臭氧治疗肿瘤（癌症）

1、臭氧治疗肿瘤(癌症)(引自臭氧治疗学第245254页)尽管现在一些血液的癌症已经被成功的治疗，但是占癌症绝大部分的是占位 性癌症,它们仍是威胁人类健康的重大问题(bailar iiiandgornik, 1997 )。 归功于早期的诊断和治疗的进步，19901994年期间西欧一些国家首次的癌症 死亡率均有一定下降(levi el al. , 1999) o然而，由于生活方式的改善，整 个人口癌症死亡率的数字仍引人注h (1993年意大利大约死亡160 000人，美 国大约520 000人)。而且，同期欧洲一些国家癌症的死亡率仍在攀升。由于人 们高度期望的化学疗法的化合物，都是一些疗效不确定，毒

2、性大的化合物，而且 问ttt太过缓 慢。一场恰如其分的针对癌症预防的运动主要针对早期检杳和食用 富含纤维的饮食和抗氧化,对于降低癌症的死亡率确实有帮助(dreher and junod 1996； bailar iii garnick, kramer and klausner, 1997) o 然而，在整体上， 吸烟人群并未下降，并且部分从男性向女性转移，向第三世界国家转移。至少从理论上，免疫治疗(治疗的第五种用药模式)主要忖的只是特异的毁 坏癌症细胞，但是十分不幸，这些细胞都是弱免疫原性的，如同幽灵似的逃避或 抑 制免疫系统。除了证实各种形式的常规抗肿瘤治疗抬施，图101指明了自从 1980

3、年以来，付出了相当大的努力来提高的新的、有效的免疫抑制方法，然而 实践证明并未获得实质上的进步(rosenberg et al. , 1987； rosenberg, 2001； bocci, 1985, 1987b, 1990b； kim el al. , fenton et al. , 1996； werner and jolies, 1996;reddy et al. , 1997； ernst, 1997； motzer et al. , 2001)。外科1放林台疗1化疗激素治疗量新进展1. as度的化学沦疗，mfii用化学抗性 抑制刑和用粒细粗牛成康倉敕用反义的2.热疗3比动力淄4.

4、骨移梳用rna构成聲涪抗血管生成治疗未来进展5免疫洽疗：a)用免疫调节复合物(甲状»»«, m 黨激素等)因子诱爭刑c) 用外渕性细胞因子(ifnjl-2rl2.tnfu ):用戒不用 堆发性免疫治疗(lak.t1l)d) 用基因治疗e) 用肿瘠疫苗或厨夬状細胞(apc) 。用分化刑(全反式ra.三g)放射活性或潯性抗体(旧术子丼！)s 101.常规抗肿治灯的务种疗法.免疫基因治疗在鼠癌症试验屮效果很好，但是迄今为止在患者屮的应用令人 失望(anderson, 1992； bubcnick, 1996； roth and cristiano, 1997； parm

5、iani etal. , 2000) o肿瘤治疗成功的最大障碍对肿瘤细胞逃避免疫攻击儿种机制的 完整理解。最令人失望的是抗血管生成治疗，尽管理论上十分完美(carmeliet and jain, 2000),在關$ 试验中也非常成功(o' reilly et al. , 1997； pcrletti etal. , 2000),但是在人类肿瘤中并未像人们期望的那样成功。尽管血管生成 抑制剂(oehler and bicknell, 2000)和其他药物合用可能也有十分重要的作 用。因此，在大众媒体不时地进行有害宣传z后，并不奇怪，那些绝望的患者寻 找其他可能的 治疗方法，尤其是在广阔的

6、补充医疗领域中(cassileth and chapman, 1996； burstein et al. , 1999)。这些疗法包括饮食治疗、营养和生 活方式的改变，治疗性接触(rosa ct al. , 1998)，思想-自制控制(flach and seachrist, 1994)和基丁柳寄生外源凝集素的来fl丁见神论z神秘信仰的医学(bocci, 1993b； ernst, 2001； steuer- vogt et al., 2001)。1995年6月，美国国家卫生研究院(n1h, bethesda医学博士，美国)将 氧化剂(臭氧、过氣化氢)包括在五类抗肿瘤治疗方法屮。其中还包括鳌合

