth综合征;血皮质醇测定:留意昼夜节律;1. 经蝶窦切除垂体微腺瘤:首选方法;2.一侧肾上腺全切,另侧肾上腺大部切除或全切:对垂体没辙;原发性慢性肾上腺皮质功能减退症:原发性:又称 addison病,肾上腺本身病变致皮质激素分泌不足所致;继发性:下丘脑-垂体病变引起acth不足所致; 1.感染:肾上腺结

9、核;临表: 1.醛固酮缺乏2.皮质醇缺乏3.肾上腺危象: 肾上腺皮质功能不全急骤加重的表现;低钠.高钾,低血糖.糖耐量曲线低平;激素检查:( 1)血.尿皮质醇及尿17-oh可降低, 也可正常(2)acth水平:上升;原发性醛固酮增多症:1.高血压 2.低血钾 ;1.低血钾(肾性排钾造成) ,血钾3.5mmol/l ,尿钾25mmol/d ,或者血钾 3.0mmol/l ,尿钾 20mmol/d ;2.肾素-血管紧急素 -醛固酮系统的转变;低肾素,低血管紧急素,高醛固酮;立卧位试验:正常卧位醛固 酮和皮质醇下降一样,直立后醛固酮上升为肾素-血管紧急素升精湛过 acth ;特醛直立后也上升;醛固酮

10、瘤直立后却为下降的,因肾素-血管紧急素系统受抑制更重;手术切除醛固酮分泌瘤为唯独有效的根治性治疗;螺内酯;嗜铬细胞瘤: 肾上腺髓质的疾病;20 岁 到 50岁最多见,约90% 为为良性的,约90% 为肾上腺内的,约90% 为单侧的,约90% 为单发的; 阵发性高血压 为本病的特点性表现;血中儿茶酚胺水平,尿中vma 水平;本病瘤体较大;嗜铬细胞瘤90% 为良性,手术为唯独根治性治疗;精品学习资料精选学习资料 - - - 欢迎下载学习必备欢迎下载第四十二单元糖尿病与低血糖症糖尿病: 慢性高血糖,胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用缺陷引起的, 导致碳水化合物.蛋白质和脂肪代谢反常;(一) 1 型糖尿病

11、( 1)免疫学反常: 显现自身抗体; gad(谷氨酸脱羧酶自身抗体) :最敏锐.特异性强.连续时间长;ica (胰岛细胞自身抗体)iaa (胰岛素自身抗体)(2)进行性胰岛细胞功能丢失(3)最终需用胰岛素掌握 代谢紊乱和维护生命; (二) 2 型糖尿病1. 发病机制4 个阶段( 1)遗传易感性( 2)胰岛素抗击和细胞的功能缺陷,胰岛素分泌反常: 早期分泌相减弱或缺失,其次时相分泌高峰推迟;(3)糖耐量减低( igt )和空腹糖调剂受损(ifg )( 4)临床糖尿病;多见于成人; 急性并发症(1)糖尿病酮症酸中毒 (2)高渗性非酮症糖尿病昏迷(3) 乳酸酸中毒( 4)低血糖昏迷(5)感染; 慢性

12、并发症 (1)大血管病变(2)微血管病变; 微血管并发症 :1.糖尿病肾病:(1)病程 10 年以上,为1 型患者主要死亡缘由(2)3种病理类型: 1.结节性肾小球硬化:高度特异性;2. 充满性肾小球硬化:无特异性,最常见,对 肾功能影响最大; 3.渗出性病变; 5.糖尿病足:与下肢远端神经反常 和不同程度的四周血管病变相关的足部感染.溃疡和(或)深层组织破坏;静脉血浆血糖为确诊指标;口服葡萄糖耐量试验 ( ogtt )四.诊断标准 :糖尿病症状任意血糖 11.1mmol/l或空腹血糖( fpg )7.0mmol/l 或 ogtt 试验中,2hpg 水平11.1mmol/l ;治疗:(一)磺脲

13、类(sus )1.降糖机理: 促胰岛素分泌, 增加胰岛素敏锐性;(二) 非磺脲类促胰岛素分泌剂: 1.作用机制:促进胰岛素分泌(依靠葡萄精品学习资料精选学习资料 - - - 欢迎下载学习必备欢迎下载糖水平);(五)胰岛素增敏剂格列酮类:1.作用机理:改善胰岛素 抗击; 上述三者禁用于1型糖尿病 ;(三)双胍类:1. 作用机制:增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用;抑制糖异生及糖元分解;血糖正常时无降糖作用,不引起低血糖;2.适应证:特别为肥胖者的首选药 物;3. 禁忌证: dka .孕妇; 4. 副作用:促进无氧糖酵解产生乳酸 ;(四)葡萄糖苷酶抑制剂: 1. 作用机制:抑制葡萄糖苷酶,延缓肠道碳

14、水化合物的吸取;2.种类:阿卡波糖,伏格列波糖3. 适应症:特别为空腹正常而餐后高血糖;4. 禁忌症: 孕妇;胰岛素治疗: 感染.手术.妊娠和分娩; 清晨现象: 夜间血糖掌握良好, 也无低血糖发生, 仅于清晨一段时间显现高血糖,机制为胰岛素拮抗激素分泌增多;somogyi 效应:夜间曾有未被察觉的低血糖, 导致体内升血糖的激素分泌增加,继而发生低血糖后的反跳性高血糖; 糖尿病酮症酸中毒dka :酮体(乙酰乙酸.羟丁酸和丙酮)呼气中烂苹果味(丙酮) 尿糖.尿酮体强阳性;血糖: 16.7 33.3mmol/l ;小剂量胰岛素治疗: 0.1u/kg ·h;高渗性非酮症糖尿病昏迷: 多见于老年人,血糖: 33.3mmol/l( 600mg );尿酮体:阴性;血钠:上升,超过 155mmol/l ; 血浆渗透压上升:超过3

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