7、作用 和代谢治疗、细胞治疗、抗氧化剂治疗。值得注意的是过氧化氢 已经被美国洛 克斐勒大学的zanvil cohn评价为抗肿瘤药物(nathan et al. , nathan and cohn, 1981) o sasaki等(1967)和samoszuk等(1989)也分别在此方面做了研究。在更早期,varro (1966, 1974, 1983)和zabel (i960)对臭氧在肿瘤治 疗方面的价值做了研究。因此，尽管臭氧治疗已经应用 超过40年了，但是它只 是在中欧的一些私人诊所中被使用，仍未被官方医学所接受。现在，在法国、英 国、美国，甚至是在意大利仍然受到轻视。探究其中的几个原因，这

8、些原因大 部分正确，一部分是错的，这已经在前面详细的讨论过(第2章和第11章)。臭氧治疗方法在肿瘤治疗中有效吗？ varro (1983)宣称，在经过外科、化 疗和放射治疗z后，大多数他口己治疗的肿瘤患者都能利益于臭氧治疗，他们 生活质量提高并且能够长期生存。然而，他的这些宣称没有统计学数据证明其有 效，并没有多少科学价值。述有几个其他关于大口血疗法和小口血疗法证明有效 的轶闻般的报道。例如，bcyerle (1996)治疗前列腺癌取得了 “异常好”(？) 的临床结果。关于治疗其他类型的肿瘤(喉、卵巢、结肠和乳腺)，他 谈到：“我们见到一些已经卧床不起两年的患者，他们已经被接冋家等死。他们逐渐

9、能 够下床走动了。他们的精神在不断变好。他们的体觅増加。我们注意到那些脊柱 的自发骨折逐渐消失。肌肉组织的力量正在恢复。脊柱痛消失了。”为何beycrlc医生的研究结杲没有在具有相当水平的医学杂志上发表述不 十分清楚，可能是由于他所呈交的数据是没有价值的资料。他的那些谈话在接 受 记者采集时竟然让一个记者报道(null, 1996),充满了神奇！真是令人惊讶！ 另外一个让人充满疑惑的例了是一篇名为“肿瘤臭氧治疗”的摘要。令人惊讶, 这篇摘要在1995年5月在法国里尔(baltin)召开的第十二届臭氧世界会议上 竟然被采用。如果你读了这篇摘要，你就会明门为什么臭氧治疗在医学界如此的 不受尊垂。k

10、ief (1993a)在路德维希港(德国)他的诊所里用自身同源免疫疗 法(aiiit)來治疗各种肿瘤。每天给予口身同源免疫治疗连续四个月，他宣称 这种疗法为：“成本效益比高，患者本人容易接受，没有副作用，所有患者70%减轻了疼 痛，癌症患者90%生活质量提高，精神状态改善。”自身同源免疫治疗确实是一个谜(表面上是患者的血液和來液的混合物用臭 氧治疗！)？据本人所知，德国卫生当局现在己经禁止其使用。我个人在这方面 的经验十分有限，由于我发现肿瘤学专家们极不愿意评价臭氧。我所能够惟一 有机会随访的三个病例(两例晚期帅癌和一例转移和溃疡型乳腺癌)并没有像我 们想彖的那样，他们在反复的臭氧口体血液治疗

11、z后没有任何客观症状的改善。 我的感觉是一旦疾病己经到了无可挽回的地方，给予任何治疗实际上都是无力回 大。因此，今天没有明确的证据说明臭氧治疗对癌症患者有效，因为：1、本应进行随机、双盲临床试验尚没有完成(ernst and resch, 1996)；2、还不清楚如果有生物学的和/或临床的效果，是由于氧气或者臭氧还是两 者皆有，述是只是由于简单的血液冋输的原因；3、还不知道是否有安慰剂效应；4、臭氣治疗常常与其它常规治疗或自然疗法联合应用，以至于治疗中出现 的任何结果都是不能得出结论的。抛开这些阴性的结论，让我们列举(表25)和讨论可能被臭氧治疗所激活 的生物作用机制。表25臭氧治疗在癌症治疗

12、方面的可能作用机制(1) 02-03混合气在体内和体外对癌症细胞的直接效应。(2) 改善氧合作用和新陈代谢。随着细胞氧化还原电位的改善，抗氧化酶系统可能上调。(4)对免疫系统的影响。(5)对中枢神经系统和内分泌系统的影响。与癌症相关的疲劳的治疗。(1) 02-03混合气在体内和体外对癌症细胞的直接效应占位性的肿瘤通常会为它们木身的生长营造一人理想的微环境，以缺氧为特 点，增加糖酵解和高的细胞内维牛索c水平。不同肿瘤的缺氧变化很大，从但是 取决于营养血管的距离和血流量。超过氧气扩散极限的细胞缺氧和死亡。但是 缺氧的细胞保持存活，形成无性系并耳抵抗治疗。的确，肿瘤的恶性程度与低氧 诱导因子la (

13、hif-a )的过表达成正相关。低氧诱导因子la可以使转铁蛋白、 血管内皮生长因子(vegf)、内皮素-1、诱生型一氧化氮合卿的表达上调，提高 血管舒张、肿瘤血管生成和肿瘤转移(brown and giaccia, 1998； zhong et al., 1999) o十分有趣，多形性恶性胶质瘤，这个生命的“终结者”，低氧诱导因子 la表达极强。warburg在20世纪20年代的工作证实，甚至 在低氧条件下，肿 瘤细胞也能转化葡萄糖为乳酸，组织间液ph值为微酸性(6.8),除非它们不缺 氧时它们细胞内的ph值保持在中性(ph值7.0、7.2) o值得一提的是上皮和血 液的肿瘤细胞株吸收脱氢抗坏

14、血酸(dha)十分活跃，通过还原晦作用，还原为 抗坏血酸(ah) (agusetal. , 1999)。维生素c有很多功能(第12章)，但 是如果像江湖庸医们常常所做的那样，过大剂量的给药，反而可能会使恶性细胞 显现出代谢优势。这些年来，我已经发现关于肿瘤缺氧方面的综述很多(coleman 1988； brown, 1999； vaupel and hockel, 2000； hockel and vaupel, 2001)。由此可以结论, 通过令效持续的提高氧利用度，微环境可能会减缓肿瘤的生长，抑制其转移。臭氧对此会有帮助吗?研究显示(sweet el al., 1980;van der z

15、ee el al.,1987;washuttl et al., 1990),在细胞培养中,人类肿瘤的生长被臭氧所 抑制，提示肿瘤细胞在臭氧的损害下，造成防御体系的缺损。肿瘤细胞在缺氧环 境下生长更好的事实表明它们可能存在一个残留的抗氧化体系来去除活性氧。 然而，是否这对于人体内所有的肿瘤细胞都是确实的还示明确，此时它们会有高 水平的抗坏血酸和产生大量的h202 (szatrowski and nathan, 1991)。脂质过 氧化在肿瘤中是高还是低，何时4-瓮2-，3-反壬烯醇(4-hne)诱导细胞增值或 者细胞死亡还有争论(dianzani 1993;kondo et al. , 1999

16、)。重要的一点是， 血液臭氧化产生脂质过氧化物（lops）,血液回输肿瘤细胞如果防御系统较弱， 能够引起重要的细胞毒性效应。zankcr和kroczck （1990）发现在持续低剂量 臭氧条件下（0. 5ppm）持续24小时孵育的肿瘤细胞有明显的细胞毒作用。除此 z外，臭氧能加强5-氟丿求n密喘（5-fu）的细胞毒性，增加体外实验中对5-氟冰 卩密噪耐药的结肠肿瘤细胞对5-氟丿求卩密i症的帧感性。然而，我并不认为组织培养 中臭氧的直接细胞毒作用十分觅要，可能会有谋导，曲于肿瘤细胞并不与臭氧 直接接触，甚至在一个疯狂的江湖庸医给患者静脉内注射气体时也不会出现。实践中，02-03混合气的细胞毒作用

17、只有通过肿瘤内直接注射都会出现。皮 肤的恶性肿瘤能用气体或者臭氧化水、臭氧化油、臭氧化油浸润。肝转移能够通 过肝动脉02-03混合气來栓塞（第16章）。（2）改善氧化作用和新陈代谢这个问题我们在第14章中己经给予注意（红细胞）。在本章，我们再次研 究臭氧化血冋输后对于缺血组织的问题。在臭氧化过程中血液氧化具有微小的价 值，但是臭氧在红细胞中所诱导的生化改变却似乎十分重要，因为缺血肌肉和含 氧量低的肿瘤将接受更多的氧。至于肌肉，在臭氧治疗z斤，静脉氧分压降至 10lsmmllg,血不是正常的3540mmiig,证明氧被运送至缺血组织（rokitansky et al. , 1981）。如果确实臭

18、氧能够诱导新生成“超级红细胞”,增加atp,2,3-二磷酸甘油 酸脂含量，抗氧化酶和葡萄糖-6磷酸脱氢酶（g6pd）活性升高（hernandez ct al., 1995;viebahn-hansler, 1996;bocci, 1996c）,经过持续几个月的臭氧治疗 （实际终生），它可能彻底调节它们的功能活动，以至于运氧量增加和肿瘤细 胞曲低含氧量到正常含氧量状态。如果上述确实发生，这将很大程度的改变肿瘤 的微环境，可能会导致肿瘤细胞休眠或者处于极其脆弱的状态。vaupcl和hockel （2000）检测了几种改善肿瘤组织氧利用的可能方式:正 常气压的高氧（100%的氧气加氧和5%二氧化碳的

19、混合气），高压氧，改变02-lib 的亲和力（02-hb的s形曲线向右移），输血和/促红细胞生成素应用纠正贫血。 所有这些方式都有效杲，但是它们或多或少都有些不合实际或者效果短暂。十 分明显，臭氧治疗并不包括在这些治疗策略中，因为这种方法很少为人所知。我 们必须清楚的是只几次的臭氧自体血液治疗实际上并没有什么用处，我们不能 永久改变成熟循环红细胞的生物化学。我认为这是一个应该牢记的关键点。只有 有核红细胞在骨髓中的分化阶段，借助于臭氧化血液回输前产生的脂质过氧化物 信使，才能够纠正细胞的生化机制。考虑到红细胞的半衰期，每周做两次臭氧自 体血液治疗（225ml血液臭氧深度，最大臭氧浓度达到40u

20、g/ml），脂质过氧化 产物会稀释和分解代谢，这可能需要6个月（48次治疗）才代替所有正常红细 胞，代之以占人体绝大多数的“超级红细胞”使肿瘤组织的氧水平正常化。在 每次臭氧口体血液治疗z后，一群新年轻红细胞将出现在血池中，代替衰老的， 实际没有多少作用的红细胞。除此之外，通过作用于内皮细胞，脂质过氧化物促进no和硫轻基一氧化氮 （nothiol）的形成，可以进一步增加氧供，改善肿瘤微循环。低氧诱导因子1 理想的下调效应是，将抑制血管生成和抑制肿瘤转移。一个额外的作用（并非小的作用）可能是包括免疫和神经-内分泌系统在内 全身代谢的改善，与患者生活质量的改善。这并不是一个无边际的假设，这已经 有

21、一些实验支持，并且可以检测组织氧分压和红细胞生化指标的方法完全验证这 个作用。最理想的方法学什么途径是我们的搞02-03体外循环（eb00）治疗，其次是机体臭氧暴露（b0ex） 治疗和臭氧自体血液治疗（03-ai1t）（第16章）。（3）随着细胞氧化还原电位的改善，抗氧化酶系统可能上调臭氧是一个强有力的氧化剂，当与血液接触时在几秒钟内分解。氧本身实际 上并不活跃，它使血红蛋白饱和，尽管血液中的溶解氧增多，没有形成可以被检 测 到的脂质过氧化物。与z相反，当臭氧溶解在血浆水中，它立即升高活性氧 和脂质过氧化物（第13章）。所有的这些复合物都是无选择性的，理论上能损 伤红细胞成分。这可能就是为何主

22、流医学认为臭氧治疗是一个十分危险的治疗 方法，更可能它的毒性大于其治疗所获得的益处。然而，必须考虑到如果进行血 液臭氧化治疗，我们精确知道每克血液的臭氧剂量，非酶性和酶性的抗氧化物 能使对红细胞成分的任何损伤达到最小。这被解释为（第13章和第14章）在臭 氧化过程中，为了产 生一定量的活性氧和脂质过氧化物，以作为激发生化和免 疫反应的关键信号分子即治疗“休克”，一定会产生“可计算的”氧化应激。这 意味着氧化应激能够强到引发阈值以上的信号（否则无效），也在短时间内被 抗氧化系统所减弱。因此，臭氧治疗是一个会产生“可计算的”十分短暂的氧化 应激能够诱导细胞反应，而无任何副作用的治疗方法。臭氧治疗的

23、新颖之处是 谨负的增大臭氧氧化应激，刺激细胞抗氧化酶（超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧 化物酶）增加，能够抑制慢性氧化应激。现在看来似乎矛盾的臭氧作用在1984 年后被描述为适应反应。olivieri等（1984）大概是第一个观察到人类淋巴细 胞经过低剂量的电离辐射后，可以耐受高剂量x线辐射的学者。列举在第22 章的其他研究显示，保持在高氧环境条件卜动物通过抗氧化酶的活性和表达上调 而能够继续生存。氧化应激的适应，这个十分有趣的新现象至少可以部分的解释为何臭氧治 疗对缺血性疾病，变性性疾病和自身免疫性疾病，也可能对肿瘤有治疗作用的 原因。在治疗中，持久性氧化应激已经被作为有利于肿瘤侵袭和转移进展的

24、一种 因素(toyoktuni et al., 1995)。（4）对免疫系统的影响十分明显，由于臭氧具有强的杀菌效应，臭氧杀死细菌、病毒和真菌等，并且促使它们被白细胞所吞噬。卜 一步是要明门臭氧怎样激活体液和细胞介导 的免疫系统。我们发现臭氧是一种温和的细胞因子诱导剂，因为产生的h202 nj以自由穿过细胞膜，激活细胞浆的核因子kb （nfkb）,最终导致几种细胞因子 的 mrna 转录(los et al., 1995;sen and packer, 1996)。由于几种白细胞介素 (ils)、tnf a ,几种干扰素的量都很少，并且维持时间短暂，它并不像通过刺 激膜选择素所诱导。实际上，在

25、同等的条件卜，用促细胞分裂剂(植物血凝素， p1ia)待续激活蛋门激酶的级联反应，允许细胞因了的合成量比用臭氧耍高出 1000倍。十分相似，血液单核细胞的增殖指数在血液臭氧暴露后所增加的量极 少。解释与schreck等(1991)的研究结果相似。schreck等发现人类淋巴细胞 在短暂的30100 u mi1202暴露z后能够表达特殊的mrnao已经花了几年的时间來弄清臭氧是如何作用的，为何甚至很少量的血液单核 细胞激活对免疫抑制的患者有效。如果臭氧有像促细胞分裂剂一样的作用效杲， 血液冋输，引起大量的细胞因了释放，我们会观察记录下如同静脉内注射脂多 糖类之后一样相同的可怕临床反应，有战栗、过

26、高热、低血压、不适应等症状 (mackcnsen ct al. , 1991) o除此z外，还会出现没有几个患者能够耐受的出 于细胞因了网络崩溃所造成的中毒综合征等一些不利因素，这常常对患者有害。与之不同，臭氧治疗绝不会导致任何副反应，只有罕见出现的短暂疲倦并伴 随之后的健康感。虽然如此，泄居在他们的微环境z斤，活化的血液单核细胞 诱发刺激邻近细胞，导致免疫系统缓慢上调。十分明显，单纯的一次治疗几乎没 什么效果，我愿意提出同样原先提过的方案建议诱导“超级红细胞”。甚至一 个简单的计算机也能证实这种思考方式。免疫系统大约曲分散在全身多个系统的 1012个细胞构成。然而，每1次治疗最多只能激活大约

27、6*108个细胞，我们并 不知道其寿命或者其现分如模式。我们应该记得肿瘤过度免疫治疗，在此过程中， 在离体il-2暴露z后，大约有相当于101011数量的淋巴因了激活的杀伤细 胞(lak)要被冋输冋体内，循环的癌症细胞(來自乳腺癌、冒癌、前列腺癌和 结肠癌)经过氧化可能会变成一种自体疫苗。这个假设并不过于牵强，因为：(a) 在血液中可以检测到肿瘤细胞(pantel al., 1999;riethmller et., 1999)；(b) 它们较正常细胞对活性氧和脂质过氧化产物頌感；(c)它们能被抗原递呈 细胞吸引。此外，热休克蛋门肽类复合物也可能引出细胞毒性t淋巴细胞反应 和肿瘤免疫(tamur

28、a et al., 1997;wells and malkovsky, 2000)。(5) 对中枢神经系统和内分泌系统的影响。与癌症相关的疲劳的治疗在随机观测的基础上，神经系统、内分泌腺和免疫细胞被怀疑在功能上存在 相互作用已经有几十年了。免疫学和神经内分泌的一些研究(blalock,1984;payne and krue-ger, 1992;reichiein, 1993;jones and kennedy, 1993)己经清楚的证实这些明显不同的系统之间实际上是高度一体化 的。这个话题己经超出了我们本书所讨论的范畴，但是我不会忽略不提在臭氧 自体血液治疗慢性肝炎和与年龄相关黄斑变性改变的过

29、程中，绝大多数患者报告 有一种愉快和健康的感觉。我们一定要记住这种影响，因为癌症患者大多常陷于 疲劳的状态中。经历了漫长的岁月，这个严重的并发症最终引起了专家们的注意，(cancer)癌症朵志己经就这个题目出版了增刊(92, n. 6, september 15, 2001) o这种效果会出现在癌症患者屮吗？臭氧治疗会通过一系列的内分泌级联引 发心理神经免疫学的影响吗？这些激素即为促肾上腺皮质素释放激素(crh)、 促 肾上腺皮质激素(actii)、皮质醇、脱氧表雄酮(diiea)、生长激素、内啡 肽、退黑激素等。这个效应会归因于由于输冋大量的血液或者曲于刺激作用脂质 过氧化物的臭氧化和氧化的

30、血液回输对内皮的作用吗？不难想彖，稳太平衡的改变一定会激发多器官的反应，对患者的心理状态产 生积极的影响，由此引起免疫反应(图102) (flach and seachrist, 1994)。 因为皮质醇的轻微升高会引起患者情绪的明显改善，由此安慰剂效应(第25章) 在这里起了多觅要的作用还不能确眾(coleman, 1992) o 一系列的环境因素， 例如在口身血液治疗过程中的悉心照顾和观察到“被告附以能量”的血液被冋输, 构成被称为"霍索恩效应”(llaw-thornes, s effect)的影响，可能会有相当大的反应，激发心理-激素-免疫反应，这种反应的重要意义不可低估(ca

31、ssilcth et al. , 1991； cassileth and chapman, 1996)。也有文献报道一些癌症患者在 经过“卢徳的朝圣之旅”之后，疾病奇迹般的康复！cognitive stimulinoncoghmve snmuu图102现代心理神经免疫学是在中枢神经系统、内分泌系统和免疫系统的 相互作用基础上。屮枢神经系统和内分泌系统都影响系统细胞因子的释放。由此 理解安慰剂效应的发生和关联性才变得可能。另外一个重要的问题是否臭氧治疗在上午还是下午做。凭直觉，我愿意在下 午稍晚时来时行治疗(下午48时)，因为此时正常昼夜节律被打乱的最少 (bocci, 1985b) o尽管实际

32、的情况是大多数的治疗工作都是在上午进行，然而 只有实验数据能够说明何时是一天中理想的治疗时间。如图013举例说明，只有当所有的细胞被杀死时，对癌症的战争才会取得胜 利。毫无疑问，肿瘤的外科治疗和其他治疗(图101)也是必要的，因为过重的 肿瘤负荷或者广泛转移会加强免疫的无反应状态(elgcrt ct al., 1998),减少 肿瘤得到有效治疗的机会。图103概要的表明原发性肿瘤或者被根治或者被广泛 切除。根治的机会并不十分大，因为肿瘤细胞往往在恶 性变的早期就已经出现 血行播散，早期的上皮肿瘤细胞在骨髓中的免疫细胞化学检测就已经清晰显示肿 瘤细胞的存在(riethuller et al., 1999)。9 103.通过细胞祓少件的治疗被少肿覇体枳.由此，假如有大约104的细胞细胞被播散，免疫系统仍保持有效的监视功能 时，就有希望消灭或者抑制其转移生长。今天，主流医学的常规治疗提供了几种 治疗方法来达到此治疗h的(图10!) o最有前途的是免疫治疗和各种基因治疗。然而，所有这些治疗仍旧停留在实验阶段，它们证实为确实临床有效还可能耍儿 年时间。如果存在转移，那么问题就变得复朵化，各种治疗效果的化疗药物的联合化 疗在广泛的使用，实际上化疗的副作用经常会影响患者的生活质量。在转移性癌症中，臭氧治疗会比化疗更有益处吗？这个问题十分难以回答， 由于只有几个轶闻似的报道没有什么确实